XII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ИММУНОГЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА (АЛЛЕРГИЯ)
1. К медиаторам аллергических реакций немедленного типа относят: (4)
1) лизоцим
| 2) гистамин
| 3) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов
| 4) гаптены
| 5) лейкотриены
| 6) кинины
| 7) серотонин
| 2. Для состояния сенсибилизации характерны: (2)
1) высыпания на коже
| 2) мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых
| 3) местный отёк ткани
| 4) увеличение титра специфических Ig и/или числа T-лимфоцитов
| 5) расстройства системы кровообращения и дыхания
| 6) отсутствие внешних признаков
| 3. С целью неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях используют: (3)
1) антигистаминные препараты
| 2) повторное введение малых, постепенно возрастающих доз аллергена
| 3) общую анестезию (наркоз)
| 4) кортикостероидные препараты
| 5) заменное переливание крови
| 6) плазмаферез (устранение из периферической крови Ig
| 4. Состояние сенсибилизации организма после устранения клинических признаков аллергии сохраняться: (1)
1) 14 — 25 дней
| 2) несколько месяцев
| 3) 1 — 2 года
| 4) многие годы
| 5. Специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях проводят: (1)
1) парентеральным введением того антигистаминного препарата, который устраняет аллергическую реакцию у данного пациента
| 2) применением кортикостероидных препаратов
| 3) повторным инъецированием малых, постепенно возрастающих доз аллергена
| 4) введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм
| 6. Особенностями аллергических АТ являются : (3)
1) возможность образования их при воздействии физических факторов
| 2) невозможность образования их при воздействии физических факторов
| 3) высокая цитофильность их
| 4) их низкая цитофильность
| 5) относятся только к IgЕ
| 6) относятся к IgЕ, а также к особым фракциям IgG и IgМ
| 7. Бронхоспазм при аллергии вызывают: (3)
1) норадреналин
| 2) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов
| 3) гистамин
| 4) гиалуроновая кислота
| 5) лейкотриены С4, D4, Е4
| 6) компоненты комплемента С3а и С5а
| 8. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: (3)
1) реакция нейтрализации биологически активных веществ
| 2) инфекционноаллергические реакции (туберкулинового типа)
| 3) анафилактические и атопические реакции
| 4) реакции, вызываемые иммунными комплексами
| 5) цитолитические аллергические реакции
| 9. Развитие феномена Артюса сопровождается развитием воспаления: (1)
1) нормергического
| 2) гипоергического
| 3) гиперергического
| 4) анергического
| 10. Иммунные комплексы, образующиеся при аллергии, могут вызвать развитие: (3)
1) гломерулонефрита
| 2) васкулита
| 3) лейкозов
| 4) энцефалита
| 5) гипертрофии тканей
| 11. Верно то, что: (2)
1) анафилактические и атопические реакции опосредуются цитофильными АТ типа Е и G, а также биогенными аминами
| 2) медиаторы, освобождаемые тучными клетками при анафилаксии, вызывают сокращение ГМК и повышение сосудистой проницаемости
| 3) атопическим реакциям наследственная предрасположенность не свойственна
| 4) анафилактические реакции могут воспроизводиться в эксперименте методом пассивной сенсибилизации с помощью T-лимфоцитов крови
| 12. К атопиям относят: (3)
1) острый диффузный гломерулонефрит
| 2) реакция на переливание группонесовместимой крови
| 3) поллинозы
| 4) аллергический ринит
| 5) гемолитическая анемия
| 6) сывороточная болезнь
| 7) аллергический конъюнктивит
| 13. Для развития атопий характерно: (3)
1) наличие в тканях и биологических жидкостях реагинов
| 2) однократное воздействие аллергена
| 3) повторное воздействие аллергена
| 4) гиперактивность макрофагов
| 5) наследственная предрасположенность
| 6) гиперактивность T-лимфоцитовкиллеров
| 7) специфическая химическая структура аллергенов
| 14. Верно то, что при развитии аллергических реакций цитотоксического типа: (5)
1) в качестве Аг выступает составная часть клетки, расположенная на её поверхности
| 2) в качестве Аг выступает гаптен, фиксированный на поверхности клетки
| 3) основную роль в иммунном ответе играют IgG и IgМ
| 4) основную роль в иммунном ответе играют T-лимфоциты
| 5) циркулирующие АТ обладают комплементзависимой цитотоксичностью
| 6) возможен комплементнезависимый лизис клетокмишеней
| 15. Медиаторами аллергии замедленного типа являются: (5)
1) лимфотоксины
| 2) биогенные амины
| 3) фактор торможения миграции макрофагов
| 4) кинины
| 5) ИЛ2 (фактор роста T-лимфоцитов)
| 6) ИФН
| 7) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов
| 16. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены: (6)
1) ингибированием функций и гипотрофией лимфоидной ткани
| 2) подавлением фагоцитоза
| 3) активацией гистаминазы
| 4) ингибированием синтеза АТ
| 5) подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток
| 6) стабилизацией лизосомных мембран
| 7) стабилизацией АД
| 17. Характерными признаками анафилактического шока являются: (5)
1) спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота
| 2) спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья
| 3) отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок
| 4) резкое падение системного АД
| 5) тахикардия
| 6) повышение содержания факторов комплемента в крови
| 18. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу II иммунного повреждения (цитотоксическими), являются: (3)
1) myasthenia gravis
| 2) сывороточная болезнь
| 3) иммунный агранулоцитоз
| 4) острый гломерулонефрит
| 5) аутоиммунная гемолитическая анемия
| 19. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу III иммунного повреждения («преципитиновыми»), являются: (4)
1) myasthenia gravis
| 2) сывороточная болезнь
| 3) иммунный агранулоцитоз
| 4) острый гломерулонефрит
| 5) аутоиммунная гемолитическая анемия
| 6) экзогенный аллергический альвеолит
| 7) местные реакции по типу феномена Артюса
| 20. К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: (4)
1) контактный дерматит
| 2) феномен Артюса
| 3) бактериальная аллергия
| 4) пищевая аллергия
| 5) отторжение трансплантата
| 6) тиреоидит Хасимото
| 21. Для аллергических реакций реагинового типа характерны: (3)
1) ведущая роль в патогенезе IgЕ
| 2) реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном
| 3) реакция проявляется через 6–8 ч. после повторного контакта с аллергеном
| 4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены
| 5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
| 22. Для IgЕ Свойственно то, что они: (5)
1) содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл)
| 2) содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл)
| 3) способны проникать на поверхность кожи и слизистых
| 4) способны фиксироваться на поверхности тучных клеток
| 5) не проходят через плацентарный барьер
| 6) участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток
| 7) участвуют в реализации аллергических реакций типа I
| 8) способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их
| 23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
1) ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных T-лимфоцитов
| 2) реакция начинает проявляться через 6–8 ч. и достигает максимума через 24–48 ч. после повторного контакта с аллергеном
| 3) реакция начинает проявляться через 20–30 мин.
| 4) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
| 5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены
| ХIII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.
1. Деление клеток стимулируют: (3)
1) цАМФ
| 2) ПФ, предлагаю заменитькейлоны
| 3) снижение поверхностного натяжения клеток
| 4) факторы роста
| 5) цГМФ
| 2. Для доброкачественных опухолей свойственно: (4)
1) быстрое формирование опухолевого узла
| 2) медленное формирование опухолевого узла
| 3) экспансивный рост
| 4) инфильтративный рост
| 5) метастазирование
| 6) рецидивирование
| 7) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки
| 8) высокая степень опухолевой прогрессии
| 9) низкая выраженность опухолевой прогрессии
| 3Атипизм роста злокачественных опухолей характеризуется: (6)
1) метастазированием
| 2) рецидивированием
| 3) инвазивным ростом
| 4) экспансивным ростом
| 5) увеличением пролиферативного пула опухолевых клеток
| 6) торможением или блоком созревания клеток
| 7) образованием блокирующих АТ
| 8) ослаблением свойства контактного торможения клеток
| 4. При росте злокачественных опухолей отмечается (4)
1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов
| 2) усиление размножения T-киллеров
| 3) образование блокирующих АТ
| 4) развитие иммунной толерантности к Аг опухоли
| 5) иммунодепрессия
| 6) увеличение образования Тсупрессоров
| 5. Активация гуморального звена иммунитета не обеспечивает эффективной противоопухолевой защиты организма: (1) 6. Злокачественным опухолям свойственны: (6)
1) дисплазия
| 2) рецидивирование
| 3) экспансивный рост
| 4) инфильтративный рост
| 5) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток
| 6) ускорение созревания клеток
| 7) высокая степень опухолевой прогрессии
| 8) метастазирование
| 7. Коканцероген это: (1)
1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном
| 2) РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном
| 3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов
| 8. Канцерогенное действие могут оказывать: (3)
1) избыток МК
| 2) IgD
| 3) компонент комплемента С3а
| 4) индол
| 5) продукты СПОЛ
| 6) свободные радикалы
| 9.Реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма способствуют: (3)
1) коканцерогены
| 2) синканцерогены
| 3) антиоксиданты
| 4) подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
| 5) низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма
| 6) активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма
| 10. Опухолевая прогрессия это: (1)
1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей
| 2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования
| 11. Гематогенное и лимфогенное метастазирование опухолевых клеток включает следующую последовательность этапов : (1)
1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,
2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;
3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,
4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,
5) «краевое стояние» клеток опухоли у стенки микрососуда.
А. 5, 4, 3, 1, 2
| Б. 3, 4, 1
| В. 2, 3, 4, 1
| 12. Рецидивированию опухолей способствуют: (2)
1) подавление факторов местного иммунитета
| 2) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
| 3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения
| 4) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки
| 5) проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку
| 13. Эффективными методами лечения злокачественных опухолей являются: (2)
1) устранение канцерогенов из окружающей среды
| 2) предотвращение контакта канцерогенов с организмом
| 3) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты
| 4) выявление и лечение доброкачественных опухолей
| 5) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей
| 14. Деление клеток ингибируют: (2)
1) цАМФ
| 2) факторы роста
| 3) снижение поверхностного натяжения клеток
| 4) ПФ, предлагаю заменитькейлоны
| 5) цГМФ
| 15. Протоонкогены могут активироваться при: (5)
1) делеции хромосом
| 2) транслокации участка хромосомы
| 3) включении в геном вирусной ДНК
| 4) изменении активности ферментов окисления жирных кислот
| 5) удвоении количества ядерной ДНК при митозе
| 6) амплификации протоонкогена
| 7) инсерции промотора
| 16. Уничтожение опухолевых клеток в организме обеспечивается: (4)
1) фагоцитами
| 2) аллогенным ингибированием
| 3) T-супрессорами
| 4) образованием фибринной плёнки на поверхности опухолевых клеток
| 5) T-киллерами
| 6) блокирующими АТ
| 7) NKклетками
| 17. Защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма: (3)
1) блокирующие АТ
| 2) аллогенное ингибирование
| 3) фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки
| 4) интернализация антигенных структур опухолевой клетки
| 5) T-киллеры
| 6) T-хелперы
| 7) фагоциты
| 18. Для клеток злокачественных опухолей характерно: (4)
1) увеличение захвата глюкозы
| 2) ослабление анаэробного гликолиза
| 3) активация и качественные изменения синтеза белков
| 4) увеличение захвата холестерина и ВЖК
| 5) гипогидратация опухолевой ткани
| 6) отсутствие качественных изменений белкового обмена
| 7) активация обмена нуклеиновых кислот
| 19. Наиболее правильным является утверждение: (1)
1) канцероген — агент, вызывающий опухоль
| 2) канцероген — химический агент, вызывающий опухоль
| 3) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению
| 20. Верно то, что: (1)
1) клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген
| 2) клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой
| 3) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена
| 21. Онкобелки это:(2)
1) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию
| 2) белки, блокирующие клеточное дыхание
| 3) белки, угнетающие гликолиз
| 4) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки
| 22. Оосновными продуцентами фактора некроза опухолей являются: (2)
1) нейтрофилы
| 2) эозинофилы
| 3) моноциты
| 4) тромбоциты
| 5) эритроциты
| 6) тканевые макрофаги
| 23. К типовым формам патологии тканевого роста относят: (4)
1) некроз ткани
| 2) патологическая гипертрофия
| 3) патологическая гипотрофия
| 4) гиперплазия митохондрий
| 5) саркомы
| 6) карциномы
| 7) опухолевый рост
| 8) дисплазии
| 24. Патологическая гипертрофия ткани это: (1)
1) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей
| 2) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
| 3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)
|
|