X. ГИПОКСИЯ
1. В типичных случаях гипоксии циркуляторного типа : (4)
1) артериально венозная разница по кислороду возрастает
|
2) раO2 снижается
|
3) рvO2 снижается
|
4) раO2 не изменяется
|
5) рvO2 увеличивается
|
6) рН увеличивается
|
7) рН уменьшается
|
2. Состояние сформировавшийся долговременной адаптации к гипоксии характеризуют: (4)
1) гипертрофия ткани лёгких
|
2) выраженное тахипноэ
|
3) усиление митохондриогенеза
|
4) мобилизация депонированной крови
|
5) гипертрофия миокарда
|
6) усиление эритропоэза
|
7) значительная тахикардия
|
3Причинами возникновения гипоксии гемического типа могут быть: (4)
1) авитаминоз D
|
2) отравление цианидами
|
3) отравление нитритами
|
4) отравление окисью углерода
|
5) гемоглобинопатия S
|
6) газовая эмболия
|
7) гемоглобинопатия М
|
4. Для гипоксии циркуляторного типа характерно: (4)
1) снижение линейной скорости кровотока
|
2) уменьшение артериовенозной разности по кислороду
|
3) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови
|
4) снижение объёмной скорости кровотока
|
5) увеличение артериовенозной разности по кислороду
|
6) ацидоз метаболический
|
7) ацидоз газовый
|
5. Причинами гипоксии первично тканевого типа являются: (2)
1) внутрисосудистый гемолиз
|
2) отравление цианидами
|
3) острая кровопотеря
|
4) увеличение образования ПгЕ
|
5) снижение активности ферментов тканевого дыхания
|
6) повышение активности ферментов тканевого дыхания
|
6. Сродство Hb к кислороду уменьшается при: (2)
1) ацидозе
|
2) алкалозе
|
3) гиперкапнии
|
4) гипокапнии
|
7. При респираторной гипоксии, как правило: (2)
1) раО2 увеличивается
|
2) раО2 уменьшается
|
3) раО2 остаётся неизменным
|
4) рН снижается
|
5) рН увеличивается
|
6) рН не изменяется
|
8. Окислительное фосфорилирование при действии разобщителей биологического окисления? (1)
1) уменьшается
|
2) увеличивается
|
3) не изменяется
|
9. Увеличение сродства Hb к кислороду может привести к гемической гипоксии: (1)
10. Механизмами экстренной адаптации организма к гипоксии являются: (5)
1) увеличение объёма альвеолярной вентиляции за счет тахипноэ
|
2) перераспределительный эритроцитоз
|
3) усиление анаэробного гликолиза
|
4) снижение диссоциации HbO2
|
5) активация симпато-адреналовой системы
|
6) увеличение числа митохондрий
|
7) активация эритропоэза
|
8) тахикардия
|
11. Причинами уменьшения кислородной ёмкости крови могут быть (4)
1) полицитемическая гиповолемия
|
2) олигоцитемическая гиперволемия
|
3) образование HbCO
|
4) образование MetHb
|
5) снижение раО2
|
6) снижение рvО2
|
7) анемия
|
12. Разобщение биологического окисления в итохондриях могут вызвать: (4)
1)альфа токоферол
|
2) альфа динитрофенол
|
3) ацидоз
|
4) избыток ненасыщенных жирных кислот
|
5) алкалоз
|
6) избыток К+
|
7) избыток Са2+
|
13. Увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной повторной гипоксии способсвуют: (3)
1) увеличение сердечного выброса
|
2) увеличение образования эритропоэтина и усиление его действия на клетки костного мозга
|
3) ускорение эритропоэза в костном мозге и выброса эритроцитов в кровь
|
4) увеличение числа эритроцитов в крови
|
5) повышение объёма альвеолярной вентиляции
|
6) увеличение проницаемости аэрогематического барьера для кислорода
|
14. Повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации обеспечивают: (2)
1) гиперкапния
|
2) гипокапния
|
3) избыток активных форм кислорода в клетках
|
4) избыток свободных радикалов и перекисных соединений липидов в клетках
|
5) избыток K+ в цитозоле
|
15 К активным формам кислорода относят: (4)
1) карбоген
|
2) СО
|
3) CО2
|
4) Н2О2
|
5) HbCO
|
6) OH–
|
7) О2–
|
8) О2
|
9) 1О2
|
16. Для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии: характерны: (4)
1) гиперкапния
|
2) гипокапния
|
3) гипоксемия
|
4) газовый алкалоз
|
5) газовый ацидоз
|
6) метаболический ацидоз
|
17. Наиболее верно то, что «Гипоксия» это: (1)
1) патологический процесс, который развивается в связи с уменьшением содержания кислорода в артериальной крови или тканях
|
2) патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления
|
3) патологический процесс, возникающий при нарушениях кровоснабжения отдельных тканей или органов
|
18. Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при следующих формах патологии: (2)
1) голодание
|
2) острая дыхательная недостаточность
|
3) инфаркт миокарда
|
4) гипогликемия
|
5) отравление окисью углерода
|
6) СД
|
XI. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ИММУНОГЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА
( ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ, РЕАКЦИЯ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА»)
1. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть: (4)
1) комбинированными: с поражение клеточного (Т) и гуморального (В) звеньев иммунитета
|
2) с преимущественными дефектами клеточного иммунитета
|
3) с преимущественным нарушением продукции АТ B-лимфоцитами
|
4) с дефектами фагоцитоза микрофагами (нейтро , базо , эозинофилами)
|
5) с дефектами системы мононуклеарных фагоцитов
|
6) с нарушением выработки хемотаксических факторов
|
7) с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты
|
2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
1) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении АТ к Аг собственных нормальных клеток
|
2) денатурацией белков собственных клеток и тканей
|
3) образованием АТ к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы
|
4) образованием АТ, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками
|
5) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками
|
6) развитием толерантности к опухолевым Аг
|
3. Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
1) обширных ожогах
|
2) рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии
|
3) лейкозах
|
4) уремии
|
5) вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах
|
6) злокачественных опухолях
|
7) газовой эмболии
|
8) септических состояниях
|
9) почечных артериальных гипертензиях
|
4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
1) изоляционный (изоляция Аг от клеток иммунной системы)
|
2) макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам)
|
3) хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток хелперов)
|
4) гипериммунный (уничтожение чужеродного Аг Ig и T-лимфоцитами)
|
5) клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка Аг плода)
|
6) супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток супрессоров)
|
7) рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов)
|
5. Первичными иммунодефицитами являются: (5)
1) синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении (синдром Шедьяка Хигаси)
|
2) отсутствие стволовых кроветворных клеток
|
3) гипоплазия тимуса (синдром ДиДжорджи)
|
4) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте
|
5) агаммаглобулинемия Брутона
|
6) гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки
|
7) синдром Шедьяка Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов
|
8) синдром Кляйнфелтера
|
6. Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)
1) антителообразования
|
2) фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов
|
3) фагоцитоза с участием гранулоцитов
|
4) T-лимфоцитов
|
5) системы комплемента
|
6) ИЛ
|
7) лизоцима
|
8) трансферрина
|
7. Мишенями вируса СПИД являются : (5)
1) B-лимфоциты
|
2) T-киллеры 5) макрофаги 7) яйцеклетки
|
3) T-хелперы
|
4) T-супрессоры 6) сперматозоиды
|
8. Реакция «Трансплантат против хозяина» заключается в том, что иммуноциты трансплантата повреждают клетки реципиента: (1)
9. К основным клиническим вариантам реакции «Трансплантат против хозяина» относят: (2)
1) синдром Кляйнфелтера
|
2) болезнь Аддисона–Бирмера
|
3) болезнь малого роста (рант болезнь)
|
4) гомологичная болезнь
|
10. Аутоагрессивные иммунные реакции являются ключевым звеном патогенеза: (4)
1) атопической формы бронхиальной астмы
|
2) инфекционной формы бронхиальной астмы
|
3) гломерулонефрита стрептококкового происхождения
|
4) посттравматического «симпатическое» повреждения глазного яблока
|
5) «сенного» ринита
|
6) сывороточной болезнь
|
7) ревматических заболеваний
|
11. К клеткам, тканям и органам, содержащим чужеродные для собственной иммунной системы аутоантигены относятся: (4)
1) щитовидная железа
|
2) хрусталик глаза
|
3) клетки надкостницы
|
4) нервные клетки
|
5) сперматозоиды
|
6) клетки капсулы почек
|
7) клетки миокарда
|
12. К типовым формам нарушения иммунитета относятся: (3)
1) гипотрофия тимуса
|
2) лимфоаденопатии
|
3) иммунодефицитные состояния
|
4) патологическая толерантность
|
5) лимфолейкоз
|
6) реакция «трансплантат против хозяина»
|
13. Важным отличием антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью является: (1)
1) неспособность к завершённому фагоцитозу
|
2) более высокая фагоцитарная активность
|
3) наличие фагоцитарной активности только в кооперации с Т- и B-лимфоцитами
|
4) способность передавать информацию о чужеродном Аг Т- и B-лимфоцитами
|
14. Развитие реакции «трансплантат против хозяина» обеспечивают клетки: (1)
1) стромы
|
2) крови, содержащиеся в пересаженном органе
|
3) иммунной системы, находящиеся в тканях
|
4) имеющие гены главного комплекса гистосовместимости
|
15. Для врождённой агаммаглобулинемии Брутона характерны следующие признаки: (4)
1) встречается только у мальчиков
|
2) больные подвержены вирусной инфекции
|
3) число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не отличаются от нормы
|
4) количество плазматических клеток в организме значительно снижено
|
5) содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA и IgM — незначительно снижено
|
6) содержание IgG в периферической крови снижено примерно в 10 раз, IgA и IgM — в 100 раз
|
16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра АТ, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)
1) анафилаксии
|
2) состояний иммунной аутоагрессии
|
3) иммунодефицитных состояний
|
4) гиперчувствительности замедленного типа
|
17. Без предварительной иммунодепрессии можно пересаживать аллотрансплантаты: (2)
1) роговицы глаза
|
2) почки
|
3) костныого мозга
|
4) хряща
|
18. К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся: (2)
1) синдром ДиДжорджи
|
2) синдром Шедьяка Хигаси
|
3) синдром Вискотта Олдрича
|
4) синдром Луи Бар
|
19. Для синдрома ДиДжорджи характерны: (5)
1) врождённый характер патологии
|
2) генетический характер патологии
|
3) недоразвитие тимуса
|
4) дефекты структуры и функции паращитовидной железы
|
5) отсутствие (или значительное снижение) реакции гиперчувствительности замедленного типа
|
6) отсутствие гуморальных АТ
|
7) гипокальциемия
|
8) гиперкальциемия
|
20. Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях: (2)
1) лейкопении
|
2) активации симпатикоадреналовой системы
|
3) активации системы комплемента
|
4) дефицита опсонинов
|
ПФ, в вопросе не указано числ правильных ответов. ЭГ
21. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:
|
Скачать 431.56 Kb.