XII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ИММУНОГЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА (АЛЛЕРГИЯ)
1. К медиаторам аллергических реакций немедленного типа относят: (4)
1) лизоцим
|
2) гистамин
|
3) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов
|
4) гаптены
|
5) лейкотриены
|
6) кинины
|
7) серотонин
|
2. Для состояния сенсибилизации характерны: (2)
1) высыпания на коже
|
2) мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых
|
3) местный отёк ткани
|
4) увеличение титра специфических Ig и/или числа T-лимфоцитов
|
5) расстройства системы кровообращения и дыхания
|
6) отсутствие внешних признаков
|
3. С целью неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях используют: (3)
1) антигистаминные препараты
|
2) повторное введение малых, постепенно возрастающих доз аллергена
|
3) общую анестезию (наркоз)
|
4) кортикостероидные препараты
|
5) заменное переливание крови
|
6) плазмаферез (устранение из периферической крови Ig
|
4. Состояние сенсибилизации организма после устранения клинических признаков аллергии сохраняться: (1)
1) 14 — 25 дней
|
2) несколько месяцев
|
3) 1 — 2 года
|
4) многие годы
|
5. Специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях проводят: (1)
1) парентеральным введением того антигистаминного препарата, который устраняет аллергическую реакцию у данного пациента
|
2) применением кортикостероидных препаратов
|
3) повторным инъецированием малых, постепенно возрастающих доз аллергена
|
4) введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм
|
6. Особенностями аллергических АТ являются : (3)
1) возможность образования их при воздействии физических факторов
|
2) невозможность образования их при воздействии физических факторов
|
3) высокая цитофильность их
|
4) их низкая цитофильность
|
5) относятся только к IgЕ
|
6) относятся к IgЕ, а также к особым фракциям IgG и IgМ
|
7. Бронхоспазм при аллергии вызывают: (3)
1) норадреналин
|
2) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов
|
3) гистамин
|
4) гиалуроновая кислота
|
5) лейкотриены С4, D4, Е4
|
6) компоненты комплемента С3а и С5а
|
8. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: (3)
1) реакция нейтрализации биологически активных веществ
|
2) инфекционно аллергические реакции (туберкулинового типа)
|
3) анафилактические и атопические реакции
|
4) реакции, вызываемые иммунными комплексами
|
5) цитолитические аллергические реакции
|
9. Развитие феномена Артюса сопровождается развитием воспаления: (1)
1) нормергического
|
2) гипоергического
|
3) гиперергического
|
4) анергического
|
10. Иммунные комплексы, образующиеся при аллергии, могут вызвать развитие: (3)
1) гломерулонефрита
|
2) васкулита
|
3) лейкозов
|
4) энцефалита
|
5) гипертрофии тканей
|
11. Верно то, что: (2)
1) анафилактические и атопические реакции опосредуются цитофильными АТ типа Е и G, а также биогенными аминами
|
2) медиаторы, освобождаемые тучными клетками при анафилаксии, вызывают сокращение ГМК и повышение сосудистой проницаемости
|
3) атопическим реакциям наследственная предрасположенность не свойственна
|
4) анафилактические реакции могут воспроизводиться в эксперименте методом пассивной сенсибилизации с помощью T-лимфоцитов крови
|
12. К атопиям относят: (3)
1) острый диффузный гломерулонефрит
|
2) реакция на переливание группонесовместимой крови
|
3) поллинозы
|
4) аллергический ринит
|
5) гемолитическая анемия
|
6) сывороточная болезнь
|
7) аллергический конъюнктивит
|
13. Для развития атопий характерно: (3)
1) наличие в тканях и биологических жидкостях реагинов
|
2) однократное воздействие аллергена
|
3) повторное воздействие аллергена
|
4) гиперактивность макрофагов
|
5) наследственная предрасположенность
|
6) гиперактивность T-лимфоцитов киллеров
|
7) специфическая химическая структура аллергенов
|
14. Верно то, что при развитии аллергических реакций цитотоксического типа: (5)
1) в качестве Аг выступает составная часть клетки, расположенная на её поверхности
|
2) в качестве Аг выступает гаптен, фиксированный на поверхности клетки
|
3) основную роль в иммунном ответе играют IgG и IgМ
|
4) основную роль в иммунном ответе играют T-лимфоциты
|
5) циркулирующие АТ обладают комплементзависимой цитотоксичностью
|
6) возможен комплементнезависимый лизис клеток мишеней
|
15. Медиаторами аллергии замедленного типа являются: (5)
1) лимфотоксины
|
2) биогенные амины
|
3) фактор торможения миграции макрофагов
|
4) кинины
|
5) ИЛ2 (фактор роста T-лимфоцитов)
|
6) ИФН
|
7) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов
|
16. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены: (6)
1) ингибированием функций и гипотрофией лимфоидной ткани
|
2) подавлением фагоцитоза
|
3) активацией гистаминазы
|
4) ингибированием синтеза АТ
|
5) подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток
|
6) стабилизацией лизосомных мембран
|
7) стабилизацией АД
|
17. Характерными признаками анафилактического шока являются: (5)
1) спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота
|
2) спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья
|
3) отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок
|
4) резкое падение системного АД
|
5) тахикардия
|
6) повышение содержания факторов комплемента в крови
|
18. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу II иммунного повреждения (цитотоксическими), являются: (3)
1) myasthenia gravis
|
2) сывороточная болезнь
|
3) иммунный агранулоцитоз
|
4) острый гломерулонефрит
|
5) аутоиммунная гемолитическая анемия
|
19. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу III иммунного повреждения («преципитиновыми»), являются: (4)
1) myasthenia gravis
|
2) сывороточная болезнь
|
3) иммунный агранулоцитоз
|
4) острый гломерулонефрит
|
5) аутоиммунная гемолитическая анемия
|
6) экзогенный аллергический альвеолит
|
7) местные реакции по типу феномена Артюса
|
20. К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: (4)
1) контактный дерматит
|
2) феномен Артюса
|
3) бактериальная аллергия
|
4) пищевая аллергия
|
5) отторжение трансплантата
|
6) тиреоидит Хасимото
|
21. Для аллергических реакций реагинового типа характерны: (3)
1) ведущая роль в патогенезе IgЕ
|
2) реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном
|
3) реакция проявляется через 6–8 ч. после повторного контакта с аллергеном
|
4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены
|
5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
|
22. Для IgЕ Свойственно то, что они: (5)
1) содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл)
|
2) содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл)
|
3) способны проникать на поверхность кожи и слизистых
|
4) способны фиксироваться на поверхности тучных клеток
|
5) не проходят через плацентарный барьер
|
6) участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток
|
7) участвуют в реализации аллергических реакций типа I
|
8) способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их
|
23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
1) ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных T-лимфоцитов
|
2) реакция начинает проявляться через 6–8 ч. и достигает максимума через 24–48 ч. после повторного контакта с аллергеном
|
3) реакция начинает проявляться через 20–30 мин.
|
4) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
|
5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены
|
ХIII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.
1. Деление клеток стимулируют: (3)
1) цАМФ
|
2) ПФ, предлагаю заменитькейлоны
|
3) снижение поверхностного натяжения клеток
|
4) факторы роста
|
5) цГМФ
|
2. Для доброкачественных опухолей свойственно: (4)
1) быстрое формирование опухолевого узла
|
2) медленное формирование опухолевого узла
|
3) экспансивный рост
|
4) инфильтративный рост
|
5) метастазирование
|
6) рецидивирование
|
7) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки
|
8) высокая степень опухолевой прогрессии
|
9) низкая выраженность опухолевой прогрессии
|
3Атипизм роста злокачественных опухолей характеризуется: (6)
1) метастазированием
|
2) рецидивированием
|
3) инвазивным ростом
|
4) экспансивным ростом
|
5) увеличением пролиферативного пула опухолевых клеток
|
6) торможением или блоком созревания клеток
|
7) образованием блокирующих АТ
|
8) ослаблением свойства контактного торможения клеток
|
4. При росте злокачественных опухолей отмечается (4)
1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов
|
2) усиление размножения T-киллеров
|
3) образование блокирующих АТ
|
4) развитие иммунной толерантности к Аг опухоли
|
5) иммунодепрессия
|
6) увеличение образования Т супрессоров
|
5. Активация гуморального звена иммунитета не обеспечивает эффективной противоопухолевой защиты организма: (1)
6. Злокачественным опухолям свойственны: (6)
1) дисплазия
|
2) рецидивирование
|
3) экспансивный рост
|
4) инфильтративный рост
|
5) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток
|
6) ускорение созревания клеток
|
7) высокая степень опухолевой прогрессии
|
8) метастазирование
|
7. Коканцероген это: (1)
1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном
|
2) РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном
|
3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов
|
8. Канцерогенное действие могут оказывать: (3)
1) избыток МК
|
2) IgD
|
3) компонент комплемента С3а
|
4) индол
|
5) продукты СПОЛ
|
6) свободные радикалы
|
9.Реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма способствуют: (3)
1) коканцерогены
|
2) синканцерогены
|
3) антиоксиданты
|
4) подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
|
5) низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма
|
6) активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма
|
10. Опухолевая прогрессия это: (1)
1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей
|
2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования
|
11. Гематогенное и лимфогенное метастазирование опухолевых клеток включает следующую последовательность этапов : (1)
1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,
2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;
3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,
4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,
5) «краевое стояние» клеток опухоли у стенки микрососуда.
А. 5, 4, 3, 1, 2
|
Б. 3, 4, 1
|
В. 2, 3, 4, 1
|
12. Рецидивированию опухолей способствуют: (2)
1) подавление факторов местного иммунитета
|
2) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
|
3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения
|
4) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки
|
5) проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку
|
13. Эффективными методами лечения злокачественных опухолей являются: (2)
1) устранение канцерогенов из окружающей среды
|
2) предотвращение контакта канцерогенов с организмом
|
3) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты
|
4) выявление и лечение доброкачественных опухолей
|
5) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей
|
14. Деление клеток ингибируют: (2)
1) цАМФ
|
2) факторы роста
|
3) снижение поверхностного натяжения клеток
|
4) ПФ, предлагаю заменитькейлоны
|
5) цГМФ
|
15. Протоонкогены могут активироваться при: (5)
1) делеции хромосом
|
2) транслокации участка хромосомы
|
3) включении в геном вирусной ДНК
|
4) изменении активности ферментов окисления жирных кислот
|
5) удвоении количества ядерной ДНК при митозе
|
6) амплификации протоонкогена
|
7) инсерции промотора
|
16. Уничтожение опухолевых клеток в организме обеспечивается: (4)
1) фагоцитами
|
2) аллогенным ингибированием
|
3) T-супрессорами
|
4) образованием фибринной плёнки на поверхности опухолевых клеток
|
5) T-киллерами
|
6) блокирующими АТ
|
7) NK клетками
|
17. Защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма: (3)
1) блокирующие АТ
|
2) аллогенное ингибирование
|
3) фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки
|
4) интернализация антигенных структур опухолевой клетки
|
5) T-киллеры
|
6) T-хелперы
|
7) фагоциты
|
18. Для клеток злокачественных опухолей характерно: (4)
1) увеличение захвата глюкозы
|
2) ослабление анаэробного гликолиза
|
3) активация и качественные изменения синтеза белков
|
4) увеличение захвата холестерина и ВЖК
|
5) гипогидратация опухолевой ткани
|
6) отсутствие качественных изменений белкового обмена
|
7) активация обмена нуклеиновых кислот
|
19. Наиболее правильным является утверждение: (1)
1) канцероген — агент, вызывающий опухоль
|
2) канцероген — химический агент, вызывающий опухоль
|
3) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению
|
20. Верно то, что: (1)
1) клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген
|
2) клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой
|
3) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена
|
21. Онкобелки это:(2)
1) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию
|
2) белки, блокирующие клеточное дыхание
|
3) белки, угнетающие гликолиз
|
4) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки
|
22. Оосновными продуцентами фактора некроза опухолей являются: (2)
1) нейтрофилы
|
2) эозинофилы
|
3) моноциты
|
4) тромбоциты
|
5) эритроциты
|
6) тканевые макрофаги
|
23. К типовым формам патологии тканевого роста относят: (4)
1) некроз ткани
|
2) патологическая гипертрофия
|
3) патологическая гипотрофия
|
4) гиперплазия митохондрий
|
5) саркомы
|
6) карциномы
|
7) опухолевый рост
|
8) дисплазии
|
24. Патологическая гипертрофия ткани это: (1)
1) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей
|
2) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
|
3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)
|
|
Скачать 431.56 Kb.