VIII. ТИПОВЫЕ Нарушения водного И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО обмена. Отёк
1. К нарушениям водного баланса организма приводит дефицит или избыток гормонов: (5)
1) T4
|
2) адреналин
|
3) окситоцин
|
4) вазопрессин
|
5) альдостерон
|
6) инсулин
|
7) меланоцитостимулирующий
|
2. Развитие отёка обусловливают: (4)
1) повышение онкотического давления крови
|
2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
|
3) увеличение венозного давления
|
4) снижение венозного давления
|
5) повышение осмотического давления межклеточной жидкости
|
6) понижение осмотического давления межклеточной жидкости
|
7) понижение онкотического давления крови
|
3. Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть: (3)
1) адипсия
|
2) дефицит АДГ
|
3) гипоальдостеронизм
|
4) длительный профузный понос
|
5) острая кровопотеря
|
|
4. Верно то, что (1)
1) инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор
|
2) инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор
|
3) инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор
|
5. Инициальным фактором в развитии кахектических отёков является:? (1)
1) мембраногенный
|
2) онкотический
|
3) осмотический
|
4) гемодинамический
|
6. Инициальным фактором в развитии сердечного отёка является: (1)
1) онкотический
|
2) осмотический
|
3) мембраногенный
|
4) гемодинамический
|
7. В развитии воспалительного отёка участвуют следующие патогенетические факторы: (4)
1) осмотический
|
2) мембраногенный
|
3) фагоцитарный
|
4) онкотический
|
5) электрокинетический
|
6) гемодинамический
|
7) пиноцитозный
|
8. Причиной сердечных отёковявляется: (1)
1) раздражение осморецепторов
|
2) повышение осмотического давления в тканях
|
3) раздражение барорецепторов
|
4) гипопротеинемия
|
5) снижение насосной функции сердца
|
9. К развитию сердечных отёков ведет следующая типичная последовательность изменений: (1)
1) стимуляция секреции альдостерона,
2) раздражение барорецепторов,
3) уменьшение сердечного выброса,
4) увеличение реабсорбции Na+ в почках,
5) увеличение реабсорбции воды в почках,
6) увеличение выработки АДГ,
7) раздражение осморецепторов,
8) выход воды в ткани.
А. 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8
|
Б. 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8
|
В. 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8
|
|
10. Типичная последовательность звеньев патогенеза нефротического отёка включает: (1)
1) увеличение секреции альдостерона и АДГ,
2) увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек,
3) увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани,
4) гиповолемия,
5) гипопротеинемия,
6) протеинурия,
7) выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.
А. 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7
|
Б. 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7
|
В. 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7
|
11. Альбумино глобулиновый коэффициент при гипоонкия крови и неизменной концентрации белков: (1)
12Верно то, что: (2)
1) Na+ снижает гидрофильность белковых коллоидов
|
2) Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов
|
3) Ca2+ повышает гидрофильность белковых коллоидов
|
4) Ca2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов
|
13. О значительной гипогидратации организма свидетельствуют: (5)
1) жажда
|
2) уменьшение центрального венозного давления
|
3) снижение тургора глазных яблок
|
4) артериальная гипертензия
|
5) сухость кожи в подмышечных впадинах
|
6) снижение Ht
|
7) уменьшение суточного диуреза
|
14. Активация ренин ангиотензин альдостероновой системы играет существенную роль в развитии следующих видов отёков: (3)
1) отёки при циррозе печени
|
2) отёки при застойной сердечной недостаточности
|
3) аллергические отёки
|
4) отёки при лимфатической недостаточности
|
5) отёки при нефритическом синдроме
|
15. При циррозе печени развитие асцита вызвано: (3)
1) повышением гидростатического давления в системе воротной вены
|
2) понижением активности ренин ангиотензин альдостероновой системы
|
3) снижением синтеза белка в печени
|
4) уменьшением расщепления альдостерона в печени
|
16. Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса: (1)
1) повышение продукции АДГ,
2) гипернатриемия,
3) повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов,
4) нормализация [Na+] в плазме,
5) повышение осмолярности плазмы,
6) возбуждение осморецепторов (центральных и периферических),
7) увеличение ОЦК.
А: 2,5,6,1,3,7,4
|
Б: 2,5,6,3,7,1,4
|
В: 2,3,5,6,1,7,4
|
17. Онкотический фактор является ведущим звеном патогенеза в развитии отеков: (4)
1) при голодании
|
2) Квинке
|
3) при воспалении
|
4) при сердечной недостаточности
|
5) при нефротическом синдроме
|
6) при печёночной недостаточности
|
18. Мембраногенный фактор является ведущим звеном патогенеза в развитии отеков: (3)
1) при сердечной недостаточности
|
2) Квинке
|
3) при печёночной недостаточности
|
4) от укусов пчел
|
5) при воспалении
|
19. Верно то, что: (2)
1) в патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления
|
2) в патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм
|
3) в патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови
|
20. При гипоосмолярной гипогидратации: (3)
1) увеличится объём внутриклеточной жидкости
|
2) уменьшится объём внутриклеточной жидкости
|
3) увеличится объём интерстициальной жидкости
|
4) уменьшится объём интерстициальной жидкости
|
5) увеличится объём внутрисосудистой жидкости
|
6) уменьшится объём внутрисосудистой жидкости
|
IX. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
1. Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма
(1)
1) правильно
|
2) неправильно
|
2. рН капиллярной крови, равный 7,49 свидетельствует о:(1)
1) о компенсированном алкалозе
|
2) о компенсированном ацидозе
|
3) о некомпенсированном алкалозе
|
4) о некомпенсированном ацидозе
|
3. При компенсированных нарушениях КОС рН капиллярной крови находится в диапазоне: (1)
1) 7,30–7,50
|
2) 7,35–7,45
|
3) 7,30–7,35
|
4. Альвеолярная гипервентиляция может привести к: (1)
1) газовому алкалозу
|
2) негазовому алкалозу
|
3) газовому ацидозу
|
5. Альвеолярная гиповентиляция может привести к: (2)
1) смешанному ацидозу
|
2) негазовому алкалозу
|
3) газовому ацидозу
|
4) газовому алкалозу
|
6.Нервно мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:(1)
1) понизится
|
2) повысится
|
3) не изменится
|
7. Усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах сопровождается: (1)
1) почечный ацидоз
|
2) метаболический ацидоз
|
3) метаболический алкалоз
|
8. Газовый алкалоз может возникнуть при: (3)
1) опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра
|
2) истерии
|
3) горной болезни
|
4) повышении сродства Hb к кислороду
|
5) нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей
|
9. При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается: (1)
10. К почечным механизмам компенсации сдвигов КОС относят: (4)
1) ресинтез гликогена из МК
|
2) экскреция кислых и щелочных соединений
|
3) K+,Na+–ионообменный механизм
|
4) ацидогенез
|
5) уролитиаз
|
6) аммониогенез
|
7) реабсорбция аминокислот
|
11. Верно то, что: (1)
1) почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек
|
2) почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо - и аммониогенеза в канальцах почек
|
12. Для газового алкалоза характерно: (1)
1) уменьшение раСО2 и стандартного бикарбоната крови
|
2) уменьшение раСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
|
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови
|
13. При газовом ацидозе наблюдается: (1)
1) увеличение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
|
2) уменьшение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
|
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови
|
14. При метаболическом ацидозе ТК мочи: (1)
1) повысится
|
2) понизится
|
3) не изменится
|
15 При почечном ацидозе ТК мочи: (1)
1) повысится
|
2) понизится
|
3) не изменится
|
16 Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25, свидетельствует о: (1)
1) компенсированном алкалозе
|
2) некомпенсированном алкалозе
|
3) компенсированном ацидозе
|
4) некомпенсированном ацидозе
|
17. К метаболическому ацидозу могут привести: (4)
1) длительное голодание
|
2) потеря кишечного сока (кишечный свищ)
|
3) СД
|
4) почечная недостаточность
|
5) гипоксия
|
6) неукротимая рвота желудочным содержимым
|
7) хроническая недостаточность кровообращения
|
8) гипервентиляция лёгких
|
18. Компенсацию метаболического ацидоза обеспечивают: (6)
1) повышенное выделение с мочой хлорида аммония
|
2) альвеолярная гиповентиляция
|
3) альвеолярная гипервентиляция
|
4) перемещение Н+ в костную ткань в обмен на Na+ и Ca2+
|
5) ïîñòóïëåíèå Í+ â êëåòêè â îáìåí íà Ê+
|
6) óñèëåííîå âûâåäåíèå áèêàðáîíàòà ñ ìî÷îé
|
7) ñâÿçûâàíèå Í+ îñíîâíûì êîìïîíåíòîì áèêàðáîíàòíîãî áóôåðà
|
8) ñâÿçûâàíèå Í+ áåëêàìè
|
19. Компенсацию респираторного алкалоза обеспечивают: (5)
1) гипервентиляция лёгких
|
2) связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н+
|
3) выход в кровь Н+ из клеток в обмен на К+
|
4) уменьшение выделения бикарбоната с мочой
|
5) увеличение выделения бикарбоната с мочой
|
6) поступление в кровь Н+ из костной ткани в обмен на Cà2+ è Na+
|
7) óìåíüøåíèå ðåàáñîðáöèè áèêàðáîíàòà â ïî÷êàõ
|
8) óâåëè÷åíèå ðåàáñîðáöèè áèêàðáîíàòà â êàíàëüöàõ ïî÷åê
|
20. Компенсацию респираторного ацидоза обеспечивают:(4)
1) активация ацидо- и аммониогенеза в почках
|
2) уменьшение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
|
3) увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
|
4) связывание избытка Н+ восстановленным Hb
|
5) освобождение из белков Н+ в обмен на Na+ и К+
|
6) освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+
|
7) гиперкалиемия
|
8) перемещение Cl– в эритроциты в обмен на бикарбонат
|
|
Скачать 431.56 Kb.