Главная страница
Навигация по странице:

  • НАРУШЕНИЯ

    		•

    тесты по патфиз. Основные понятия общей нозологии


    Скачать 431.56 Kb.
    НазваниеОсновные понятия общей нозологии
    Дата03.10.2018
    Размер431.56 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлатесты по патфиз.docx
    ТипДокументы
    #52348
    страница11 из 22
    1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   22
    XX. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА

    1. К эндогенным антикоагулянтам относятся: (4)

    1) антитромбин III
    2) гепарин

    3) тромбоксан А2
    4) простациклин

    5) протеин S
    6) протеин С

    7) плазмин
    8) NO

    2. Агрегации тромбоцитов препятствуют: (2)

    1) серотонин
    2) фибриноген

    3) тромбоксан А2
    4) простациклин

    5) АТФ
    6) стрептокиназа

    7) урокиназа
    8) NO

    3. Эндогенными веществами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, являются: (4)

    1) АТФ
    2) адреналин

    3) тромбин
    4) тромбоксан А2

    5) протромбин
    6) NO

    7) простациклин
    8) тромбомодулин

    4. Высокий риск развития тромботического синдрома наблюдается при таких болезнях, синдромах и состояниях как: (5)

    1) нефротический синдром
    2) застойная сердечная недостаточность

    3) злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами
    4) беременность

    5) печёночная недостаточность
    6) атеросклероз

    7) ночная пароксизмальная гемоглобинурия
    8) гипертиреоз

    5. Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)

    1) дефицит протеина С
    2) недостаточность ингибитора плазмина

    3) недостаточность тканевого активатора плазминогена
    4) мутация гена фактора V коагуляционной системы

    5) синтез аномального плазминогена
    6) недостаточность фактора фон Виллебранда

    7) дефицит протеина S

    6. Для тромбастении Глянцманна характерно: (1)

    1) сниженный синтез тромбоксана А2
    2) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)

    3) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда)
    4) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену

    5) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования
    6) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах

    7) дефект системы актомиозина тромбоцитов

    7. Тромбоцитопения – это снижение количества тромбоцитов в крови ниже: (1)

    1) 250109/л
    2) 150109/л

    3) 120109/л
    4) 100109/л

    5) 50109/л

    8. Спонтанные кровотечения, как правило, возникают при числе тромбоцитов в периферической крови: (1)

    1) 100–120109/л
    2) 50–100109/л

    3) 20–50109/л
    4) <20109/л

    9. Нетромбоцитопеническая пурпура может возникать при: (3)

    1) остром миелолейкозе
    2) менингококковом сепсисе

    3) цинге
    4) синдроме ИценкоКушинга

    5) гемофилии А
    6) В12- и фолиеводефицитной анемии

    7) апластической анемии

    10. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается при: (2)

    1) повреждении эндотелия
    2) высвобожденииАДФ из тромбоцитов

    3) высвобождении фибриногена из тромбоцитов
    4) обнажении коллагена субэндотелиального слоя

    5) высвобождении простациклина из эндотелиальных клеток
    6) высвобождении тромбоксана А2 из тромбоцитов

    7) образовании активного тромбина

    11. Для тяжёлых форм гемофилии А и В характерно: (5)

    1) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10–20% по сравнению с нормой
    2) уровень факторов VIII и IX в плазме равен 30–50% по сравнению с нормой

    3) уровень факторов VIII и IX в плазме достигает 5% и ниже по сравнению с нормой
    4) гемартрозы крупных суставов

    5) подкожные и внутримышечные гематомы
    6) частые носовые кровотечения

    7) длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом)
    8) частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп

    12. Наиболее частыми причинами ДВСсиндрома являются: (6)

    1) травматично выполненные обширные хирургические операции
    2) синдром «длительного раздавливания»

    3) тяжёлая акушерская патология
    4) уремия

    5) авитаминоз К
    6) сепсис

    7) шок
    8) гемофилия В

    9) острые лейкозы

    13. ДВСсиндром характеризуется: (5)

    1) тромбоцитопенией
    2) гипофибриногенемией

    3) низким уровнем продуктов фибринолиза
    4) повышенным уровнем антитромбина III

    5) снижением содержания плазминогена
    6) низким содержанием факторов II, V, VIII

    7) повышенным уровнем 2àíòèïëàçìèíà
    8) гемоглобинемией

    14. Условиями (но не причинами) развити тромбоза являются: (6)

    1) обнажение субэндотелиального слоя стенки сосуда
    2) тромбоцитоз

    3) увеличение вязкости крови
    4) повреждение эндотелия

    5) гиперфибриногенемия
    6) полицитемия

    7) нарушение ламинарности кровотока
    8) снижение скорости кровотока

    15. Частыми осложнениями лечения гемофилии А путём переливания крови являются: (3)

    1) повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII
    2) синдром приобретённого иммунодефицита

    3) развитие фагоцитарной недостаточности
    4) анафилактический шок

    5) дефицит фактора VIII
    6) дефицит антитромбина

    16. Нарушение коагуляционного гемостаза характерно для: (2)

    1) цирроза печени
    2) тромбоцитопатии

    3) гемофилии
    4) геморрагического васкулита

    5) тромботической тромбоцитопенической пурпуры
    6) болезни фон Виллебранда

    7) дефицита витамина В12
    8) лейкозов

    17. Типичной последовательностью событий при развитии ДВСсиндрома является: (1)

    1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,

    2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,

    3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;

    4) коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,

    5) геморрагии.

    А. 1, 2, 3, 4, 5
    Б. 2, 1, 3, 4, 5

    В. 3, 2, 1, 4, 5



    18. Стадии ДВСсиндрома имеют следующую последовательность: (1)

    1) выраженная гипокоагуляция белков крови,

    2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,

    3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.

    А. 3, 2, 1
    Б. 1, 2, 3

    В. 2, 1, 3



    19. Тромбоцитопения, обусловленная нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге, наблюдается при: (4)

    1) остром лейкозе
    2) тромботической тромбоцитопенической пурпуре

    3) спленомегалии
    4) лучевой болезни

    5) В12– и фолиеводефицитных анемиях
    6) ДВСсиндроме

    7) апластической анемии
    8) гемолитико–уремическом синдроме

    20. Верно то,что: (2)

    1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления
    2) тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена

    3) гнойное воспаление может сопровождаться диссеминированным тромбообразованием

    21. Образованию тромбоксана А2препятствуют: (3)

    1) низкая активность циклооксигеназы
    2) высокий уровень цАМФ

    3) дефицит фосфолипазы А2
    4) высокий уровень цГМФ

    5) дефицит липооксигеназы

    22. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при: (4)

    1) ДВСсиндроме
    2) тромботической тромбоцитопенической пурпуре

    3) атеросклерозе
    4) гемолитико–уремическом синдроме

    5) феномене Артюса
    6) СПИДе

    7) септическом шоке
    8) дефиците витамина К

    XXI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. АРИТМИИ

    1. Причинами некоронарогенного некроза миокарда могут быть: (4)

    1) значительное длительное увеличение нагрузки на сердце
    2) гиперпродукция стероидных гормонов

    3) образование антимиокардиоцитарных АТ
    4) гиперкатехоламинемия

    5) гемоконцентрация
    6) тромбоцитопения

    7) гемодилюция

    2. При недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток: (1)

    1) да
    2) нет

    3. Снижение коронарного кровотока вызывают: (3)

    1) активация адренорецепторов в ГМК коронарных артерий
    2) гипокапния

    3) недостаточность аортальных клапанов
    4) активация адренорецепторов в ГМК коронарных артерий

    5) острая гипоксия

    4. Развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного по сравнению с покоем коронарного кровотока возможно: (1)

    1) да
    2) нет

    5. Фибрилляция желудочков это: (1)

    1) групповая желудочковая экстрасистолия
    2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков

    3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов в условях множественных очагов генерации импульсов возбуждения и/или их повторной циркуляции в миокарде
    4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту

    6. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: (3)

    1) стенозирующего коронаросклероза
    2) накопления аденозина в миокарде

    3) спазма коронарных артерий
    4) пароксизмальной тахикардии

    5) гиперкапнии
    6) эндокардита

    7.Последствиями продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии могут быть: (4)

    1) увеличение сердечного выброса
    2) уменьшение сердечного выброса

    3) увеличение коронарного кровотока
    4) уменьшение коронарного кровотока

    5) повышение систолического АД
    6) понижение систолического АД

    7) увеличение ударного выброса
    8) уменьшение ударного выброса

    8. Последствиями острой коронарной недостаточности являются: (5)

    1) артериальная гипотензия
    2) сердечная недостаточность

    3) увеличение сердечного выброса
    4) инфаркт миокарда

    5) аритмии
    6) анемия

    7) гиповолемия
    8) отёк лёгких

    9. К развитию аритмий приводят нарушения следующих свойств сердца (3)

    1) автоматизма
    2) проводимости

    3) возбудимости
    4) сократимости

    10. В основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы лежит: (1)

    1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
    2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла

    3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности
    4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы

    11. Повреждающими факторами миокарда в условиях гиперадреналинемии являются: (4)

    1) снижение потребления миокардом кислорода
    2) гипероксигенация миокарда

    3) уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью
    4) снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах

    5) повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
    6) истощение гликогена в кардиомиоцитах

    7) дефицит АТФ в кардиомиоцитах
    8) увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах

    12. При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)

    1) увеличение содержания Na+, Ca2+ и Н+
    2) снижение содержания Na+, Ca2+ и Н+

    3) уменьшение содержания К+
    4) увеличение содержания К+

    13. Ключевыми звеньями патогенеза сердечных аритмий являются: (4)

    1) внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах
    2) потеря K+ кардиомиоцитами

    3) накопление K+ в кардиомиоцитах
    4) дефицит АТФ в клетках миокарда

    5) избыток АТФ в клетках миокарда
    6) накопление Ca2+ в саркоплазме и митохондриях кардиомиоцитов

    14. Гиперкалиемия вызывает: (3)

    1) АВ–блокаду проведения импульсов возбуждения
    2) формирование высокого заострённого зубца Т на ЭКГ

    3) артериальную гипертензию
    4) тахикардию

    5) брадикардию

    15. К номотопным аритмиям относятся: (3)

    1) пароксизмальная желудочковая тахикардия
    2) АВ–ритм

    3) идиовентрикулярный ритм
    4) синусовая аритмия

    5) фибрилляция желудочков
    6) синусовая тахикардия

    7) синусовая брадикардия

    16. К гетеротопным аритмиям относятся: : (6)

    1) пароксизмальная желудочковая тахикардия
    2) левожелудочковая экстрасистола

    3) правожелудочковая экстрасистола
    4) АВ–ритм

    5) синусовая брадикардия
    6) идиовентрикулярный ритм

    7) фибрилляция желудочков
    8) синусовая тахикардия

    17.Некоронарогенными причинами коронарной недостаточности являются: (4)

    1) накопление избытка аденозина в миокарде
    2) острая артериальная гипотензия

    3) резкое увеличение ЧСС
    4) увеличение содержания лактата в миокарде

    5) гиперкатехоламинемия
    6) общая гипоксия

    18. Верно то, что: (3)

    1) перекисное окисление липидов (ПОЛ) в зоне ишемии миокарда и инфаркта усиливается
    2) субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран

    3) субстратами ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
    4) активация ПОЛ способствует выходу ферментов из лизосом в цитозоль

    5) образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение окисления и фосфорилирования АДФ, что способствует образованию макроэргов

    19. Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)

    1) катехоламинов
    2) аденозина

    3) ВЖК
    4) ацетилхолина

    5) Ca2+
    6) холестерина

    20.Развитие «реперфузионных» аритмий (наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца) вызывает: (4)

    1) снижение физикохимической гетерогенности миокарда
    2) увеличение физикохимической гетерогенности миокарда

    3) быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов
    4) быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов

    5) быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде
    6) скачкообразное изменение физикохимического состояния мембран кардиомиоцитов

    1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   22

    написать администратору сайта