Навигация по странице:XXXVI
|
тесты по патфиз. Основные понятия общей нозологии
* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
1) избыточное накопление аммиака в крови
| 2) избыточное накопление КТ в крови
| 3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга
| 4) активация синтеза ГАМК
| 5) значительный алкалоз
| 6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови
| 7) активация ГАМКбензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга
| 8) повышение активности нейронов ретикулярной формации
| 16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
1) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона
| 2) повышение порога возбудимости денервированных клеток
| 3) усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения
| 4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа
| 5) развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа
| 6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток
| 17. Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)
1) наличие комплекса гиперактивных нейронов как ее системообразующего звена
| 2) наличие главного звена этой системы — нейронов с обычной активностью
| 3) слабая реакция компонентов патологической системы как на тормозные, так и на возбуждающие влияния
| 4) слабая реакция компонентов патологической системы на тормозные влиянияпри их повышенной возбудимости
| 5) необязательность дополнительной стимуляции нейронов этой системы для поддержания ее высокой активности
| 6) гиперактивность нейронов этой системы только при действии возбуждения соответствующей силы
| 7) ее устойчивость во времени, но физиологическая нецелесообразность
| 8) формирование патологической системы при действии специфического раздражителя и ее защитноприспособительное значение
| 18. Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
1) гипоксическом повреждении нервной ткани
| 2) действии ингибиторов кальциевых каналов
| 3) нарушении тормозных процессов в нейронах
| 4) частичной деафферентации нейронов
| 5) действии ингибиторов натриевых каналов нейронов
| 6) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции
| 7) действии столбнячного токсина
|
| 19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)
1) избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях
| 2) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях
| 3) активация NMDAрецепторов
| 4) блокада NMDAрецепторов
| 5) раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са2+ и Na+
| 6) ингибирование активности Na+,K+АТФазы
| 7) активация моноаминоксидазы
| 8) активация СПОЛ
| 20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях: (5)
1) глутаматергической денервации
| 2) действия блокаторов глутаматных рецепторов
| 3) действия блокаторов NMDAрецепторов
| 4) снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов
| 5) снижения активности NOсинтетазы в нейронах
| 6) действия блокаторов кальциевых каналов
| 7) гипергликемии
| 8) гипогликемии
| XXXV. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НЕЙРОГЕННЫХ РАССТРОЙСТВ ДВИЖЕНИЯ, ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ И ТРОФИКИ
1. Вернно то, что: (2)
1) паралич характеризуется полным прекращением движений конечности
| 2) паралич характеризуется значительной мышечной слабостью вплоть до полного прекращения движений в конечности
| 3) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения
| 4) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объёма движений
| 2. Для центральных параличей в поражённых конечностях наблюдается: (4)
1) сохранение произвольных движений
| 2) утрата произвольных движений
| 3) усиление сухожильных рефлексов
| 4) отсутствие сухожильных рефлексов
| 5) появление патологических рефлексов
| 6) атрофия мышц
| 7) повышение тонуса мышц
| 3. Для периферических параличей характерно: (3)
1) усиление спинальных рефлексов
| 2) появление патологических сегментарных рефлексов
| 3) гипотрофия (атрофия) мышц
| 4) мышечная гипотония
| 5) гипертонус мышц
| 6) гипо-, арефлексия
| 4. Периферический паралич возникает при: (3)
1 полном нарушении целостности двигательных нервов
| 2) повреждении нейронов передних рогов спинного мозга
| 3) повреждении нейронов задних рогов спинного мозга
| 4) поражении первого нейрона пирамидного пути
| 5) повреждении двигательных ядер черепных нервов
| 5. Для экстрапирамидных параличей характерны: (4)
1) утрата произвольных движений
| 2) нарушения автоматических движений
| 3) атония мышц
| 4) одновременное увеличение тонуса в сгибателях и разгибателях, пронаторах и супинаторах
| 6) появление патологических сегментарных рефлексов
| 7) повышение постуральных рефлексов
| 8) каталепсия
| 6. При нарушении целостности двигательного нерва рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраной поперечнополосатой мышцы: (1)
1) снижается
| 2) возрастает
| 3) не изменяется
| 7. Для децеребрационной ригидности характерны: (4)
1) резкое повышение тонуса разгибательных мышц
| 2) резкое повышение тонуса сгибательных мышц
| 3) повышение активности мотонейронов спинного мозга
| 4) повышение активности мотонейронов спинного мозга
| 5) пересечение задних корешков спинного мозга устраняет мышечную ригидность
| 6) мышечная ригидность устраняется только при перерезке передних корешков спинного мозга
| 8. Атаксия это: (1)
1) тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточностью движений
| 2) нарушение временной и пространственной координации движений
| 3) нарушение инициации и планирования движений
| 9. Атаксия возникает при повреждении: (4)
1) мозжечка
| 2) передних столбов спинного мозга
| 3) задних столбов спинного мозга
| 4) задних корешков спинного мозга
| 5) передних корешков спинного мозга
| 6) лобных долей головного мозга
| 7) гипофиза
| 8) среднего мозга
| 10. К гиперкинезам относится: (5)
1) гемиплегия
| 2) тремор
| 3) тик
| 4) парез
| 5) хорея
| 6) атетоз
| 7) атаксия
| 8) судороги
| 11. При повреждении ствола периферического нерва поля анестезии: (1)
1) имеют круговое расположение на туловище
| 2) представлены в виде продольных полос на конечностях
| 3) расположены в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток"
| 12. При повреждении задних корешков спинного мозга поля анестезии: (2)
1) имеют круговое расположение на туловище
| 2) представлены в виде продольных полос на конечностях
| 3) расположены в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток"
| 13. Для повреждения задних канатиков спинного мозга характерно: (2)
1) выпадение мышечносуставного чувства
| 2) сохранение мышечносуставного чувства
| 3) утрата болевой и температурной чувствительности
| 4) сохранение болевой и температурной чувствительности
| 14. При одностороннем повреждении задних рогов спинного мозга: (2)
1) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения утрачивается
| 2) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения сохраняется
| 3) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения утрачивается
| 4) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения сохраняются
| 15. При повреждении таламической области: (1)
1) нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела
| 2) нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения
| 16.Диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение отдельных её видов при сохранении других возникает при: (1)
1) полном поперечном повреждении спинного мозга
| 2) половинном боковом повреждении спинного мозга
| 3) повреждении ствола периферических нервов
| 4) патологических процессах в области зрительного бугра
| 5) повреждении клеток задних рогов спинного мозга
| 6) повреждении задних корешков спинного мозга
| 17. Парестезия это: (1)
1) расстройство чувствительности, при котором одни её виды исчезают, а другие сохраняются
| 2) расстройство чувствительности, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание)
| 18. Для синдрома Броун-Секара характерно выпадение: (2)
1) проприоцептивной чувствительности на стороне поражения
| 2) проприоцептивной чувствительности на противоположной поражению стороне
| 3) температурной и болевой чувствительности на стороне поражения
| 4) температурной и болевой чувствительности на противоположной поражению стороне
| 19. Перекрестное уменьшение или выпадение всех видов чувствительности возникает при: (2)
1) полном поперечном повреждении спинного мозга
| 2) патологических процессах в области зрительного бугра
| 3) повреждении ствола периферических нервов
| 4) поражении коры задней центральной извилины и теменной доли
| 5) повреждении клеток задних рогов спинного мозга
| 6) повреждении задних канатиков спинного мозга
| 20. Аморфосинтез это: (1)
1) утрата представлений о пространственном расположении частей тела на противоположной повреждению стороне
| 2) неспособность узнавать части тела, предметы, их изображение и расположение в пространстве
| XXXVI. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
1. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется: (5)
1) возникновением при обширном повреждении нервов и/или рецепторов
| 2) развитием при повреждении или раздражении таламической зоны нервной системы
| 3) возникновением при структурнофункциональных изменениях во внутренних органах, нарушением вегетативных реакций
| 4) как правило, временным характером ощущения боли
| 5) непрерывным ощущением боли
| 6) точным локальным ощущением
| 7) как правило, разлитым или иррадиирующим характером
| 2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
1) диффузность, отсутствие градуальности, высокий порог
| 2) точная локализация, градуальность, низкий порог
| 3) точная локализация, отсутствие градуальности, высокий порог .
| 3. Для протопатической боли характерны: (3)
1) диффузность и продолжительность ощущения боли после действия раздражителя
| 2) ощущение боли не имеет градуальности
| 3) градуальность болевого ощущения
| 4) низкий порог болевого ощущения
| 5) высокий порог болевого ощущения
| 6) острота, кратковременность и точная локализация боли
| 4. Важными компонентами (вещества и рецепторы) ноцицептивной системы являются: (4)
1) ноцицептивные рецепторы
| 2) опиатные рецепторы
| 3) простагландин Е2
| 4) гистамин
| 5) энкефалины
| 6) кинины
| 7) эндорфины
| 5. Важными компонентами (вещества и рецепторы) антиноцицептивной системы являются: : (4)
1) ноцицептивные рецепторы
| 2) опиатные рецепторы
| 3) пгростагландины
| 4) гистамин
| 5) энкефалины
| 6) кинины
| 7) эндорфины
| 6. Периферические ноцицепторы активируются под влиянием: (5)
1) сильных механических воздействий
| 2) нагревания кожи выше 45 °С
| 3) избытка Na+
| 4) электрических стимулов высокой интенсивности
| 5) избытка К+
| 6) избытка Н+
| 7) действие эндорфинов
| 7. К числу алгезирующих агентов относят: (5)
1) ионы К+
| 2) эндорфины
| 3) энкефалины
| 4) ионы Cl–
| 5) гистамин
| 6) брадикинин
| 7) Н+
| 8) ПгЕ
| 8. Первичные афферентные ноцицептивные нейроны характеризуются тем, что: (4)
1) тела нейронов располагаются в спинальных ганглиях
| 2) окончания периферических отростков возбуждаются химическими агентами, образующимися в зоне повреждения
| 3) тела нейронов располагаются в дорсальных рогах спинного мозга
| 4) из окончаний периферических и центральных отростков выделяется вещество Р
| 5) центральные отростки образуют спиноталамический тракт
| 6) центральные отростки оканчиваются на нейронах дорсальных рогов спинного мозга
| 9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются тем, что: (3)
1) берут начало от нейронов передних рогов спинного мозга
| 2) перекрещиваются на уровне входа в спинальный сегмент
| 3) поднимаются в составе вентролатеральных столбов белого вещества спинного мозга
| 4) оканчиваются на нейронах ядер таламуса и ретикулярной формации ствола мозга
| 10. Гиперпатия это: (1)
1) интенсивная боль при лёгком ноцицептивном раздражении
| 2) сохранение чувства интенсивной боли после прекращения провоцирующего раздражения
| 3) приступ боли при действии на проекционные зоны неноцицептивными раздражителями
| 11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
1) метионинэнкефалин
| 2) лейцинэнкефалин
| 3) эндорфин
| 4) динорфин
| 5) вещество Р
7) кинины
| 6) серотонин
8) катехоламины
| 12. Неврома: (4)
1) это опухоль, происходящая из нейронов
| 2) это образование из хаотически разросшихся и переплетённых чувствительных нервных волокон
| 3) возникает при неупорядоченной регенерации нервных волокон
| 4) вызывает сдавление окружающих тканей
| 5) обладает повышенной чувствительностью к механическим, температурным, химическим воздействиям
| 6) обусловливает возникновение каузалгии
| 7) обусловливает возникновение фантомных болей
|
| 13. Боль вызывается повреждением: (5)
1) брыжейки и париетальной брюшины
| 2) ткани лёгких
| 3) висцеральной плевры
| 4) париетальной плевры
| 5) миокарда
| 6) стенок артерии
| 7) перикарда
| 8) роговицы глаза
| 14. Боль не возникает при повреждении: (3)
1) брыжейки и париетальной брюшина
| 2) ткани лёгких
| 3) висцеральной плевры
| 4) париетальной плевры
| 5) миокарда
| 6) стенок артерии
| 7) перикарда 8) роговицы глаза
| 15. При повреждении кожи и слизистых оболочек различные виды боли в следующей последовательности: (1)
1) эпикритическая боль — протопатическая боль
| 2) протопатическая боль — эпикритическая боль
| 16. Висцеральная боль характеризует то, что она: (3)
1) чётко локализована
| 2) имеет диффузный характер
| 3) сопровождается тягостными переживаниями, угнетением, подавленностью
| 4) сопровождается психомоторным возбуждением
| 5) быстро стихает
| 6) длится довольно долго
| 17. Эпикритическая боль характеризуется: (4)
1) общим возбуждением
| 2) общим угнетением
| 3) усилением дыхания, тахикардией
| 4) урежением дыхания, брадикардией
| 5) гипергликемией
| 6) гипогликемией
| 7) активацией симпатикоадреналовой системы
| 8) активацией парасимпатической системы
| 18. Висцеральная боль характеризуется: (4)
1) общим возбуждением
| 2) общим угнетением
| 3) усилением дыхания, тахикардией
| 4) урежением дыхания, брадикардией
| 5) гипергликемией
| 6) гипогликемией
| 7) активацией симпатикоадреналовой системы
| 8) активацией парасимпатической системы
| 19. Фантомная боль:(1)
1 проецируется на участки ампутированной конечности
| 2) мучительна и возникаетпосле повреждения крупного нерва
| 3) возникает в определённых участках поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах
| 20. Каузалгия это: (1)
1) боль, проецируемая на участки ампутированной конечности
| 2) мучительная боль, возникающая после повреждения крупного соматического нерва
| 3) боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах
|
|
|
|