ИБС. Стенокардия напряжения. История Терапия. Основные жалобы
 Скачать 72.26 Kb.
|
|
Анализ мочи от 15.11.19 Цвет соломенно-желтый Удельный вес 1019 л/м Реакция нейтральная Белок отр. Кетоновые тела отр. Билирубин отр. Лейкоциты ед. в поле зрения Эпителий плоский ед. в поле зрения Суточное мониторирование ЭКГ. Дата выполнения: 20.11.19-21.11.19 Мониторирование ЭКГ в 12 стандартных отведениях проведено в течение 23ч.31мин.(пригодно для анализа 21ч.55минут) из которых 2ч.18мин. занимала физическая активность (41 мин. – интенсивная «ходьба»). 7ч.53мин.- сон. В течение 00:33:23 ритм не оценивался из-за помех в записи. Синусовый ритм общей длительностью 22:58:28 с ЧСС от 64 до 124 (среднее 80) уд./мин., состоящий из одного участка: 20.11. 08:42:23(длит.23:31:28). За время наблюдения ЧСС днем – 85уд./мин., ночью 72уд./мин. ЧСС в течение суток в пределах возрастной нормы. Циркадный индекс (ЦИ- 118%) снижен <120% - «ригидный ритм». Минимальная ЧСС 64 уд./мин. во сне. Максимальная ЧСС при ФН 124уд./мин (субмаксимальная ЧСС не достигнута 73% (<75%)). Желудочковая эктопическая активность в пределах нормы (желудочковая экстрасистолия 3 градации по Ryan: - единичные одиночные полиморфные желудочковые экстрасистолы (14 за сутки, из них 9 с QRS по типу блокады ЛНПГ и 5 с QRS по типу блокады ПНПГ)). Наджелудочковая эктопическая активность в пределах нормы: - единичные одиночные предсердные экстрасистолы (8 за сутки). Клинически значимые паузы не зарегистрированы. Максимальная пауза за всё время наблюдения – 1216 мсек. после желудочковой экстрасистолы. Значимых изменений зубца Р и интервала PQ не выявлено. Ишемические изменения ЭКГ не обнаружены. Значимых изменений QT- интервала в течении суток не выявлено. Средний корригированный QTинтервал за сутки 426 мс (от 381 до 464 мс). QT- интервал на минимальной ЧСС- 413 мс. Значимое удлинение корригированного QT- интервала не зарегистрировано. Запись ЭКГ от 14.11.2019 Ритм синусовый, ЧСС 80 уд./мин. Небольшие изменения в метаболизме миокарда. Запись ЭКГ от 15.11.2019 Ритм синусовый, ЧСС 85 уд./мин. Ухудшение в метаболизме миокарда. Возможно усиление нагрузки на ЛЖ. Запись ЭКГ от 18.11.2019 Ритм синусовый, ЧСС 107 уд./мин. Эхокардиография трехмерная:19.12.18 Фракция выброса ЛЖ (по Тейольцу), 62% Ударный объём 104 мл. Толщина МЖП в диастолу, см 1,3 Толщина нижней стенки ЛЖ в диастолу, мм 14 Масса миокарда ЛЖ, гр 297 Индекс массы миокарда ЛЖ, гр./м^2 116 Правый желудочек, апикальная 4-камерная позиция- Конечный диастолический размер- 5,8 см Конечный систолический размер- 3,8 см Конечный диастолический объём- 166 мл Конечный систолический объём- 61 мл Средний диаметр, мм 30 Передне-задний размер ЛП, мм 41 Объем ЛП 68 Объём ЛП/ППТ, мл/м^2 33 Размеры правого предсердия, мм х мм 37 х 45 Основание аорты 4см. Диаметр восходящей части аорты, мм 30 Митральный клапан: уплотнено ФК. Открытие МК свободное. Степень регургитаци небольшая. Аортальный клапан: уплотнено ФК. Створки уплотнены. Открытие АоК свободное. Степень регургитации на АоК не определяется. Стенки восходящего отдела аорты гиперэхогенные. Восходящий отдел грудной аорты 40 мм. ПП не увеличено. Заключение: небольшое увеличение ЛП. УЗ признаки атеросклероза аорты с небольшим расширением. Гипертрофия стенок левого желудочка. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий с цветным доплеровским картированием кровотока 21.11.19 Результат: Сонные артерии: толщина комплекса интима-медиа ОСА справа – 1 мм.; слева- 1,3 мм. Волнообразное нарушение хода обеих ВСА, без локальных нарушений гемодинамики. Подключичные артерии: проходимы, не сужены, кровоток в дистальных артериях магистрального типа. Позвоночные артерии: проходимы, патологических структур в просвете не определяется. Кровоток в позвоночных артериях антеградный, не ускорен, симметричный.
Заключение: Начальные признаки, а/с поражения магистральных артерий головы в виде утолщения комплекса интима- медиа ОСА с обеих сторон. Клинический диагноз На основании проведенных дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования предварительный диагноз подтверждается: На ЭКГ: Ритм синусовый, нормокардия, признаки гипертрофии левого желудочка, трофические нарушения в миокарде. При проведении эхокардиографии выявлено гипертрофия миокарда левого желудочка, склеротические изменения аортального клапана. Эти результаты подтверждают предварительный диагноз: ИБС, стенокардия. Суточное мониторирование артериального давления выявило его повышение, максимально САД до 158 мм рт ст, ДАД до 94 мм. рт. ст. Это подтверждает предварительный диагноз: гипертоническая болезнь. Поскольку у больной имеются ассоциированное клиническое состояние ИБС то больной можно поставить III стадию, 3 степень. Дуплексное сканирование показало, что в устьях сонных артерий локализуются атеросклеротические бляшки, что является фактором риска. Биохимический анализ крови: гиперхолестеринемия. Основываясь на вышеперечисленном, можно поставить следующий клинический диагноз: Гипертоническая болезнь III стадия, 3 степень, группа риска 4. Хроническая сердечная недостаточность Стадия I, функциональный класс 1. ИБС: стенокардия напряжения. Сопутствующий диагноз: Атеросклероз аорты и её ветвей. Хроническая цереброваскулярная недостаточность. Псориаз. Ожирение 3 степени, риск 4 степени. Профилактика заболевания 1. Ограничение употребления спиртных напитков (для мужчин – не более 50 мл крепких спиртных напитков в день, для женщин – не более 30 мл). 2. Снижение употребления соли (не более 3 г в день). 3. Рациональное питание (ограничение потребления продуктов с большим количеством животных жиров, не более 50-60 г в день, и легкоусвояемых углеводов). 4. Включение в ежедневный рацион продуктов, богатых калием, магнием и кальцием (запеченный картофель, фасоль, петрушка, нежирный творог, желтки куриных яиц). 5. Борьба с гиподинамией (упражнения на свежем воздухе и ежедневные занятия лечебной физкультурой). 6. Борьба с ожирением (пытаться похудеть резко не рекомендуется: снижать массу тела можно не более, чем на 5-10% в месяц). 7. Нормализация режима сна (не менее 8 часов в сутки). 8. Четкий режим дня с постоянным временем подъема и отхода ко сну. 9. Предупреждение стрессов. К рекомендациям по первичные профилактики артериальной гипертензии можно отнести своевременное и регулярное лечение заболеваний сердечно-сосудистой, нервной, мочевыделительной и эндокринной систем, неотступное следование всем рекомендациям врача и постоянный контроль уровня артериального давления. II. Вторичная профилактика гипертонической болезни Вторичная профилактика гипертонической болезни показана пациентам, у которых артериальная гипертензия установлена, как диагноз. Она направлена на: - снижение показателей артериального давления; - предупреждение гипертонических кризов; - профилактику вторичных изменений в органах и развитие осложнений. В комплекс таких мероприятий включают: - медикаментозную терапию. Для немедикаментозного лечения помимо соблюдения рекомендаций по первичной профилактике гипертонии, а также в комплекс мероприятий рекомендуется включать: - лечебную физкультуру; - санаторно-курортное лечение в местных кардиологических санаториях и на климатических курортах. Этиология, патогенез и патоморфология ишемической болезни сердца ИБС – острый или хронический патологический процесс в миокарде, обусловленный неадекватным его кровоснабжением вследствие атеросклероза коронарных артерий, коронароспазма неизмененных артерий, либо их сочетанием. Дифференциальная диагностика: 1. Гипертония почечного генеза - наиболее часто; 2. Эндокринного генеза; 3. Гемодинамические; 4. Центрогенные (при поражении головного мозга); ГИПЕРТОНИИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА а). При хроническом диффузном гломерулонефрите: - в анамнезе часты указания на почечную патологию; - с самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. - АД стабильное, может быть не особенно высоким, кризы редко; - помогает биопсия почки. б). При хроническом пиелонефрите: - это заболевание бактериальной природы. Есть признаки инфекции и дизурические расстройства. В анамнезе указания на острые расстройства с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрационная функция. Но только при 2-х-стороннем поражении. Возникает ранняя жажда, полиурия. Нередко положителен симптом поколачивания по пояснице. В анализе мочи: лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия, проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи в норме до 4ООО. При посевах мочи появляется большое количество колоний. Может иметь место бактериоурия. Мочу надо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но их количество постоянно (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеинурия. Иногда для выявление бактериоурии прибегают к провокационным тестам: 1. пирогеналовый тест; 2. проба с преднизолоном в/в. После провокации проводится проба Нечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод исследования - экскреторная урография. При этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции. в). Поликистозная почка - также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии. г). Вазоренальные гипертонии - связано с поражение почечных артерий, сужением их просвета. Причины: - у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс; - у женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. - иногда причиной является тромбоэмболия почечной артерии (после операций, при атеросклерозе). Патогенез: в результате сужения просвета сосудов происходит ишемия почки. Снижается микроциркуляция - происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм. Признаки: 1. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина); 2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии: а). на передней брюшной стенке, чуть выше пупка, б). в поясничной области. Шум лучше выслушивается натощак. 3. Дополнительные исследования: функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек: - радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута и ассиметрична; - экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее и медленнее выводится: замедление в 1-ую минуту исследования, задержка контрастного вещества. Это описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - т.е. имеет место асинхронное контрастирование - признак ассиметрии. - сканирование: почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена. - аортография: самый информативный метод, но, к сожалению не безопасный, поэтому используется последним. ЛЕЧЕНИЕ: Пластика сосудов приводит к полному излечению, но важна ранняя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз. д).Нефроптоз - возникает вследствие патологической подвижности почки. Патогенез гипертонии складывается из 3-х моментов: 1. натяжение и сужение почечной артерии: за ишемией следует спазм сосудов и гипертензия; 2. нарушение оттока мочи по натянутому, иногда перекрученному мочеточнику, присоединение инфекции вызывает пиелонефрит; 3. раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ведет к спазму сосудов. Признаки: - чаще в молодом возрасте, - гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильна; - в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение - хирургическое: фиксация почки. е). Другими причинами почечной гипертензии могут являться: амилоидоз, гипернефрос, диабет, гломерулосклероз, коллагеноз. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга - связан с поражением коркового слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, пере- распределение жировой клетчатки. б). ФЕОХРОМОЦИТОМА - это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже - опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровь периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в 2-х вариантах: 1. кризовая артериальная гипертензия; 2. постоянная артериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в течении нескольких минут, свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными расстройствами: сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен: повышается количество сахара в крови. Поэтому во время криза жажда, а после него - полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению давления, что проявляется потерей сознания при попытке изменить горизонтальное положение тела на вертикальное ( гипотония в ортостазе ). При феохромацитоме также наблюдается снижение веса тела, что связано с усилением основного обмена. ДИАГНОСТИКА: - гипергликемия и лейкоцитоз во время криза; - рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка; - может быть тахикардия, изменения на глазном дне; - основной метод диагностики - это определение катехоламинов продуктов их метаболизма (ванилинминдальной кислоты при феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче. Адреналин и норадреналин выше 100 мкгр/сут в моче); - проба с альфа-адреноблокаторами; - Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м; - Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м; Эти препараты обладают антиадренергическим действием. Блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления более, чем на 80 мм рт.ст., а диастолического на 60 ммрт.ст. через 1-2 минуты указывает на симпатикоадреналовый характер гипертензии и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты (Фентоламин, Тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов. - провокационный тест - в/в вводят гистамина дигидрохлорид 0.1% 0.25-0.5 мл (выпускается гистамин 0.1% 1мл). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст. И более чем через 1.5 минуты после инъекции. Проба показана если АД вне приступов не превышает 170/110. При более высоком АД проводят пробу с Фентоламином или Тропафеном. Примерно в 10% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников. - пресакральная оксисупраренография (кислород вводится в околопочечное пространство и делается серия томограмм); - надавливание или удар в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться АД; - помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ; в).ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона. Это заболевание связано с наличием аденомы, реже - карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия. В результате этого происходит замена калия на натрий внутри клетки. Перераспределение этих ионов ведет к накоплению натрия и воды внутри клетки, в том числе и в сосудистой стенке. Поэтому просвет сосудов суживается и АД увеличивается. Повышенное содержание натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам. Следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность этих гипертоний - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона (антагонист альдостерона). Вторая группа симптомов связана с выведением из организм калия. Следовательно в клинической картине присутствуют признаки выраженной гипокалийемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, даже функциональные параличи, а также изменения со стороны сердечнососудистой системы: тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма. На ЭКГ: удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT, иногда появляется патологическая волна. Синдром Кона называют также сухим гиперальдостеронизмом, т.к. при нем нет видимых отеков. |