XXII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПФ, понятие «тоногенная дилатация миокарда» крайне неудачно: не фигурирует в учебнике. Вообще непонятно, о чём речь. Прошу вопрос переформулировать. ЭГ
1. При тоногенной дилатации миокарда уменьшается ударный выброс сердца? (1)
2. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации: (1)
1) предельно увеличивается
|
2) снижается до нормы
|
3) прогрессирующе падает
|
3. Перегрузку миокарда сопротивлением вызывают: (3)
1) недостаточность митрального клапана
|
2) недостаточность клапана аорты
|
3) артериальная гипертензия
|
4) системный атеросклероз
|
5) анемия
|
6) стеноз устья аорты
|
4. При миогенной дилатации желудочков сердца: (3)
1) растет скорость систолического изгнания крови из желудочков
|
2) увеличивается диастолический объём крови в полости желудочков
|
3) увеличивается остаточный систолический объём крови в полости желудочков
|
4) снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен
|
5) уменьшается ударный выброс сердца
|
5. К перегрузке миокарда объёмом наиболее часто приводят: (3)
1) стеноз левого АВ–отверстия
|
2) недостаточность митрального клапана
|
3) избыточная продукция норадреналина
|
4) недостаточность клапана аорты
|
5) СД
|
6) полицитемическая гиповолемия
|
7) артериальная гипертензия
|
8) гиперволемия
|
6. Верно то, что: (1)
1) гипертрофия с миогенной дилатацией сердца обычно характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда
|
2) гипертрофия с ПФ,смотрите вопрос 1 в этом разделетоногенной дилатацией сердца характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда
|
3) дилатационная гипертрофия развивается в результате активации гомеометрического механизма компенсации пороков сердца
|
7. Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца являются: (2)
1) увеличение секреции СТГ
|
2) увеличение секреции ренина
|
3) дисбаланс между увеличенной массой кардиомиоцитов и «отстающим» количеством капилляров в миокарде с исходом в относительную ишемию и гипоксию
|
4)дисбаланс между увеличенной массой актомиозина и массой митохондрий с исходом в относительный энергодефицит
|
8. Верно то, что: (1)
1) при сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии
|
2) при сердечной недостаточности уменьшается объёмная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионного давления в артериолах
|
9. Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда могут вызвать: (4)
1) недостаточность трёхстворчатого клапана
|
2) недостаток витамина В1 (тиамина)
|
3) гипертоническая болезнь
|
4) септические состояния
|
5) стеноз устья аорты
|
6) алкоголь
|
7) инфаркт лёгкого
|
8) амилоидоз
|
10. Причинами правожелудочковой сердечной недостаточности наиболее часто являются: (4)
1) артериальная гипертензия большого круга кровообращения
|
2) артериальная гипертензия малого круга кровообращения
|
3) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
|
4) дефект межжелудочковой перегородки
|
5) недостаточность митрального клапана
|
6) хроническая пневмония
|
7) коарктация аорты
|
8) тетрада Фалло
|
11. Причинами левожелудочковой сердечной недостаточности наиболее часто являются: (5)
1) недостаточность митрального клапана
|
2) инфаркт передней стенки левого желудочка
|
3) инфаркт боковой стенки левого желудочка
|
4) артериальная гипертензия малого круга кровообращения
|
5) гипертоническая болезнь
|
6) эмфизема лёгких
|
7) коарктация аорты
|
12. Для левожелудочковой сердечной недостаточности характерны: (5)
1) мелкопузырчатые хрипы в ПФ, термин «базальный» применительно к лёгкому неприемлем. Лучше «нижний»базальных отделах лёгких
|
2) уменьшение сердечного выброса
|
3) отёки нижних конечностей
|
4) тахикардия
|
5) телеангиэктазии
|
6) одышка
|
7) гепатомегалия
|
8) сердечная астма
|
13. Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны: (6)
1) тенденция к развитию асцита
|
2) набухание яремных вен
|
3) отёк нижних конечностей
|
4) телеангиэктазии
|
5) гепатомегалия
|
6) одышка
|
7) цианоз
|
|
14. Сердечная недостаточность может развиться при быстром возобновлении коронарного кровотока в ранее окклюзированной артерии: (1)
15. Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на: (2)
1) ремиттирующую
|
2) острую
|
3) перманентную
|
4) лабильную
|
5) интермиттирующую
|
6) хроническую
|
16. К развитию сердечной астмы может привести сердечная недостаточность: (2)
1) левожелудочковая
|
2) правожелудочковая
|
3) тотальная
|
17. Отёк лёгких вызывает сердечная недостаточность: (2)
1) правожелудочковая
|
2) левожелудочковая
|
3) тотальная
|
18. Сердечная недостаточность характеризуется системным венозным застоем, если она вызвана: (4)
1) хронической артериальной гипертензией
|
2) обширным инфарктом миокарда
|
3) острой кровопотерей
|
4) кардиомиопатией
|
5) пороками сердца
|
6) коллапсом
|
19. Понятия «сердечная астма» и «сердечная недостаточность» нетождественны: (1)
20. К механизмам срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности относятся: (3)
1) брадикардия
|
2) тахикардия
|
3) гомеометрический механизм
|
4) гетерометрический механизм Франка Старлинга
|
5) гипертрофия миокарда
|
6) увеличение ОЦК
|
21.Механизмами срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности являются: (3)
1) повышение активности симпатической нервной системы
|
2) повышение активности парасимпатической нервной системы
|
3) уменьшение ОЦК
|
4) активация ренин ангиотензиновой системы
|
5) гипертрофия миокарда
|
6) увеличение ОЦК
|
XXIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
1. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: (5)
1) усиления образования ангиотензина III
|
2) повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса
|
3) развития гиперволемии
|
4) повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам
|
5) развитие отёка стенок сосудов
|
6) сгущение крови
|
7) торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями
|
8) активация синтеза простациклина клетками эндотелия
|
2. К симптоматическим относятся следующие виды артериальных гипертензий: (5)
1) гиповолемическая
|
2) тиреоидная
|
3) портальная
|
4) цереброишемическая
|
5) почечные
|
6) эссенциальная
|
7) рефлексогенная
|
8) гипофизарная
|
3 В эксперименте используются следующие методы моделирования артериальных гипертензий: (4)
1) двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон
|
2) ишемия обоих надпочечников
|
3) ишемизация обеих почек путём стенозирования их артерий
|
4) двусторонняя перевязка мочеточников
|
5) двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии
|
6) воспроизведение невроза
|
4. К болезням и состояниям, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии, относятся: (3)
5. Коллапс возникает только при быстром значительном уменьшении объёма крови в организме: (1)
6. Прямым вазопрессорным действием обладают: (4)
1) ренин
|
2) ангиотензин II
|
3) АДГ
|
4) адреналин
|
5) гистамин
|
6) норадреналин
|
7. Понятие «артериальная гипертензия» означает: (1)
1) стойкое увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.
|
2) увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст., нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора
|
8. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает: (1)
1) временный подъём АД выше нормы
|
2) стойкий подъём АД : систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.
|
9. О наличии артериальной гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет свидетельствуют следующие величины АД (в мм рт.ст.): (2)
1) 125/75
|
2) 135/85
|
3) 120/90
|
4) 90/60
|
5) 160/95
|
6) 170/110
|
10. Гипертоническая болезнь отличается от других артериальных гипертензий тем, что она: (3)
1) возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции
|
2) развивается в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз
|
3) имеет наследственная предрасположенность
|
4) возникает вследствие нарушения функции надпочечников
|
5) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны
|
6) в ее развитии важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса
|
11. Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
1) гипертиреоз
|
2) хроническое психоэмоциональное перенапряжение
|
3) хронический нефрит
|
4) повторные затяжные отрицательные эмоции
|
5) атеросклеротическое поражение сосудов
|
6) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД
|
7) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов
|
12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
1) гиперергию симпатикоадреналовой системы
|
2) гиперергию парасимпатической системы
|
3) гиподинамию
|
4) гипертиреоз
|
5) СД
|
6) похудание
|
7) ожирение
|
13. Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
1) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса
|
2) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры
|
3) истощение функции коры надпочечников
|
4) генетически обусловленное стойкое снижение натрий хлор и водовыделительной функций почек
|
5) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий калиевого
|
6) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
|
14. Артериальная гипертензия , как правило, развивается при: (5)
1) синдроме Иценко Кушинга
|
2) синдроме Кляйнфелтера
|
3) болезни Иценко Кушинга
|
4) гипокортицизме
|
5) гипотиреозе
|
6) гипертиреозе
|
7) гиперкортицизме
|
8) феохромоцитоме
|
15. Реноваскулярная артериальная гипертензия развития вследствие: (2)
1) активации ренин ангиотензин альдостероновой системы
|
2) нарушения фильтрационной функции клубочков почек
|
3) недостаточности простагландинной и кининовой систем почек
|
4) недостаточности ренин ангиотензин альдостероновой системы
|
16. Увеличение секреции ренина вызывается: (3)
1) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец
|
2) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец
|
3) гипонатриемией и гиперкалиемией
|
4) гипернатриемией и гипокалиемией
|
5) снижением уровня ангиотензина II в крови
|
6) повышением уровня ангиотензина II в крови
|
17. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен: (4)
1) сокращением ГМК артериол
|
2) сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам
|
3) увеличением секреции глюкокортикоидов
|
4) усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
|
5) стимуляцией секреции альдостерона
|
6) активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия
|
18.Прямым сосудорасширяющим эффектом обладают следующие вещества, вырабатываемые почками: (3)
1) ПгF2
|
2) каллидин
|
3) Пг группы Е
|
4) ангиотензин II
|
5) брадикинин
|
6) ренин
|
19. Наиболее частыми причинами ренопривной артериальной гипертензии являются: (3)
1) двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке
|
2) стеноз двух главных почечных артерий
|
3) тромбоз почечной вены
|
4) поликистоз почек
|
5) нефроз
|
6) нефросклероз
|
20. Эндокринные гипертензии возникают при: (3)
1) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников
|
2) гиперфункции мозгового слоя надпочечников
|
3) гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников
|
4) гипофункции щитовидной железы
|
5) гипофизарной кахексии
|
6) тиреотоксикозе
|
21. Последствиями хронической артериальной гипертензии наиболее часто являются: (5)
1) перегрузочная сердечная недостаточность
|
2) гипертрофия сердца
|
3) миокардит
|
4) кардиосклероз
|
5) инсульт
|
6) гипоальдостеронизм
|
7) аритмии
|
22. Сосудорасширяющим эффектом обладаюют: (5)
1) глюкокортикоиды
|
2) ацетилхолин
|
3) АДГ
|
4) ПгА, ПгЕ
|
5) ПгF2
|
6) альдостерон
|
7) кинины
|
8) простациклин
|
9) аденозин
|
23. Острая артериальная гипотензия может вызвать: (5)
1) расстройства микроциркуляции
|
2) коронарную недостаточность
|
3) циркуляторную гипоксию
|
4) гемическую гипоксию
|
5) обморок
|
6) асцит
|
7) полиурию
|
8) анурию
|
24. О наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет свидетельствуют следующие величины артериального систолического и диастолического давления (в мм рт.ст.): (2)
1) 115/80
|
2) 100/60
|
3) 80/50
|
4) 108/70
|
5) 90/55
|
25. Развитие артериальной гипотензии возможно и при гиперпродукции ренина? (1)
26. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается: (2)
1) артериальной гипертензией
|
2) артериальной гипотензией
|
3) коллапсами
|
4) инсультами
|
27. Артериальная гипотензия может возникнуть при: (3)
1) доброкачественной кортикостероме
|
2) сердечной недостаточности
|
3) синдроме мальабсорбции
|
4) поликистозе почек
|
5) гипертиреозе
|
6) болезни Симмондса
|
7) травматическом шоке
|
8) ишемии мозга
|
28. В патогенезе первичной артериальной гипотензии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
1) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатикоадреналовой
|
2) генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов
|
3) уменьшение продукции ренина в почках
|
4)снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II
|
5) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях
|
6) повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов.
|
|
Скачать 431.56 Kb.