XVI. ГИПЕРВОЛЕМИИ, ГИПОВОЛЕМИИ, КРОВОПОТЕРЯ
1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем: (1) 2. Ht это:(1)
1) общий объём форменных элементов (в об.%) в периферической крови
| 2) отношение концентрации Hb к числу эритроцитов в единице объёма крови
| 3) отношение объёма плазмы к общему объёму крови
| 3. Нормальным диапазоном показателя Ht для взрослого человека является: (1)
1) 0,40–0,55
| 2) 0,45–0,65
| 3) 0,36–0,48
| 4) 0,32–0,52
| 4. Для гемолитической анемии характерна: (1)
1) олигоцитемическая гиповолемия
| 2) олигоцитемическая гиперволемия
| 3) полицитемическая гиповолемия
| 4) олигоцитемическая нормоволемия
| 5) полицитемическая нормоволемия
| 5. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает: (1)
1) олигоцитемическая нормоволемия
| 2) нормоцитемическая гиповолемия
| 3) олигоцитемическая гиповолемия
| 4) полицитемическая гиповолемия
| 6. К концу первыхвторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается: (1)
1) полицитемическая гиповолемия
| 2) нормоцитемическая гиповолемия
| 3) олигоцитемическая нормоволемия
| 4) олигоцитемическая гиповолемия
| 5) олигоцитемическая гиперволемия
| 7. В первые минуты после массивной острой кровопотери развивается гипоксия: (1)
1) гемического типа
| 2) циркуляторного типа
| 3) тканевого типа
| 4) респираторного типа
| 8. Через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии развивается гипоксия: (1)
1) смешанная (тканевая и циркуляторная)
| 2) тканевого типа
| 3) гемического типа
| 4) циркуляторного типа
| 9. Развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови возможно: (1) 10. Гиповолемия характеризуется: (3)
1) увеличением АД
| 2) снижением АД
| 3) снижением минутного выброса крови
| 4) увеличением минутного выброса крови
| 5) увеличением объёмной скорости кровотока
| 6) снижением объёмной скорости кровотока
| 11. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через: (4)
1) лёгкие при длительной гипервентиляции
| 2) ЖКТ при повторной рвоте и/или диарее
| 3) почки при полиурии
| 4) кожу при усиленном длительном потоотделении
| 5) плевру при экссудативном плеврите
| 6) лёгкие при обширной пневмонии
| 12. Олигоцитемическая гиперволемия может развиваться при отеках: (2)
1) сердечным
| 2) нефротическом
| 3) печёночном
| 4) нефритическом
| 5) аллергических
| 6) кахектическом
| 13. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери развиваются адаптивные процессы, заключающиеся в: (6)
1) уменьшении венозного возврата крови
| 2) периферической вазоконстрикции
| 3) централизации кровообращения
| 4) тканевой гипоперфузии
| 5) олигурии
| 6) гипервентиляции
| 7) тахикардии
| 8) закрытии периферических артериовенозных шунтов
| 14. При затяжном течении постгеморрагического коллапса могут развиваться: (4)
1) недостаточность печени и почек
| 2) надпочечниковая недостаточность
| 3) лейкемоидная реакция
| 4) гипоксическая кома
| 5) ДВС–синдром
| 6) лейкопения
| 15. В ближайшие минуты после острой кровопотери: (4)
1) уменьшается ОЦК
| 2) повышается тонус резистивных сосудов мозга
| 3) снижается тонус резистивных сосудов мозга
| 4) повышается минутный объём сердца
| 5) снижается минутный объём сердца
| 6) повышается ОПСС
| 7) снижается ОПСС
| 16. Полицитемическая гиперволемия возникает: (3)
1) при переливании большого количества крови
| 2) у пациентов с пороками сердца
| 3) у пациентов с заболеваниями почек
| 4) у пациентов с эмфиземой лёгких
| 5) при спадении отёков
| 6) у пациентов с эритремией
| 7) при парентеральном введении кровезаменителей
| 17. Олигоцитемическая гиперволемия развивается: (3)
1) у пациентов в состоянии шока
| 2) у пациентов с пороками сердца
| 3) у пациентов с заболеваниями почек
| 4) у пациентов с эмфиземой лёгких
| 5) при устранении отёков
| 6) у больных эритремией
| 7) при парентеральном введении физиологического раствора
| 8) при парентеральном введении кровезаменителей
| 18. Интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости составляет: (1)
1) 1–2 сут
| 2) 2–3 сут
| 3) 1–2 ч.
| 4) 4–5 сут
| 19. После кровопотерипотери (объемом около 1000 мл) ОЦК за счёт активации эритропоэза обычно восстановливается: (1)
1) в течение 1–2 сут
| 2) в течение 2–3 сут
| 3) в течение 1–2 ч.
| 4) через 4–5 сут
| 5) через 8–9 сут
| 20. Белковый состав плазмы крови после острой кровопотери обычно восстанавливается в течение: (1)
1) 1–2 сут
| 2) 3–4 сут
| 3) 5–7 сут
| 4) 8–10 сут
| XVII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ
1. Повышение выработки эритропоэтина могут вызвать:(2) 2. При дефиците внутреннего фактора Кастла возникает анемия: (1)
1) железодефицитная
| 2) энзимодефицитная
| 3) В12дефицитная
| 4) белководефицитная
| 3. Ведущим механизмом нарушения функций организма при анемиях является: (1)
1) полицитемическая гиповолемия
| 2) гемическая гипоксия
| 3) циркуляторная гипоксия
| 4) олигоцитемическая гиперволемия
| 4. Железодефицитную анемию вызывают: (4)
1) дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка
| 2) угнетение секреции соляной кислоты в желудке
| 3) повышенное расходование железа
| 4) истощение депо железа
| 5) уменьшение продукции эритропоэтина
| 6) ПФ, как следует это понимать? Активация кислоты?нарушение активации фолиевой кислоты
| 7) некомпенсируемая потеря железа
| 8) дефицит витамина В12
| 5. Мегалобластную анемию вызывают: (5)
1) гипоксия миелоидной ткани
| 2) дефицит витамина В12 в пище
| 3) дефицит внутреннего фактора Касла
| 4) наследственное нарушение синтеза нормального Hb
| 5) конкурентное потребление витамина В12
| 6) нарушение метаболизма фолиевой кислоты
| 7) нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка
| 8) хронический дефицит железа
| 6. Основными причинами гемолитической анемии являются: (6)
1) переливание группонесовместимой крови
| 2) в/в дробное введение гипертонических растворов
| 3) массивные кровоизлияния
| 4) обширные ожоги
| 5) малярия
| 6) синтез аномальных типов Hb
| 7) образование избытка гемолизинов
| 8) недостаточность глюкозо–6фосфатдегидрогеназы эритроцитов
| 7. Правильной является следующая последовательность стадий созревания эритроидных клеток: (1)
1) нормобласт полихроматофильный,
2) нормобласт базофильный,
3) нормобласт оксифильный,
4) эритроцит,
5) ретикулоцит,
6) пронормобласт,
7) эритробласт.
А. 7, 6, 2, 1, 3, 5, 4,
| Б. 2, 1, 3, 6, 5, 7, 4
| В. 7, 6, 5, 2, 1, 3, 5
|
| 8. Ретикулоциты это: (1)
1) ретикулярные клетки в норме содержатся в костном мозге (0,1–1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют
| 2) предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2–1,2%) и в костном мозге
| 9. Принятыми в большинстве медицинских учреждений границами нормальных значений показателей периферической крови человека являются: (3)
1) Hb 100–120 г/л
| 2) Hb 120–140 г/л
| 3) Hb 120–160 г/л
| 4 эритроциты 3,9–4,71012/л
| 5) эритроциты 3,9–5,91012/л
| 6) эритроциты 5,0–6,21012/л
| 7) цветовой показатель 0,75–1,10
| 8) цветовой показатель 0,85–1,05
| 9) цветовой показатель 0,95–1,15
|
| 10. К железодефицитной анемии приводят: (3)
1) дефицит фолиевой кислоты
| 2) хроническая кровопотеря
| 3) дефицит витамина В12
| 4) удаление желудка
| 5) острая кровопотеря
| 6) хронический энтерит
| 7) резусконфликт
|
| 11. Развитие гемолитической анемии могут обусловить (3)
1) дефицит гастромукопротеина
| 2) гемоглобинопатии
| 3) белковое голодание
| 4) гемофилия
| 5) малярия
| 6) резусконфликт
| 12 К мегалобластной анемии могут привести: (4)
1) гельминтоз (широкий лентец)
| 2) хроническая кровопотеря
| 3) дефицит гастромукопротеина
| 4) белковое голодание
| 5) удаление желудка
| 6) авитаминоз В6
| 7) дефицит фолиевой кислоты
| 13. Адаптивными реакциями при постгеморрагических и гемолитических анемиях являются: (4)
1) уменьшение продукции эритропоэтина
| 2) уменьшение минутного объёма сердца
| 3) увеличение продукции эритропоэтина
| 4) пойкилоцитоз эритроцитов
| 5) активация эритропоэза
| 6) макроцитоз эритроцитов
| 7) ретикулоцитоз
| 8) эритропения
| 9) усиление гемолиза
| 14. Состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ПФ, ВОСЕМЬ ПРОЦЕНТОВ ретикулоцитов, не много, а? ЭГ ретикулоцитов в периферической крови, равным 8% обозначают как: (1)
1) регенераторное
| 2) гипорегенераторное
| 3) гипопластическое
| 15. Состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9% обозначают как: (1)
1) регенераторное
| 2) арегенераторное
| 3) гипорегенераторное
| 4) гипопластическое
| 16. Анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов характеризуют как: (1)
1) гипорегенераторная
| 2) гипопластическая
| 3) арегенераторная
| 4) апластическая
| 17. Снижение цветового показателя могут обусловить: (2)
1) большое количество ретикулоцитов в периферической крови
| 2) мегалоцитоз и мегалобластоз
| 3) гиперхромия эритроцитов
| 4) дефицит Hb в эритроцитах
| 18. Причинами эритроцитозов могут быть: (3)
1) хроническая гиповентиляция лёгких
| 2) гипобарическая гипоксия
| 3) сердечная недостаточность
| 4) кессонная болезнь
| 5) гиперволемия
| 19. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при: (3)
1) болезни Вакеза
| 2) мегалобластной анемии
| 3) хронической гипоксии
| 4) лимфоме
| 5) гемодилюции
| 6) ишемии почек
| 7) гемоконцентрации
| 20. Развитием относительного эритроцитоза сопровождаются: (3)
1) мегалобластная анемия
| 2) гемодилюция
| 3) острая гипоксия
| 4) болезнь Вакеза
| 5) гемоконцентрация
| 6) ишемия почек
| 7) стрессреакция
| 21. Талассемия характеризуется: (5)
1) наследственным характером возникновения
| 2) развитием анемии
| 3) наследственным эритроцитозом
| 4) усиленным синтезом глобина
| 5) сниженным синтезом глобина
| 6) сниженным содержанием HbF в крови
| 7) увеличенным содержанием HbF в крови
| 8) сниженным содержанием HbА1 в крови
|
|