XVIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ ЛЕЙКОЦИТОВ
1. а) Биологическое значение и б) Механизм возникновения аутоиммунной лейкопении обозначают как: (1)
1) а) физиологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза
|
2) а) защитно приспособительная,
б) перераспределительная
|
3) а) патологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза
|
2. При агранулоцитозе противоинфекционная устойчивость организма: (1)
1) повышена
|
2) понижена
|
3) не изменена
|
|
3. Дополнительными диагностическими признаками аллергии могут служить следующие характерные изменения лейкоцитарной формулы: (2)
1) лейкоцитоз
|
2) лейкопения
|
3) эозинофилия
|
4) нейтрофилия
|
5) лимфоцитоз
|
4. Нейтрофилы это: (3)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
|
2) предшественники антителопродуцентов
|
3) продуценты альбуминов плазмы крови
|
4) микрофаги
|
5) макрофаги
|
6) генерируют супероксидный анион радикал
|
7) как правило, первыми мигрируют в очаг инфекционного воспаления
|
8) проникают через сосудистую стенку посредством ПФ, термин замените, в книге такового нет. ЭГ. цитопемзиса
|
5. B-лимфоциты это: (2)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
|
2) предшественники клеток—антителопродуцентов
|
3) продуценты альбуминов плазмы крови
|
4) микрофаги
|
5) макрофаги
|
6) клетки, участвующие в реализации гуморального звена иммунитета
|
7) клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета
|
6. T-лимфоциты это: (3)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
|
2) предшественники антителопродуцентов
|
3) продуценты альбуминов плазмы крови
|
4) микрофаги
|
5) макрофаги
|
6) клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета
|
7) клетки, регулирующие активность B-лимфоцитов
|
7. Моноциты это: (4)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
|
2) предшественники антителопродуцентов
|
3) продуценты альбуминов плазмы крови
|
4) микрофаги
|
5) макрофаги
|
6) осуществляют процессинг Аг
|
7) продуцируют лейкокины
|
8) осуществляют презентацию Аг лимфоцитам
|
8. Основными механизмами развития лейкоцитозов являются: (3)
1) активация лейкопоэза
|
2) подавление лейкопоэза
|
3) усиленное разрушение лейкоцитов
|
4) повышенный выход лейкоцитов в ткани
|
5) увеличение продукции эритропоэтина
|
6) уменьшение продукции эритропоэтина
|
7) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
|
8) мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
|
9. К основным механизмам лейкопений относят: (4)
1) активацию лейкопоэза
|
2) подавление лейкопоэза
|
3) усиленное разрушение лейкоцитов
|
4) повышенный выход лейкоцитов в ткани
|
5) увеличение продукции эритропоэтина
|
6) уменьшение продукции эритропоэтина
|
7) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
|
8) мобилизацию костномозгового резерва лейкоцитов
|
10. Характерными признаками истинного нейтрофильного лейкоцитоза являются: (2)
1) нормальная лейкоцитарная формула
|
2) ядерный сдвиг нейтрофилов влево
|
3) ядерный сдвиг нейтрофилов вправо
|
4) увеличение общего числа лейкоцитов в крови
|
5) увеличение числа молодых и бластных форм лейкоцитов в лимфоидных органах
|
11. а) биологическое значение и б) механизм возникновения лейкоцитоза обозначают как: (1)
1) а) физиологический, б) перераспределительный
|
2) а) защитно приспособительный, б) истинный
|
3) а) патологический, б) истинный
|
12. В периферической крови здоровых людей содержатся следующие виды лейкоцитов: (4)
1) миелоциты нейтрофильные
|
2) лимфобласты
|
3) миелобласты
|
4) нейтрофилы палочкоядерные
|
5) лимфоциты
|
6) эозинофилы
|
7) моноциты
|
8) ретикулоциты
|
13. Верно то, что: (2)
1) нейтрофилы — клетки киллеры, хелперы, супрессоры
|
2) B-лимфоциты — предшественники клеток–продуцентов АТ
|
3) T-лимфоциты — микрофаги
|
4) моноциты — макрофаги
|
14. По биологическому значению лейкоцитоз может быть: (3)
1) функциональным
|
2) патологическим
|
3) защитно приспособительным
|
4) перераспределительным
|
5) дисрегуляторным
|
15. По биологическому значению и виду клеток, за счёт которых развиваются лейкопении, их обозначают как: (5)
1) физиологические
|
2) патологические
|
3) ретикулярные
|
4) ретикулоцитарные
|
5) нейтропенические
|
6) базофильные
|
7) моноцитопенические
|
8) лимфопенические
|
9) нейтрофильные
|
16. Основными механизмами возникновения относительных (нерегенераторных) лейкоцитозов являются: (3)
1) активация лейкопоэза
|
2) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
|
3) мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации лейкопоэза
|
4) повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
|
5) замедленное разрушение лейкоцитов
|
6) рециркуляция нейтрофилов
|
7) гемоконцентрация
|
17. Механизмами возникновения истинного лейкоцитоза являются: (1)
1) активация лейкопоэза
|
2) мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации лейкопоэза
|
3) замедленное разрушение лейкоцитов
|
4) повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
|
18. К числу главных механизмов возникновения относительных (ложных) лейкопений относят: (3)
1) угнетение лейкопоэза
|
2) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
|
3) повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
|
4) повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и тканях
|
5) гемодилюция
|
19. Истинная лейкопения является результатом: (2)
20. Эозинофилией сопровождаются: (4)
1) поллинозы
|
2) эхинококкоз печени
|
3) хронический лимфолейкоз
|
4) бактериальная пневмония
|
5) аллергический ринит
|
6) хронический миелолейкоз
|
21. Моноцитоз может развиваться при (3)
1) кори
|
2) брюшном тифе
|
3) инфаркте миокарда
|
4) инфекционном мононуклеозе
|
5) краснухеа
|
XIX. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ КРОВИ. ГЕМОБЛАСТОЗЫ
1. К гемобластозам относятся: (5)
1) плазмобластная саркома
|
2) лейкоз
|
3) карциноид
|
4) ретикулосаркома
|
5) лимфосаркома
|
6) карцинома
|
7) эритросаркома
|
8) миелосаркома
|
9) лейомиосаркома
|
2. Гемобластозами являются: (7)
1) миелолейкоз
|
2) миелобластный лейкоз
|
3) лимфобластный лейкоз
|
4) лимфосаркома
|
5) лимфома Беркетта
|
6) лимфолейкоз
|
7) лейомиосаркома
|
8) эритремия
|
9) рабдомиосаркома
|
3. Лейкоз это: (3)
1) доброкачественная опухоль
|
2) злокачественная опухоль
|
3) диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга
|
4) диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки, до этапа метастазирования
|
5) солидная опухоль из клеток гемопоэтической ткани
|
6) при метастазировании в лимфоузлы может обусловить развитие лимфосаркомы
|
4. Гематосаркома это: (3)
1) доброкачественная опухоль
|
2) злокачественная опухоль
|
3) диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга
|
4) диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки
|
5) солидная опухоль из кроветворных клеток внекостномозговой гемопоэтической ткани
|
6) при метастазировании в костный мозг может вызвать лейкоз
|
7) при метастазировании в лимфоузлы может вызвать лейкоз
|
5. Об опухолевой природе острых лейкозов свидетельствуют: (4)
1) активация нормальных ростков кроветворной ткани
|
2) инфильтративный рост
|
3) интоксикация организма
|
4) метастазирование
|
5) клеточный атипизм
|
6) гиперальбуминемия
|
7) опухолевая прогрессия
|
6. При лейкозах в периферической крови всегда можно обнаружить бластные лейкозные клетки: (1)
7. Лейкоз вызывается: (4)
1) реципрокная транслокация между хромосомами 22 и 9
|
2) аберрация хромосомы 1
|
3) полициклические углеводороды
|
4) ионизирующая радиация
|
5) инфракрасные лучи
|
6) вирусы
|
8. Наиболее частыми причинами смерти при лейкозах являются: (4)
1) инфильтрация жизненно важных органов лейкозными клетками
|
2) кровоизлияния в жизненно важные органы
|
3) сепсис
|
4) кахексия
|
5) анемия
|
6) пневмония
|
9. Для лейкемоидной реакции миелоидного типа характерно: (5)
1) нейтрофильный гиперлейкоцитоз со значительным ядерным сдвигом влево (до промиелоцитов и миелобластов)
|
2) наличие «лейкемического провала»
|
3) наличие токсогенной зернистости в нейтрофилах
|
4) наличие эозинофильно базофильной ассоциации
|
5) наличие мегалобластов
|
6) наличие миелоцитов
|
7) наличие промиелоцитов
|
8) высокая фагоцитарная активность лейкоцитов
|
10. Для хронического миелолейкоза наличие в периферической крови следующих клеток: (1)
1) миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы
|
2) миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы
|
3) миелобласты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы
|
11. Для острого миелобластного лейкоза характерно наличие в периферической крови следующих клеток: (1)
1) миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы
|
2) миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы
|
3) миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы
|
12. Лейкопения может сочетаться с лейкемоидной реакцией:(1)
13. Верно то, что: (2)
1) лейкемоидная реакция является одним из вариантов хронического лейкоза
|
2) лейкемоидная реакция обусловлена стойкой необратимой гиперплазией костного мозга
|
3) при лейкемоидной реакции отсутствует «лейкемический провал»
|
4) лейкемоидная реакция обусловлена временной гиперплазией лейкоцитарного кроветворного ростка
|
5) при лейкемоидной реакции, как правило, образуются экстрамедуллярные очаги кроветворения
|
6) лейкемоидная реакция, как правило, переходит в лейкоз
|
14. Развитие анемии при лейкозе вызывают или потенцируют (3)
1) угнетение эритропоэза
|
2) вытеснение эритробластного ростка лейкозными клетками
|
3) снижение свёртываемости крови
|
4) образование гемолизинов
|
5) усиление образования внутреннего фактора Касла
|
6) внекостномозговое метастазирование
|
15 Выраженная иммунодепрессия развивается при: (4)
1) остром мегакариобластном лейкозе
|
2) остром эритробластном лейкозе
|
3) хроническом миелолейкозе
|
4) хроническом лимфолейкозе
|
5) остром миелолейкозе
|
6) остром лимфолейкозе
|
16. Бластный криз при лейкозах характеризуется: (3)
1) резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах
|
2) усиленным размножением мегалобластов
|
3) резким усилением аутоиммунного разрушения клеток лейкозного кроветворного ростка
|
4) блоком созревания бластных клеток
|
5) усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь
|
17. Положительные цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды выявляются при: (1)
1) остром лимфолейкозе
|
2) недифференцируемом лейкозе
|
3) остром миелолейкозе
|
18. Для хронического миелолейкоза характерно: (4)
1) появление бластных кроветворных клеток
|
2) эозинофильно базофильная ассоциация
|
3) «лейкемический провал»
|
4) лимфоцитоз
|
5) лимфопения
|
6) нейтропения
|
7) анемия
|
19. Для хронического лимфолейкоза характерно: (4)
1) наличие не менее 40% лимфобластов
|
2) наличие нейтрофилов с токсогенной зернистостью
|
3) наличие небольшого числа лимфобластов
|
4) абсолютный и относительный лимфоцитоз
|
5) анемия
|
6) нейтрофилия
|
7) нейтропения
|
20. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что: (1)
1) усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге
|
2) в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного мозга
|
3) возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов
|
|
21. Острый миелобластный лейкоз принципиально отличается от хронического миелолейкоза тем, что пи нем наблюдается: (1)
1) бластные клетки в периферической крови
|
2) витамин B12 дефицитная анемия
|
3) «лейкемический провал»
|
4) экстрамедуллярные очаги кроветворения
|
22. К факторами, вызывающим геморрагический синдром при лейкозах, относятся : (3)
1) повышение активности антикоагулянтов, в том числе гепарина
|
2) образование экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенках сосудов, «лейкозная инфильтрация» их
|
3) значительная эритропения
|
4) гемоконцентрация
|
5) тромбоцитопения
|
23. Факторами, вызывающими иммунодепрессию при хроническом миелолейкозе являются: (5)
1) дефицит T-лимфоцитов: хелперов и киллеров
|
2) значительное уменьшение количества гранулоцитов
|
3) снижение фагоцитарной активности гранулоцитов
|
4) нарушение эмиграции гранулоцитов
|
5) снижение фагоцитарной активности макрофагов
|
6) снижение количества B-лимфоцитов
|
7) избыток T-лимфоцитов–хелперов
|
8) повышение титра IgА
|
24. Снижение эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах является результатом: (3)
1) подавления интенсивности бласттрансформации лимфоцитов
|
2) увеличения числа T-лимфоцитов
|
3) снижения синтеза Ig опухолевыми лимфоцитами
|
4) уменьшения титра Ig, синтезируемых нормальными лимфоцитами
|
5) внекостномозгового метастазирования лейкозных клеток
|
6) повышения титра антиэритроцитарных АТ
|
|
Скачать 431.56 Kb.