тесты по патфиз. Основные понятия общей нозологии

• Название: Основные понятия общей нозологии
• Дата: 03.10.2018
• Размер: 431.56 Kb.
• Имя файла: тесты по патфиз.docx
• Тип: Документы; #52348
• страница: 17 из 22

XXXII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

1. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция: (4)

1) дезоксикортикостерона	2) соматостатина
3) андрогенов	4) норадреналина
5) альдостерона	6) АДГ
7) кортизола	8) адреналина

2. Для острой тотальной надпочечниковой недостаточности характерны: (4)

1) повышение тонуса скелетной мускулатуры	2) артериальная гипотензия
3) артериальная гипертензия	4) гипонатриемия
5) гипернатриемия	6) гиперкалиемия
7) гипергликемия	8) гипогликемия

3. Основными причинами хронической надпочечниковой недостаточности являются: (5)

1) метастазы опухоли в кору надпочечников	2) кровоизлияние в кору надпочечников
3) поражение туберкулёзным процессом	4) амилоидоз
5) атрофия в результате аутоиммунного поражения	6) хроническая интоксикация
7) стресс

4. Для болезни Аддисона характерны: (5)

1) гиперпигментация кожи	2) артериальная гипертензия
3) гипонатриемия, гиперкалиемия	4) гипернатриемия, гипокалиемия
5) артериальная гипотензия	6) прогрессирующая общая и мышечная слабость
7) судороги	8) нарушение секреции пищеварительных соков

5 Для первичного гиперальдостеронизма свойственно: (6)

1) повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов	2) полиурия на поздней стадии
3) олигурия на ранней стадии	4) артериальная гипотензия
5) мышечная слабость	6) судороги
7) гипонатриемия	8) гипокалиемия

6. Противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию глюкокортикоидов способствуют: (6)

1) пермиссивное действие по отношению к кининам	2) торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
3) торможение синтеза Пг	4) активация системы комплемента
5) усиление секреции гистамина	6) разрушение T-лимфоцитов
7) стабилизация биомембран	8) активация гистаминазы
9) блокада гиалуронидазы

7. Для гиперкортицизма характерны: (5)

1) повышение продукции АТ	2) снижение продукции АТ
3) атрофические изменения в мышцах, стрии	4) усиление глюконеогенеза из белков
5) снижение глюконеогенеза из белков	6) остеопороз
7) снижение резистентности к инфекциям	8) уменьшение выделения азота с мочой

8. При гиперкортицизме наблюдается: (4)

1) увеличение реабсорбции Na+ и уменьшение реабсорбции К+ в почечных канальцах	2) увеличение реабсорбции К+ и уменьшение реабсорбции Na+ в почечных канальцах
3) увеличение объёма циркулирующей плазмы	4) уменьшение объёма циркулирующей плазмы
5) усиление экскреции Са2+ с мочой	6) уменьшение экскреции Са2+ с мочой
7) торможение всасывания Са2+ в кишечнике

9. Повышение АД при гиперкортицизме обусловлено: (6)

1) повышением ОЦК	2) активацией ренинангиотензиновой системы
3) гипернатриемией	4) гиперкалиемией
5) повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам	6) повышенным образованием и секрецией адреналина
7) торможением инактивации катехоламинов за счёт ингибирования кортизолом катехолОметилтрансферазы	8) усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов

10. Для врождённого адреногенитального синдрома характерно: (3)

1) низкий уровень кортизола в крови	2) высокий уровень кортизола в крови
3) высокое содержание АКТГ в крови	4) низкое содержание АКТГ в крови
5) двусторонняя гиперплазия коры надпочечников	6) двусторонняя гипоплазия коры надпочечников

11. При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)

1) уменьшение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона в коре надпочечников	2) усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
3) усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников	4) торможение секреции гонадотропинов клетками гипофиза
5) раннее половое созревание	6) ускоренный рост трубчатых костей и мышечной массы в раннем возрасте
7) задержка физического развития в раннем возрасте	8) недоразвитие половых желёз во взрослом состоянии

12. Значительная задержка Na⁺ в организме происходит при: (5)

1) гипокортицизме	2) кортикостероме
3) синдроме Конна	4) гиперкортицизме
5) синдроме ИценкоКушинга	6) болезни ИценкоКушинга ПФ, что это означает, измените формулировку
7) адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11гидроксилазы.

13. Для болезни ИценкоКушинга характены:(4)

1) двусторонняя гиперплазия надпочечников	2) односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа
3) введение дексаметазона подавляет секрецию глюкокортикоидов	4) введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов
5) высокий уровень АКТГ в плазме крови	6) низкий уровень АКТГ в плазме крови
7) секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена	8) секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена

14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)

1) сердечной недостаточности	2) циррозе печени
3) нефритическом синдроме	4) отёке Квинке
5) гипертонической болезни	6) альдостероме
7) множественном эндокринном аденоматозе

15. Криз при феохромоцитоме сопровождается: (5)

1) артериальной гипертензией	2) профузным потоотделением
3) полиурией	4) сердцебиением
5) тошнотой, головной болью	6) брадикардией
7) чувством страха	8) сонливостью

16. О наличии врождённого адреногенитального синдрома у женщин свидетельствуют: (4)

1) полиурия	2) повышение мышечного тонуса
3) усиленное развитие скелетной мускулатуры	4) снижение мышечного тонуса
5) увеличение ОЦК	6) вирилизм
7) гипоплазия матки и молочных желёз

17. Основными причинами острой надпочечниковой недостаточности являются: (4)

1) кровоизлияния в надпочечники при Верно! ЭГ менингококцемии (у детей)	2) оперативное вмешательство у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью
3) выработка АТ против клеток коры надпочечников	4) метастазы опухоли в кору надпочечников
5) кровоизлияния в надпочечники при гипокоагулянтной терапии	6) быстрая отмена глюкокортикоидных препаратов
7) синдром ИценкоКушинга

18. При в/в введении дексаметазона концентрация кортизола в плазме крови снижается в следующих случаях: (2)

1) в норме	2) при болезни ИценкоКушинга
3) при кортикостероме (синдром ИценкоКушинга)	4) при эктопическом АКТГсиндроме (секреции АКТГ негипофизарной опухолью)

19. При поражении коры надпочечников могут развиться: (4)

1) синдром Конна	2) болезнь Аддисона
3) синдром ИценкоКушинга	4) адреногенитальный синдром
5) болезнь Симмондса	6) феохромоцитома

20. Глюкокортикоиды вызывают: (4)

1) активацию эритропоэза	2) угнетение эритропоэза
3) активацию лимфопоэза	4) лимфопению
5) нейтрофильный лейкоцитоз	6) угнетение образования нейтрофилов
7 эозинофилию	8) эозинопению

XXXIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1. Тиреоидные гормоны вызывают: (6):

1) усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях)	2) пермиссивное действие в отношении катехоламинов
3) увеличение потребление кислорода тканями	4) мобилизацию жира из депо
5) активацию липогенеза	6) активацию гликогеногенеза
7) ПФ, что означает этот термин? Переформулировать гипердинамию сердца	8) усиление термогенеза

2. Гипертиреоз может быть обусловлен гиперпродукцией: (4)

1) T3	2) окситоцина
3) тироксина	4) СТГ
5) АКТГ	6) альдостерона
7) ТТГ	8) тиролиберина

3. Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний: (6)

1) усиления превращения Т4 в Т3 в клеткахмишенях	2) слабая связь с транспортными белками крови
3) избыток тиреостимулирующих Ig	4) увеличение количества рецепторов для Т3, Т4
5) аденома паращитовидных желёз	6) недостаток тиролиберина
7) избыток ТТГ	8) тиреоидит

4. Основными проявлениями гипертиреоза являются: (5):

1) повышение основного обмена	2) повышение температуры тела
3) усиление катаболизма белков	4) гиперхолестеринемия
5) похудание	6) гипогликемия
7) гипергликемия	8) брадикардия

5. Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при : (3):

1) диффузном токсическом зобе	2) микседеме
3) эндемическом зоб е	4) тиреоидите Хасимото (на ранней стадии)
5) аденоме щитовидной железы	6) спорадическом кретинизм
7) адипозогенитальной дистрофии

6. Гипофункция щитовидной железы приводит к: (3)

1) эндемическому кретинизму	2) спорадическому кретинизму
3) болезни ИценкоКушинга	4) несахарному диабету
5) болезни Аддисона	6) микседеме
7) евнухоидизму	8) акромегалии

7. Для выраженного гипотиреоза у взрослых характерно: (5)

1) снижение основного обмена	2) потливость
3) ожирение	4) гиперхолестеринемия
5) тахикардия	6) брадикардия
7) сухость кожи	8) артериальная гипертензия

8. Причинами гипотиреоидных состояний наиболее часто являются: (5)

1) блокада поглощения йода тиреоцитами и реакций органификации	2) врождённый дефицит йодпероксидазы
3) дефицит йода в пище и воде	4) дефицит Ig
5) дефицит рецепторов для Т3, Т4	6) аутоиммунный тиреоидит
7) избыток тиролиберина	8) избыток АКТГ

9. Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления: (5)

1) значительное снижение основного обмена	2) пониженная температура тела
3) повышенная температура тела	4) тахикардия
5) брадикардия	6) экстерорецепторная гипо- и арефлексия
7) артериальная гипотензия	8) дыхание Куссмауля

10. Для тиреотоксикоза характерны:  (3)

1) экзофтальм, холодная кожа, тахикардия	2) периорбитальный отёк, тахикардия, мышечная слабость
3) отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена	4) заторможенность, горячая кожа, гипотония
5) потливость, раздражительность, тремор пальцев рук	6) гипертермия, запоры, снижение памяти
7) гипертермия, поносы, артериальная гипертензия

11. Для гипотиреоза характерны:  (4)

1) ощущение зябкости и замедление основного обмена, запоры	2) заторможенность, горячая кожа, гипотония
3) периорбитальный отёк, холодная кожа, брадикардия	4) артериальная гипотензия, потливость, раздражительность
5) снижение интеллекта, гипертермия, поносы	6) гипотермия, снижение памяти, запоры
7) снижение памяти, мышечная слабость, апатия

12. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют: (3)

1) избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза	2) избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе
3) повышенная активность йодпероксидазы	4) образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ
5) ускоренное поглощение йода тиреоцитами	6) развитие гормонпродуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы
7) наследственная недостаточность иммунной системы, связанная с пролиферацией запрещённых клонов Тхелперов

13. Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)

1) длительная гиперфункция миокарда	2) повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам
3) прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу	4) повышение содержания гликогена в миокарде
5) усиление белковокатаболических процессов в миокарде	6) относительная коронарная недостаточность
7) уменьшение сердечного выброса

14. Развитием офтальмопатии и претибиальной микседемы наблюдается при: (1)

1) микседеме	2) аденоме щитовидной железы
3) болезни Грейвса	4) эндемическом зобе
5) тиреоидите Хасимото	6) спорадическом кретинизме

15. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов снижает:

1) секрецию ТТГ в передней доле гипофиза	2) отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина
3) чувствительность рецепторов к ТТГ	4) выработку тиролиберина в гипоталамусе
5) окисление и органификацию йода в тиреоцитах

16. Для врождённой гипоплазии щитовидной железы характерны: (5)

1) ожирение	2) резкая задержка роста
3) недоразвитие половых органов	4) гипергликемия
5) артериальная гипертензия	6) снижение уровня основного обмена
7) гипотермия	8) гиперхолестеринемия

17. Функциональную активность щитовидной железы повышают: (5)

1) богатая белками пища	2) внешнее охлаждение
3) углеводная пища	4) высокая температура окружающей среды
5) пребывание в условиях морского климата	6) беременность
7) яркий свет	8) темнота

18. При диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе уровень ТТГ в крови: (1)

1) снижается в обоих случаях	2) в первом случае возрастает, во втором — снижается
3) возрастает в обоих случаях	4) в первом случае снижается, во втором — возрастает

19. Для гипотиреоидной комы характерны: (3)

1) отсутствие сознания	2) резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов
3) тахикардия	4) дыхание Куссмауля
5) значительная гипотермия	6) выраженная брадикардия
7) признаки микседематозного отёка	8) отсутствие реакции зрачков на свет

20. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте проявляется: (4)

1) задержкой умственного развития	2) дефицитом массы тела
3) ослаблением мышечного тонуса	4) ослаблением иммунитета
5) гипохолестеринемией	6) отставанием в росте

XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

1. К нейротропным вирусам и ядам бактерий относятся : (7)

1) стрептококковый экзотоксин	2) столбнячный токсин
3) дифтерийный токсин	4) ботулинический токсин
5) вирус герпеса	6) вирус полиомиелита
7) вирус бешенства	8) вирус иммунодефицита человека

2. Нейротропным токсическим действием обладают: (5)

1) альдостерон	2) соединения ртути
3) соединения свинца	4) соединения магния
5) этанол	6) наркотики
7) аденозин	8) стрихнин

3. К чрезмерному повышению возбудимости нейронов могут привести: (5)

1) лишение нейронов афферентных влияний (деафферентация)	2) их умеренное гипоксическое повреждение
3) их тяжёлое гипоксическое повреждение	4) частичная деполяризация их плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na2+
5) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель	6) умеренная оксигенация нервной ткани
7) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель	8) повышенное выделение ГАМК в области синапса

4. Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)

1) его охлаждении нервного волокна	2) его умеренном согревании
3) его гипоксии	4) умеренная оксигенация
5) воздействие на него ионизирующего излучения	6) сдавление нерва рубцом, опухолью

5. Функцию тормозных синапсов нарушают:(2)

1) столбнячный токсин	2) ботулинический токсин
3) стрихнин	4) фосфорорганические соединения
5) резерпин

6. Нарушение функции синапсов под действием столбнячного токсина вызвано: (1)

1) торможением секреции глицина в синаптическую щель	2) торможением секреции ацетилхолина в синаптическую щель
3) блокированием рецепторов для глицина на постсинаптической мембране

7. Нарушение функции синапсов под действием ботулинического токсина вызвано: (1)

1) торможением секреции глицина в синаптическую щель	2) торможением секрецииацетилхолина в синаптическую щель
3) ингибированием активности моноаминооксидазы	4) ингибированием активности холинэстеразы

8. Последствиями спинального шока являются: (3)

1) в начальной его стадии значительное уменьшение двигательной рефлекторной активности	2) в начальной его стадии существенное повышение двигательной рефлекторной активности
3) на стадии восстановления движений доминирование сгибательных рефлексов	4) на стадии восстановления движений выражены разгибательные рефлексы
5) в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы"	6) в хронической стадии значительно усилены сгибательные рефлексы

9. В денервированной ткани наблюдается: (2)

1) увеличение чувствительности к нейромедиатору	2) снижение чувствительности к нейромедиатору
3) повышение чувствительности к нейромедиаторуантагонисту	4) увеличение области рецепции нейромедиатора

10. При механическом повреждении нервного воокна: (2)

1) периферическая его часть регенерирует	2) проксимальная его часть регенерирует
3) дистальная его часть дегенерирует	4) проксимальная его часть дегенерирует

11. Существенное торможение нейронов вызывают:(3)

1) прекращение афферентных влияний (деафферентация)	2) умеренное гипоксическое повреждение
3) повышенное выделение глицина в синаптическую щель	4) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты
5) значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na+	6) выделение избытка глутамата в синаптическую щель
7) умеренная оксигенация	8) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель

12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)

1) разрушения центральных мотонейронов	2) разрушения спинальных мотонейронов
3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани	4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами

13. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)

1) действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока	2) разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС
3) повреждении спинальных мотонейронов	4) выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга
5) перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)

14. В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)

Ы Вёрстка К таблице может быть примечание. Не отрывать от таблицы, если примечание подтабличное существует.

1) перерезки задних корешков спинного мозга	2) блокады влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на мотонейроны спинного мозга
3) понижения активность вставочных ПФ, никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым) нейронов Реншоу* в спинном мозге	4) активации ПФ, никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым) вставочных нейронов Реншоу
5) избирательной блокады проведения импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц	6) активации мотонейроны спинного мозга
7) понижения активности мотонейронов спинного мозга