Иммунологическая толерантность быва ет врожденной и приобретенной. Примером врожденной толерантности является отсутс твие реакции иммунной системы на свои собственные антигены. Приобретенную толе рантность можно создать, вводя в организм вещества, подавляющие иммунитет (иммунодепрессанты), или же путем введения антигена в эмбриональном периоде или в первые дни после рождения индивидуума. Приобретенная толерантность может быть активной и пассив ной. Активная толерантность создается пу тем введения в организм толерогена, который формирует специфическую толерантность. Пассивную толерантность можно вызвать ве ществами, тормозящими биосинтетическую или пролиферативную активность иммунокомпетентных клеток (антилимфоцитарная сыворотка, цитостатики и пр.).
Иммунологическая толерантность отличает ся специфичностью — она направлена к строго определенным антигенам. По степени рас пространенности различают поливалентную и расщепленную толерантность. Поливалентная толерантность возникает одновременно на все антигенные детерминанты, входящие в со став конкретного антигена. Для расщепленной, или моновалентной, толерантности характер на избирательная невосприимчивость каких-то отдельных антигенных детерминант.
Степень проявления иммунологической толе рантности существенно зависит от ряда свойств макроорганизма и толерогена.
Важное значение в индукции иммуноло гической толерантности имеют доза анти гена и продолжительность его воздействия. Различают высокодозовую и низкодозовую толерантность. Высокодозовую толерантность вызывают введением больших количеств вы сококонцентрированного антигена. Низкодозовая толерантность, наоборот, вызывается очень малым количеством вы-сокогомогенного молекулярного антигена.
Механизмы толерантности многообразны и до конца не расшифрованы. Известно, что ее основу составляют нормальные процессы регуляции иммунной системы. Выделяют три наиболее вероятные причины развития имму нологической толерантности:
1. Элиминация из организма антигенспецифических клонов лимфоцитов.
2. Блокада биологической активности им-мунокомпетентных клеток.
3. Быстрая нейтрализация антигена анти телами.
Феномен иммунологической толерантнос ти имеет большое практическое значение. Он используется для решения многих важных проблем медицины, таких как пересадка ор ганов и тканей, подавление аутоиммунных реакций, лечение аллергий и других патоло гических состояний, связанных с агрессив ным поведением иммунной системы.
Возбудитель лихорадки Ку. Таксономия.
Зооантропоноз, с аэрогенным механизмом заражения, характеризуется лихорадкой, поражением дыхательной системы (пневмония).
Таксономия и общая характеристика. Возбудитель — Coxiellaburnetii.Имеет более мелкие, чем риккетсии, размеры, поли морфен; чаше в форме коккобацилл. Окрашивается в красный цвет при окрас ке по Здродовскому, по Романовскому. Внутриклеточный паразит. Хорошо размножается в клещах, куль турах клеток. По структуре клеточной стенки отличается от риккетсий наличием (1 фаза) или отсутствием (II фаза) в оболочке структурного липополисахарида. Гемолитические свойства не установлены, бляшкообразование выражено. Размножается в фаголизосомах протоплазмы чувствительных клеток. Устойчив к факторам внешней среды, длительно сохраняется на предметах.
Эпидемиология. Источник возбудителя - крупный и мелкий рогатый скот. Инфекция неконтагиозна, поддержи вается за счет грызунов, с участием клещей. Инфекция у клещей передается потомству трансовариально. Заражение— аэрогенное — в резуль тате вдыхания аэрозолей, содержащих возбуди теля, или пероральное — при употреблении в пищу мясных и молочных продуктов больных животных.
Клиника: Болезнь протекает в острой, подострой или хро нической форме.
Инкубационный период при острой фор ме 12 дней. Заболевание носит характер лихорадки с поражением дыхательной системы (пневмо нии) и гепатолиенальным синдромом. Сыпь не характерна. Первичными клетками-мишенями для кок сиелл служат гистиоциты и макрофаги, дополнительно — клетки эндотелиальной системы кровеносных сосудов.
Микробиологическая диагностика: Особенности коксиелл, связанные с их фа зовым состоянием, затрудняют лабораторную диагностику. Последняя осуществляется с при менением в серологических реакциях (РСК, РНИФ, ИФА) антигенов I и II фаз коксиелл. Обнаружение у больного IgG антител к антиге ну 1 фазы в титре 1:800 подтверждает хроничес кую форму болезни.
Лечение: Препаратами тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин) и хинолонового ряда. Лечение хронических форм и осложнений требует длительного, комбинированного применения анти биотиков.
Профилактика: Существует живая вакцина на основе штамма М-44 коксиелл Бернета, для вакцинации преж де всего с/х животных с целью уменьшения опасности выделения кок сиелл в окружающую среду. Неспецифическая профилактика - эпидемиологичес кий надзор за коксиеллезом.
|
применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток. Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, дессиминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК). Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами. При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин. Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены - собственной хромосомами, гены привнесенные плазмидами умеренными фагами.
3.Возбудители коклюша и паракоклюша. Таксономия и
Коклюш — острая инфекционная болезнь, харак теризующаяся поражением верхних дыхательных путей, приступами спазматического кашля; наблю дается преимущественно у детей. Возбудитель коклюша Bordetella pertussis Таксономия. B.pertussis относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.
Морфологические и тинкториальные свойства. В.pertussis — мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу, пили. Культуральные и биохимические свойства. Строгий аэроб. Оптимальная температура культивирования 37С. B.pertussis очень медленно растет только на специальных питательных средах, например на среде Борде — Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови), образуя колонии, похожие на капельки ртути. Характерна R-S-трансформация. Расщепляют глк. и лактозу до кислоты без газа. Антигенная структура. О-антиген термостабильный продоспецифический. 14 поверхностных термолабильных капсульных К-антигенов. В.pertussis имеет 6 сероваров. Фактор 7 является общим для всех бордетелл. Для В.parapertussis специфический фактор 14. К – антигены выявляют в реакции агглютинации. Факторы патогенности. Термостабильный эн дотоксин, вызывающий лихорадку; белковый токсин, обладающий антифагоцитарной активностью и стимулирующий лимфоцитоз; ферменты агрессии, повышающие сосудистую прони цаемость, обладающие гистаминсенсибилизирующим действием, адгезивными свойствами и вызывающие гибель эпителиальных клеток. В адгезии бактерий также участвуют гемагглютинин, пили и белки наружной мембраны. Резистентность. Очень неустойчив во внешней среде, быстро разрушается под действием дезинфектантов и других факторов. Эпидемиология. Коклюш — антропонозная инфекция: источником заболевания являются больные люди и в очень незначительной степени бактерионосители. Заражение происходит через дыхательный тракт, путь передачи воздушно-капельный. Кок люш встречается повсеместно, очень контагиозен. Паракоклюш реже, эпиходический характер. Протекает легче. Патогенез. Неинвазивные микробы (не проникают внутрь клетки-мишени). Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Здесь благодаря адгезивным факторам бордетеллы адсорбируются на ресничках эпителия, размножают ся, выделяют токсины и ферменты агрессии. Развиваются вос паление, отек слизистой оболочки, при этом часть эпителиаль ных клеток погибает. В результате постоянного раздражения ток синами рецепторов дыхательных путей появляется кашель. В возникновении приступов кашля имеет зна чение и сенсибилизация организма к токсинам B.pertussis.
Клиника. Инкубационный период составляет 2—14 дней. В начале болезни появляются недомогание, невысокая темпера тура тела, небольшой кашель, насморк. Позже начинаются при ступы спазматического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть 5—50 в сутки. Болезнь продолжается до 2 мес. Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет стой кий, сохраняется на протяжении всей жизни. Видоспецифический (антитела против В.pertussis не защищают от заболеваний, вызванных В.parapertussis.
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служит слизь из верхних дыхательных путей, используют метод «кашлевых пластинок» (во время приступа кашля ко рту ребенка подставляют чашку Петри с питательной средой). Основной метод диагностики — бактериологический. Позволяет отдифференцировать возбудителя коклюша от паракоклюша. Посев на плотные питательные среды с антибиотиками. Для идентификации возбудителя – реакция агглютинации на стекле с К-сыворотками. Для ускоренной диаг ностики применяют прямую РИФ со специфической флуоресцентной сывороткой и материалом из зева. Серологический метод – обнаружение IgG и IgA против феламентозного гемаггютинина и против токсина В.pertussis. Лечение. Антимикробные препараты – эритромицин, ампициллин (кроме пенициллина). При тяжелых формах коклюша применяют нормальный человеческий иммуноглобулин. Рекомен дуются антигистаминные препараты, холодный свежий воздух. При легких формах заболевания достаточно пребывания на воздухе. Профилактика. АКДС. В ее со став входит убитая культура В. pertussis I фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген. Нормальный человеческий иммуноглобулин вводят неиммунизированным детям при контакте с больными для экстренной профилактики. Разрабатывается не клеточная вакцина с меньшими побочными эффектами, со держащая анатоксин, гемагглютинин, пертактин и антиген микроворсинок. Паракоклюш вызывает Bordetella parapertussis. Паракоклюш сходен с коклюшем, но протекает легче. Паракоклюш распространен повсеместно и состав ляет примерно 15 % от числа заболеваний с ди агнозом коклюш. Перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает. Возбудитель паракоклюша можно отличить от B.pertussis по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам. Иммуно профилактика паракоклюша не разработана.
|
Не всегда клиническое выздоровление сопровождается осво бождением макроорганизма от микроорганизмов. Иногда на фоне полного клинического выздоровления практически здоровый че ловек продолжает выделять в окружающую среду патогенные микроорганизмы, т.е. наблюдается острое носительство, иногда переходящее в хроническое носительство (при брюшном тифе — пожизненное). Заразность инфекционной болезни — свойство передавать возбудителя от инфицированного к здоровому восприимчивому организму. Инфекционные болезни характеризуются воспроизвод ством (размножением) заразного начала, способного вызвать инфекцию у восприимчивого организма. Инфекционные заболевания широко распространены среди населения. По массовости они занимают третье место после сер дечно-сосудистых и онкологических болезней. Инфекционные бо лезни отрицательно влияют на здоровье людей и наносят зна чительный экономический ущерб. Существуют кризисные инфек ционные болезни (например, ВИЧ-инфекция), которые в силу своей высокой эпидемичности и летальности угрожают всему че ловечеству. Инфекционные болезни различают по степени распрос траненности среди населения; условно их можно разделить на пять групп: • имеющие наибольшую распространенность (более 1000 слу чаев на 100 000 населения) — грипп, ОРВИ; • широко распространенные (более 100 случаев на 100 000 на селения) — вирусный гепатит А, шигеллезы, острые кишеч ные заболевания неустановленной этиологии, скарлатина, краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит; • часто встречающиеся (10—100 случаев на 100 000 населения) — сальмонеллезы без брюшного тифа, гастроэнтероколиты ус тановленной этиологии, вирусный гепатит В, коклюш, корь; • сравнительно малораспространенные (1—10 случаев на 100 000 населения) — брюшной тиф, паратифы, иерсиниозы, бру целлез, менингококковая инфекция, клещевой энцефалит, ге моррагические лихорадки; • редко встречающиеся (менее 1 случая на 100 000 населения) — полиомиелит, лептоспироз, дифтерия, туляремия, риккетсиозы, малярия, сибирская язва, столбняк, бешенство.
3.Гонококки. Таксономия. Характеристика.
Нейсcерии – грамотрицательные аэробные кокки, относящиеся к роду Neisseria, включающему 8 видов: Neisseria meningitides, Niesseriagonorrhoeae, N. flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca. Морфология: неподвижные неспорогенные грамотрицательные диплококки, образующие капсулу, полиморфны – встречаются в виде мелких или крупных форм а так же в виде полочек, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зелёным и т. д.), под действием пенициллина образуют L-формы, могут менять свойства и превратиться в грамположительную форму.
Культуральные свойства: аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготовленные влажные среды с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости . Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. На плотных питательных средах через 24ч, при содержании протеина II образуют слегка мутные бесцветные колонии, не содержащие его образуют круглые прозрачные колонии в виде капель росы, на жидких питательных средах растут диффузно и образуют плёнку, через несколько часов оседающую на дно.
Биохимическая активность: крайне низкая – разлагают только глюкозу, продуцируют каталазу и цитохромоксидазу, протеолитическая активность отсутствует, H2S, аммиака, индола не образует. Антигенная структура: Содержит А и К антигены, ЛПС обладают сильной иммуногенностью, основную антигенную нагрузку несут пили и белки мембраны. Наружная мембрана содержит протеины I, II, III классов, проявляющих сильные иммуногеннные свойства. Факторы патогенности: капсула, пили, эндотоксин, белки мембраны. Капсула обладает антифагоцитарным действием. Пили обеспечивают адгезию к эпителию. Клеточная стенка содержит эндотоксин. Поверхностный белок I класса – обеспечивает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек. Класса II – (протеины мутности, ОРА-протеины) обуславливают прикрепление к эпителию, препятствуют фагоцитозу. N. синтезируют IgA протеазу, расщепляющую Ig. Резистентность: очень неустойчивы в окружающей среде, чувствительны к действию антисептиков, высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклину, стрептомицину. Способны к утилизации пенициллинов при приобретении бета-лактамаз. Патогенез: Входные ворота – цилиндрический эпителий мочеполовых путей. Гонококки прикрепляются к эпителию посредством поверхностных белков, вызывают гибель и слущивание клеток, захватываются клетками, где размножаются, попадают на БМ, после чего попадают на соед. ткань и вызывают воспаление или попадают в кровь с возможным дессиминированием. Иммунитет – почти отсутствует.
Микробиологическая диагностика: Бактериоскопическое исследование: Материалом для исследования служит гнойное отделяемое из уретры, влагалища, примой кишки, глотки, сыворотки крови. Готовят мазки, окраска по Граму, При «+» результате – обнаруживают гонококки – грам+ диплококки бобовидной формы., находятся внутри лейкоцитов. Положительный диагноз ставится при острой форме гонореи до применения антибиотиков. Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами — КДС, сывороточным агаром. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением в определенной концентрации казеина, дрож жевого экстракта и сыворотки крови. Посевы инкубируют при 37°С в течение 24—72 ч. Гонококки образуют круглые прозрач ные колонии, напоминающие капли росы, в отличие от более мутных колоний стрептококков или пигментированных колоний стафилококков, которые также могут расти на этих средах. Подо зрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах «пестрого» ряда (по лужидкий агар с сывороткой и углеводом). Гонококк ферментирует только глюкозу с образованием ки слоты..Серодиагностика. В некоторых случаях ставят РСК Борде — Жангу. В качестве антигена используют взвесь убитых гонокок ков. Реакция Борде—Жангу имеет вспомогательное значение при диагностике гонореи. Она положительна при хронической и осложненной гонорее. Лечение: антибиотикотерапия (пенициллин, тетрациклин, канамицин), иммунотерапия - Гонококковая вакцина - взвесь гонококков, убитых нагреванием, используется для вакцинотерапии хронической гонореи.
|
Скачать 0.51 Mb.