тесты по патфиз. Основные понятия общей нозологии

• Название: Основные понятия общей нозологии
• Дата: 03.10.2018
• Размер: 431.56 Kb.
• Имя файла: тесты по патфиз.docx
• Тип: Документы; #52348
• страница: 15 из 22

XXVIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛТУХИ

1. Для печёночной комы характерны: (4)

1) снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови	2) повышение содержания ионов аммония и аммиака в крови
3) повышение содержания аминокислот в крови	4) снижение содержания аминокислот в крови
5) снижение содержания мочевины в крови и в моче	6) повышение содержания мочевины в крови и в моче
7) повышение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови	8) понижение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови

2. Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)

1) уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови	2) уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови
3) увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови	4) уменьшение содержания мочевины в крови и в моче
5) гипоаминоацидемия	6) гиперпротеинемия
7) диспротеинемия	8) гипопротеинемия

3. Уробилинурия наблюдается при желтухах: (2)

1) гемолитической	2) гепатоцеллюлярной
3) механической	4) всех, указанных выше

4. Непрямой (свободный) билирубин появляется в моче при желтехе: (1)

1) механической	2) гепатоцеллюлярной
3) гемолитических	4) отсутствует при всех выше перечисленных

5. При прекращении или существенном уменьшении поступления жёлчи в кишечник наблюдается: (3)

1) усиление моторики кишечника	2) ослабление моторики кишечника
3) уменьшение всасывания витаминов А, D, Е, К	4) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С
5) усиление пристеночного расщепления жиров	6) усиление гниения белков в кишечнике
7) усиление секреции поджелудочной железы	8) усиление эмульгирования жиров

6. Для тотальной печёночной недостаточности свойственны: (5)

1) увеличение содержания протромбина в крови	2) гипогликемия натощак
3) гипергликемия натощак	4) гипербилирубинемия
5) гипопротеинемия	6) диспротеинемия
7) гиперонкия крови	8) гипоонкия крови

7. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: (1)

1) углеводов	2) жиров
3) белков	4) жидкости
5) солей

8. Для печёночной недостаточности характерны: (3)

1) гипогликемия при длительных физических нагрузках	2) усиление глюконеогенеза
3) алиментарная гипергликемия	4) гипогликемия натощак

9. Для холемии характерны: (4)

1) артериальная гипертензия	2) артериальная гипотензия
3) гипорефлексия	4) брадикардия
5) гиперрефлексия	6) кожный зуд
7) тахикардия

10. Для ахолии характерны: (5)

1) усиление всасывания витамина К	2) понижение свёртываемости крови
3) повышение свёртываемости крови	4) кишечная аутоинтоксикация
5) гиперкоагуляция белков крови	6) метеоризм
7) креаторея	8) стеаторея

11. Для механической желтухи характерны: (5)

1) повышение содержания прямого (коньюгированного) билирубина в крови	2) повышение содержания непрямого (неконьюгированного) билирубина в крови
3) появление прямого билирубина в моче	4) уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и в моче
5) увеличение стеркобилина в кале и в моче	6) холемия
7) тахикардия	8) брадикардия

12. Для выраженной гемолитической желтухи характерны: (3)

1) повышение содержания прямого билирубина в крови	2) повышение содержания непрямого билирубина в крови
3) появление прямого билирубина в моче	4) появление непрямого билирубина в моче
5) появление уробилиногена в моче	6) уменьшение стеркобилиногена в моче и в кале
7) увеличение стеркобилиногена в моче и в кале	8) холемия

13. Для клинически выраженной паренхиматозной желтухи свойственно: (5)

1) повышение содержания прямого билирубина в крови	2) повышение содержания непрямого билирубина в крови
3) появление прямого билирубина в моче	4) появление непрямого билирубина в моче
5) уменьшение стеркобилиногена в кале и в моче	6) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче
7) холемия

14. Появление в крови печёночных трансаминаз характерно для желтух: (1)

1) печёночноклеточной	2) гемолитической
3) энзимопатической	4) для любого типа

15. К химическим гепатотропным ядам относятся: (5)

1) фосфорорганические соединения	2) четырёххлористый углерод
3) мышьяковистые соединения	4) органические растворители
5) двуокись углерода	6) этанол
7) стрихнин	8) динитрофенол

16. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: (2)

1) левожелудочковой сердечной недостаточности	2) правожелудочковой сердечной недостаточности
3) наложения портокавального анастомоза	4) цирроза печени
5) гиповолемии

17. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы: (1)

1) печёночноклеточного типа	2) энзимопатического типа
3) шунтового типа

18. Образование асцита при циррозе печени обусловлено: (3)

1) гипоальбуминемией	2) гиперальбуминемией
3) вторичным гиперальдостеронизмом	4) гиповитаминозом А, D, Е, К
5) гиперфибриногенемией	6) портальной гипертензией

19. Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм? (2)

1) билирубин прямой (коньюгированный)	2) билирубин непрямой (неконьюгированный)
3) жёлчные кислоты	4) уробилиноген
5) стеркобилиноген

20. В клинически выраженной стадии желтухи печёночноклеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что: (1)

1) нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами	2) нарушается выделение билирубина в кишечник
3) ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике

21. Брадикардию при холемии вызывают: (2)

1) активация парасимпатических влияний на сердце	2) блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса
3) прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел	4) активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел

22. Для механической желтухи характерны: (4)

1) понижение АД	2) повышение АД
3) понижение свёртываемости крови	4) брадикардия
5) тахикардия	6) холемия

XXIX. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК

1. Почечная азотемия может быть вызвана: (4)

1) снижением системного АД	2) тяжёлой ишемией почек
3) рабдомиолизом	4) внутрисосудистым гемолизом
5) токсическим поражением почек	6) обструкцией мочеточников

2. О нарушениях ультрафильтрации в почках свидетельствуют: (4)

1) зернистые и восковидные цилиндры в моче	2) аминоацидурия
3) протеинурия	4) олигурия
5) уробилинурия	6) гематурия
7) глюкозурия

3. Наследственные дефекты ферментов в почечных канальцах приводят к:(4)

1) гемоглобинурии	2) аминоацидурии
3) гиперфосфатурии	4) уробилинурии
5) глюкозурии	6) бикарбонатурии
7) билирубинурии

4. Нарушения диуреза могут быть вызваны избытком или дефицитом следующихгормонов: (6)

1) ФСГ	2) АКТГ
3) ТТГ	4) инсулина
5) альдостерона	6) адреналина
7) вазопрессина	8) окситоцина

5. К патологическим компонентам мочи ренального происхождения относят: (3)

1) эритроциты выщелоченные	2) непрямой билирубин
3) белок в большом количестве	4) уробилин
5) жёлчные кислоты	6) цилиндры
7) стеркобилин	8) КТ

6. Экстраренальными патологическими компонентами мочи являются: (4)

1) эритроциты выщелоченные	2) билирубин прямой
3) стеркобилин	4) уробилин
5) жёлчные кислоты	6) цилиндры
7) Hb

7. Причинами почечного ацидозаявляются: (3)

1) избыточное образование и секреция аммиака	2) снижение канальцевой секреции протонов
3) избыточная реабсорбция Na+	4) снижение секреции аммиака
5) стимуляция реабсорбции Na+ альдостероном	6) снижение экскреции МК и КТ
7) снижение активности Na+,K+АТФазы эпителия почечных канальцев

8. Диурез при вторичном гиперальдостеронизме:(1)

1) увеличен	2) уменьшен
3) неизменен

9. Диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна): (1)

1) увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии	2) уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии
3) увеличен в любой стадии	4) уменьшен в любой стадии

10. Основными причинами олигурии являются: (5)

1) растяжение мочевого пузыря	2) венозная гиперемия почек
3) гипопротеинемия	4) болевое раздражение
5) холемия	6) гиповолемия
7) гипергликемия	8) гиперадреналинемия

11. Полиурия развивается при недостатке: (3)

1) соматропного гормона	2) вазопрессина
3) адреналина	4) альдостерона
5) окситоцина	6) инсулина

12. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита является: (1)

1) микобактерии туберкулёза	2) стафилококки
3) стрептококки	4) грибы
5) паразиты	6) риккетсии

13. Ключевыми звеньями патогенеза острого диффузного гломерулонефрита являются: (5)

1) фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец	2) иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец
3) тромбоз микрососудов почечных клубочков	4) выработка нефроцитотоксических АТ
5) выработка противострептококковых АТ	6) стрептококки в циркулирующей крови
7) гипокоагуляция	8) полиурия
9) олигурия

14. Для нефритического синдрома характерны: (3)

1) глюкозурия	2) протеинурия
3) кетонурия	4) уробилинурия
5) цилиндрурия	6) макрогематурия
7) микрогематурия

15. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3)

1) блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов	2) активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин»
3) снижения выработки почками Пг группы Е	4) повышения выработки почками Пг типа F
5) снижения выработки почками кининов	6) повышения выработки почками кининов
7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме

16. Развитию отёка при поражении паренхимы почек способствуют: (5)

1) уменьшение клубочковой фильтрации	2) увеличение содержания Na+ в тканях
3) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек	4) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей
5) микрогематурия	6) гипоонкия крови
7) гиперонкия крови	8) гиповолемия
9) гиперволемия

17. Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)

1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов	2) увеличение содержания в моче солюбилизаторов
3) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей	4) увеличение концентрации солей в моче
5) гипопротеинемия	6) протеинурия
7) ретенция мочи	8) полиурия

18. К основным механизмам снижения клубочковой фильтрации относят: (4)

1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст.	2) снижение реабсорбции Na+ в канальцах
3) нарушение оттока первичной мочи	4) повышение коллоидноосмотического давления плазмы крови
5) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев	6) уменьшение числа функционирующих нефронов

19. Типичными осложнениями острого гломерулонефрита, угрожающими жизни пациента являются: (3)

1) острая сердечная недостаточность	2) острая почечная недостаточность
3) острая дистрофия печени	4) массивная протеинурия
5) энцефалопатия (отёк головного мозга)

20. Для терминальной стадии хронической почечной недостаточности свойственны: (3)

1) гиперкалиемия	2) прогрессирующая азотемия
3) метаболический алкалоз	4) гипонатриемия
5) гипергидратация	6) гипоосмия плазмы крови

21. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются: (5)

1) лейкоцитурия	2) азотемия
3) аминоацидурия	4) снижение клиренса креатинина
5) неселективная протеинурия	6) олигурия
7) появление в моче выщелоченных эритроцитов

22. К показателям, характеризующим нарушение функции канальцев почек, относят: (3)

1) снижение клиренса креатинина	2) ПФ, видоизменить вопрос: про «фенилрот» в учебнике ничего нет снижение клиренса фенолового красного
3) гипостенурия	4) почечная глюкозурия
5) почечная аминоацидурия

23. Анемия при хронической почечной недостаточности вызвана: (3)

1) действием уремических токсинов на клетки костного мозга	2) снижением выработки эритропоэтина
3) дефицитом железа в организме	4) синдромом кишечной мальабсорбции
5) дефицитом витамина В12	6) ацидозом
7) присутствием в плазме крови ингибиторов эритропоэтина