VI. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1. Гипергликемию может вызвать избыток: (5)
1) адреналина
|
2) Т3, Т4
|
3) глюкокортикоидов
|
4) соматропного гормона
|
5) инсулина
|
6) вазопрессина
|
7) АДГ
|
8) глюкагона
|
2. При сахарном диабете: (1)
3. Глюкозурия наблюдается при: (3)
1) СД
|
2) несахарном диабете
|
3) гиперосмолярной диабетической коме
|
4) алиментарной гипергликемии
|
5) гиперлипидемии
|
6) гиперлактатацидемии
|
4. Для гиперинсулинизма характерны следующие изменения углеводного обмена (4)
1) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
|
2) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
|
3) активация кетогенеза
|
4) торможение гликогеногенеза
|
5) активация гликогеногенеза из глюкозы
|
6) торможение гликогенолиза
|
7) активация гликогенолиза
|
8) замедление окисления
|
9) активация окисления
|
5. Причинами относительного гипоинсулинизма являются: (4)
1) уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой
|
2) снижение чувствительности тканей к инсулину
|
3) недостаток СТГ
|
4) хронический избыток СТГ
|
5) хронический избыток адреналина
|
6) углеводное голодание
|
7) длительное избыточное поступление углеводов с пищей
|
8) увеличение количества рецепторов к инсулину
|
6. Основными звеньями патогенеза гиперосмолярной диабетической комы являются:(3)
1) значительная гипернатриемия
|
2) значительная гипергликемия
|
3) некомпенсированный кетоацидоз
|
4) значительная гиперкалиемия
|
5) гиперосмия цитозоля
|
6) гиперосмия крови и межклеточной жидкости
|
7. Основным звеном патогенеза диабетической комы у пациента с СД типа I является (1)
1) гипернатриемия
|
2) гипергликемия
|
3) гиперкетонемия
|
4) гиперкалиемия
|
8. Главным звеном патогенеза гипогликемической комы является:(1)
1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
|
2) углеводное «голодание» миокарда
|
3) гипоосмия крови
|
4) некомпенсированный кетоацидоз
|
9. Причиной полиурии на ранней стадии СД является: (1)
1) микроангиопатия почек
|
2) гипергликемия
|
3) кетонемия
|
4) гиперхолестеринемия
|
10. Глюкозурию при СД вызывают: (2)
1) кетонемия
|
2) гипергликемия
|
3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы
|
4) микроангиопатия капилляров почечных клубочков
|
11. Глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД: (1)
1) может быть
|
2) не развивается никогда
|
12. Развитию диабетических ангиопатий способствуют: (4)
1) чрезмерное гликозилирование белков
|
2) гиперлипопротеинемия
|
3) дислипопротеинемия
|
4) отложение сорбита в стенках сосудов
|
5) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
|
13. Основным звеном патогенеза диабета типа II является: (1)
1) блок превращения проинсулина в инсулин
|
2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней
|
3) гипергликемия
|
4) гиперкетонемия
|
14. Осложнениями длительно протекающего СД являются: (8)
1) иммунодефицитные состояния
|
10) нефропатии
|
2) ускорение развития атеросклероза
|
3) снижение резистентности к инфекциям
|
4) остеоартропатии
|
5) микроангиопатии
|
6) макроангиопатии
|
7) полидипсия
|
8) полиурия
|
9) офтальмопатии
|
15. К типовым формам нарушения углеводного обмена относятся: (6)
1) СД
|
6) пентозурии
|
2) гипергликемии
|
7) диабетические комы
|
3) гипогликемии
|
8) гликогенозы
|
4) почечный диабет
|
9) агликогенозы
|
5) гексозурии
|
10) гипергликемия алиментарная
|
16. О сновными причинами гликогенозов являются: (3)
1) алиментарная гипергликемия
|
2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
|
3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени
|
4) нарушение экскреции глюкозы почками
|
5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
|
6) низкая активность ферментов гликогенолиза
|
7) низкая активность гликогенсинтетаз
|
17. Основными причинами агликогенозовявляются: (2)
1) алиментарная гипогликемия при голодании
|
2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
|
3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени
|
4) глюкозурия
|
5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам
|
6) подавление активности гликогенсинтетаз
|
7) высокая активность ферментов гликогенолиза
|
18. К главным причинам пентозурий относят: (3)
1) усиленный катаболизм ВЖК
|
2) усиленный катаболизм белков
|
3) нарушение обмена нуклеиновых кислот
|
4) гиперпентоземия
|
5) ферментопатии клеток почечных телец
|
6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек
|
19. Гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак: (1)
1) невозможна
|
2) возможна
|
20. Наиболее характерными проявлениями нарушений жирового обмена при СД являются: (5)
1) усиление липолиза
|
2) угнетение липолиза
|
3) угнетение синтеза жирных кислот
|
4) усиление синтеза жирных кислот
|
5) усиление кетогенеза
|
6) ослабление кетогенеза
|
7) усиление синтеза холестерина
|
8) жировая инфильтрация печени
|
21. Нарушения белкового обмена при СД проявляются: (3)
1) положительным азотистым балансом
|
2) отрицательным азотистым балансом
|
3) усиление глюконеогенеза из аминокислот
|
4) ослаблением глюконеогенеза из аминокислот
|
5) увеличением содержания аминокислот в крови
|
6) снижением содержания аминокислот в крови
|
VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.
1. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)
1) жёлчнокаменной болезни
|
2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
|
3) недостаточной выработке ПФ, вопрос заменитьлипокаина в поджелудочной железе
|
4) поражении эпителия тонкого кишечника
|
5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах
|
6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах
|
2. Верно то, что: (2)
1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями
|
2) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
|
3) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
|
4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки
|
3. Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)
1) высокое относительное содержание белков
|
2) высокое относительное содержание триглицеридов
|
3) основной белковый компонент — апоЛП В
|
4) антиатерогенная активность
|
5) основной белковый компонент — апоЛП А
|
6) образуются в печени
|
7) образуются в циркулирующей крови
|
4. Гиперлипопротеинемии вызывают: (4)
1) патология рецепторов для ЛПНП
|
2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
|
3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е
|
4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
|
5) повышенное образование ПФ, вопрос заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы
|
6) избыточное выделение в кровь глюкагона
|
7) печёночная недостаточность с выраженной холемией
|
8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
|
5. Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)
1) мутациями гена, кодирующего апоЛП А
|
2) снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
|
3) мутациями гена, кодирующего апоЛП В
|
4) поражением печени с развитием печёночной недостаточности
|
5) дефицитом образования тиреоидных гормонов
|
6) диетой, обедненной жирами
|
6. Врождённая недостаточность ЛПЛазы характеризуется: (4)
1) нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы
|
2) нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
|
3) гиперлипидемией
|
4) гиполипидемией
|
5) нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
|
6) нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП
|
7) резкой активацией атерогенеза
|
7. По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: (3)
1) алиментарное
|
2) эндокринное
|
3) гиподинамическое
|
4) церебральное
|
5) дистрофическое
|
6) гиперлипидемическое
|
8. Негативные последствия ожирения заключаются в: (3)
1) ускорении атерогенеза
|
2) нарушении пищеварения
|
3) повышенном риске возникновения СД
|
4) повышенном риске развития гипертонической болезни
|
5) жировой дистрофии печени
|
6) слабости скелетной мускулатуры
|
9. Ожирение развивается при: (3)
1) синдроме Иценко Кушинга
|
2) микседеме
|
3) гипертиреозе
|
4) альдостеронизме
|
5) дефиците липотропного гормона гипофиза
|
10. Причинами модификации ЛП являются: (5)
1) гликозилирование
|
2) образование АТ против апоЛП
|
3) активация СПОЛ
|
4) образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
|
5) расщепление липидов под действием триглицеридлипазы
|
6) частичный протеолиз апоЛП
|
7) этерификация холестерина
|
8) ресинтез ЛП из КТ и белков
|
11. «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: (2)
1) макрофагах
|
2) лимфоцитах
|
3) нейтрофилах
|
4) ГМК
|
5) эндотелиальных клетках
|
12. Макрофаги поглощают ЛП при участии: (3)
1) рецептора для ЛПНП
|
2) «скэвенджер рецептора»
|
3) рецептора для холестерина
|
4) рецептора для ЛПОНП
|
5) рецептора для фосфолипидов
|
|
13. Основными компонентами фиброзной бляшки являются: (2)
1) макрофаги
|
2) B-лимфоциты
|
3) T-лимфоциты
|
4) ГМК
|
5) фибробласты
|
6) тучные
|
14. Атеросклероз характеризуется: (1)
1) накоплением ЛП в интиме артерий
|
2) э различными сочетаниями изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция
|
3) изменениями интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой
|
15. Типичная последовательность изменений при атерогенезе характеризуется: (1)
1) миграцией ГМК в очаг накопления липидов;
2) захватом ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»
3) выделением ростовых и хемотаксических факторов для ГМК
4) повреждением эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий
5) активацией синтеза коллагена и эластина ГМК
6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:
А: 4,3,1,2,5,6
|
Б: 4,2,3,1,5,6
|
В: 2,4,5,1,3,6
|
|
16. Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте: (1)
1) до 10 лет
|
2) 20–25 лет
|
3) 30–35 лет
|
4) 40–45 лет
|
5) после 50 лет
|
17. Наиболее частыми последствиями и осложнениями атеросклероза являются:(5)
1) аневризма аорты и/или других крупных артерий
|
2) недостаточность митрального клапана
|
3) облитерирующий эндартериит
|
4) инсульт мозга
|
5) тромбоз артерий
|
6) тромбоз вен
|
7) тромбоэмболия
|
8) ИБС
|
18. Факторами риска развития атеросклероза являются: (5)
1) гипоинсулинизм
|
2) гиперлипидемия
|
3) ожирение
|
4) артериальная гипертензия
|
5) гипокоагуляция
|
6) тромбоцитопения
|
7) табакокурение
|
8) образование АТ против тромбоцитов
|
19. Число адипоцитов увеличивается при: (1)
1) гипертрофическом типе ожирения
|
2) гиперпластическом типе ожирения
|
20. Ожирению печени препятствуют: (3)
1) ПФ, вопрос заменитьлипокаин
|
2) метионин
|
3) витамин Е
|
4) холин
|
5) биотин
|
6) соли жёлчных кислот
|
21. Верно то, что: (2)
1) андроидное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем гиноидное
|
2) гиноидное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем андроидное
|
3) висцеральное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем субкутанное
|
4) субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное
|
22. Холестериновый коэффициент атерогенности свидетельствует о значительном риске атеросклероза, когда он превышает: (1)
|
Скачать 431.56 Kb.