XXIV. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
1. Реперфузия миокарда после его кратковременной (до 10 мин) ишемии, как правило, сопровождается: (4)
1) восстановлением интенсивности тканевого дыхания в митохондриях
|
2) усилением сократительной функции миокарда
|
3) очаговым некрозом
|
4) устранением гипоксии
|
5) развитием артериальной гиперемии в зоне реперфузии
|
6) стабилизацией мембран клеток
|
7) активацией свободнорадикальных реакций и СПОЛ
|
2. Основными видами венозной гиперемии, по их причинам, являются: (3)
1) кардиогенная (при сердечной недостаточности)
|
2) кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)
|
3) обтурационная
|
4) нейропаралитическая
|
5) миопаралитическая
|
6) компрессионная
|
3. Основными видами артериальной гиперемии, по их происхождению, являются: (3)
1) нейротоническая
|
2) обтурационная
|
3) нейропаралитическая
|
4) миопаралитическая
|
5) компрессионная
|
|
4. Какие изменения возникать В зоне ишемии могут развиться: (5)
1) некроз
|
2) ацидоз
|
3) ослабление функции
|
4) усиление функции
|
5) накопление Са2+ в цитозоле
|
6) повышение содержания К+ в клетках
|
7) повышение содержания Nа+ в клетках
|
|
5. Для венозной гиперемии характерно: (4)
1) увеличение кровенаполнения органа или ткани
|
2) уменьшение кровенаполнения органа или ткани
|
3) увеличение количества протекающей через орган или ткань крови
|
4) уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови
|
5) затруднение оттока крови по венам
|
6) увеличение объёмной скорости кровотока
|
7) увеличение резорбции жидкости в венулах
|
8) цианоз ткани
|
9) побледнение ткани
|
6. Для ишемии характерно: (4)
1) уменьшение кровенаполнения органа или ткани
|
2) как правило, сужение артериальных сосудов
|
3) нарушение оттока крови по венам
|
4) увеличение лимфообразования
|
5) снижение объёмной скорости кровотока
|
6) повышение давления крови в сосудах ишемизированной области
|
7) цианоз ткани
|
8) побледнение ткани
|
7. Основными причинами ишемии являются: (4)
1) эмболия вены
|
2) облитерация артерии
|
3) спазм артериолы
|
4) компрессия венулы
|
5) обтурация артериолы
|
6) болевое раздражение
|
8. Верно то, что: (3)
1) ишемия может возникать в результате внезапного снижения и прекращения артериального кровотока или развиваться постепенно
|
2) острая ишемия может привести к ишемическим некрозам
|
3) печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена некрозу
|
4) коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными
|
5) коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно недостаточными
|
9. Артерио венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии: (1)
1) увеличивается
|
2) уменьшается
|
3) не изменяется
|
10. Функционально абсолютно недостаточные коллатерали имеют : (4)
1) головной мозг
|
2) скелетные мышцы
|
3) сердце
|
4) селезёнка
|
5) почки
|
6) печень
|
7) стенка желудка
|
11. Частицы жировой ткани при переломе длинных трубчатых костей могут вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца: (1)
12. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)
1) усиление тонических влияний на адренорецепторы ГМК стенок артериол
|
2) усиления тонических влияний на адренорецепторы ГМК стенок артериол
|
3) спонтанного снижения миогенного тонуса артериол
|
4) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
|
5) ослабления парасимпатических влияний на артерии
|
13. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено: (3)
1) повышенным притоком артериальной крови
|
2) усилением окислительных процессов
|
3) усилением лимфообразования
|
4) увеличением числа функционирующих капилляров
|
14. Для артериальной гиперемии характерно: (4)
1) увеличение объёма органа или ткани
|
2) увеличение кровенаполнения органа или ткани
|
3) расширение просвета артериальных сосудов
|
4) сужение просвета артериальных сосудов
|
5) нарушение оттока крови по венам и лимфатическим сосудам
|
6) снижение объёмной скорости кровотока
|
7) увеличение лимфообразования
|
8) снижение лимфообразования
|
15. Верно то, что: (3)
1) эмболами могут быть частицы тромба, чужеродные тела, клетки тканей, жир, пузырьки воздуха, паразиты
|
2) артериальные эмболы обычно задерживаются в лёгочной сосудистой сети, венозные эмболы могут обтурировать сосуды любого органа
|
3) угрожающей жизни является эмболия главной лёгочной артерии и её ветвей, коронарных и церебральных артерий
|
4) эмболы, закупоривающие мелкие сосуды и вызывающие инфаркты в органах, задерживаются в венулах и венах
|
5) артериальные тромбоэмболы могут возникать при деструкции тромбов в левом желудочке сердца при инфаркте миокарда и некоторых аритмиях
|
16. Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)
1) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани
|
2) тахикардия
|
3) уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии
|
4) ацидоз в зоне ишемии
|
5) К+ гипериония в зоне ишемии
|
6) гипокалиемия в зоне ишемии
|
7) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии
|
17. Причинами газовой эмболии могут быть: (2)
1) быстрое повышение барометрического давления
|
2) ранение крупных вен шеи
|
3) быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
|
4) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
|
5) быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому
|
18. У больного выявлена тромбоэмболия лёгочной артерии. Возможным источником эмбола являются: (2)
19. Артериальную гиперемию могут вызвать: (3)
1) ацетилхолин
|
2) катехоламины
|
3) гистамин
|
4) брадикинин
|
5) тромбоксан А2
|
|
20. К развитию артериальной гиперемии могут привести: (4)
1) перерезка периферических нервов
|
2) механическое раздражение ткани или органа
|
3) снятие эластического жгута с конечности
|
4) закрытие просвета артерии тромбом
|
5) действие горчичников на кожу
|
6) сдавление вен опухолью
|
21. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)
1) стимуляции адренорецепторов ГМК стенок артериол
|
2) стимуляция адренорецепторов ГМК стенок артериол
|
3) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
|
4) ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол
|
22. К развитию венозной гиперемии могут привести: (3)
1) перерезка периферических нервов
|
2) повышение давления в крупных венах
|
3) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови
|
4) сдавление вен увеличенной маткой при беременности
|
5) повышение концентрации катехоламинов в крови
|
6) механическое раздражение органа
|
XXV. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
1. Проницаемость сосудистых мембран повышается в условиях: (4)
1) повышения скорости кровотока в капиллярах
|
2) повышения концентрации белка в плазме крови
|
3) действия продуктов дегрануляции тучных клеток
|
4) ацидоза
|
5) лейкопении
|
6) активации гидролаз межклеточной жидкости
|
7) округление клеток эндотелия
|
2. Тромболизис наступает под влиянием: (3)
1) фибринолитических ферментов крови
|
2) стрептокиназы
|
3) ПгF2a
|
4) гистаминазы
|
5) урокиназы
|
6) глутатионпероксидазы
|
3. К внутрисосудистым расстройствам микроциркуляции относят: (5)
1) замедление тока крови по микрососудам
|
2) замедление тока лимфы по микрососудам
|
3) чрезмерное ускорение тока крови по микрошунтам
|
4) чрезмерное ускорение тока крови по артериям
|
5) замедление тока крови по венам
|
6) чрезмерная активация юкстакапиллярного кровотока
|
7) стаз крови и/или лимфы в капиллярах
|
|
4. Сладж, как првило, развивается при: (5)
1) ожоговом шоке
|
2) общей дегидратации организма
|
3) в/в вливании большого объёма плазмы крови
|
4) переливании иногруппной крови
|
5) гипертермии
|
6) артериальной гиперемии
|
7) гемодилюции
|
5. Сладж это: (1)
1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови
|
2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови
|
3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов
|
4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов
|
5) сепарация крови на форменные элементы и плазму
|
6. Развитие сладжа возможно при:(4)
1) острой сердечной недостаточности
|
2) обширных ожогах
|
3) шоке
|
4) острой массивной кровопотере
|
5) гиперволемие
|
6) гипергидратации
|
7. Тромбообразованию способствуют: (5)
1) повреждение сосудистой стенки
|
2) замедление кровотока
|
3) повышение активности факторов свёртывающей системы крови
|
4) повышение вязкости крови
|
5) активация факторов антисвёртывающей системы крови
|
6) авитаминоз К
|
7) гиперадреналинемия
|
8. Текучесть крови в микрососудах существенно зависит от: (4)
1) Ht
|
2) величины сердечного выброса крови
|
3) деформационных свойств эритроцитов
|
4) содержания белков в плазме крови
|
5) наличия коллатеральных сосудов
|
6) деформационных свойств лейкоцитов
|
9. Сладж синдром может развиваться при: (4)
1) сепсисе
|
2) разлитом воспалении
|
3) введении в сосудистое русло большого объёма белоксодержащих кровезаменителей
|
4) гипергидратации организма
|
5) гемоконцентрации
|
10. Агрегации эритроцитов способствует: (4)
1) увеличение содержания в крови глобулинов
|
2) уменьшение содержания в крови фибриногена
|
3) увеличение электростатического заряда эритроцитов
|
4) микроаневризмы мелких сосудов
|
5) падение системного АД
|
6) внеклеточная дегидратация
|
11. Проницаемость стенок микрососудов повышают: (4)
1) избыток солей кальция в крови
|
2) гистамин
|
3) гиалуроновая кислота
|
4) аскорбиновая кислота
|
5) избыток супероксидных анион–радикалов
|
6) Н+
|
7) активированные гидролазы
|
12. Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции можно эффективно корректировать путем: (3)
1) активации факторов фибринолиза
|
2) введения гистамина
|
3) введения полиглюкина и маннитола
|
4) введения МВ фракции КФК
|
5) устранения гемоконцентрации
|
13. К сосудам микроциркуляции относят: (6)
1) мелкие артерии
|
2) мелкие вены
|
3) прекапилляры
|
4) артериоловенулярные анастомозы
|
5) венулы лимфатические
|
6) артериовенозные шунты
|
7) артериолы
|
8) капилляры кровеносные
|
9) капилляры
|
14. Юкстакапиллярный кровоток в норме участвует в регуляции: (3)
1) проницаемости стенок микрососудов
|
2) объёмной скорости капиллярного кровотока
|
3) доставки кислорода к клеткам
|
4) теплообмена организма
|
5) Ht
|
15. Проницаемость гистогематического барьера повышают: (3)
1) калликреины
|
2) кинины
|
3) гистаминаза
|
4) гиалуронидаза
|
5) гиповитаминоз С
|
6) гиповитаминоз В
|
16. Артериальная гиперемия характеризуется: (4)
1) увеличением количества функционирующих капилляров
|
2) уменьшением внутрикапиллярного давления
|
3) увеличением кровотока в капиллярах
|
4) усилением лимфооттока от ткани
|
5) усилением фильтрации жидкости из сосудов в ткань
|
6) значительным расширением просвета функционирующих капилляров
|
17. Для венозной гиперемии характерно: (2)
1) замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах
|
2) маятникообразный кровоток
|
3) усиление лимфооттока от ткани
|
4) уменьшение количества функционирующих капилляров
|
5) увеличение артериовенозной разницы давлений
|
18. Для ишемии характерно: (3)
1) повышение артериовенозной разницы давлений
|
2) понижение давления крови в артериолах и прекапиллярах
|
3) повышение линейной скорости кровотока
|
4) усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры
|
5) уменьшение числа функционирующих капилляров
|
19. Реологические свойства крови в микрососудах нарушенияся вследствие: (3)
1) уменьшения жёсткости мембраны эритроцитов
|
2) уменьшения деформируемости эритроцитов
|
3) усиления агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии
|
4) образования «монетных столбиков» эритроцитов
|
5) изменения структуры потока крови в капиллярах
|
6) увеличенияконцентрации эритроцитов в крови
|
20. К стазу крови приводят: (4)
1) увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани
|
2) прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры
|
3) дилатация артериол
|
4) повреждение тканей кислотами или щелочами
|
5) сужение артериол
|
|
Скачать 431.56 Kb.