РТГА основана на блоки ровании активности гемагглютининов вируса специфическими антителами.
Культивирование: Оптимальная модель для культивирования— культуры клеток. Для каждой группы вирусов подобраны наиболее чувс твительные клетки (для аденовирусов —эмбриональные клетки почек; для коронавирусов — эмбриональные клетки и клетки трахеи). В зараженных клетках вирусы вызывают ЦПЭ( цитопатический эффект). Культуры клеток исполь зуют также при идентификации возбудителей с цитолитической активностью (например, аденовирусов). Для этого применяют так на зываемую реакцию биологической нейтра лизации вирусов в культуре клеток (РБН или РН вирусов). В ее основе — нейтрализация цитолитического действия вирусов типоспецифическми антителами.
Иммунитет: вируснейтрализующие специфические IgA (обеспечивают мес тный иммунитет) и клеточный иммунитет. Местная выработка а-интерферона, появление которого в но совом отделяемом приводит к значительно му снижению количества вирусов. Важной особенностью ОРВИ является формирование вторичного иммунодефицита. Постинфекционный иммунитет - нестойкий, непродолжительный, типоспецифический. Большое число серотипов и разнообразие вирусов – высокая частота повторных заболеваний.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования носоглоточная слизь, мазки-отпечатки и смывы из зева и носа.
Экспресс-диагностика. Обнаруживают ви русные антигены в инфицированных клетках. Применяют РИФ (прямой и непрямой мето ды) с использованием меченных флюорохромами специфических антител, а также ИФА. Для труднокультивируемых вирусов исполь зуют генетический метод (ПЦР).
Вирусологический метод. Индикацию вирусов в зараженных лабораторных моделях проводят по ЦПЭ, а также РГА и гемадсорбции (для ви русов с гемагглютинирующей активностью), по образованию включений (внутриядерные включения при аденовирусной инфекции, цитоплазматические включения в околоядер ной зоне при реовирусной инфекции и т. п.), а также по образованию «бляшек», и «цветной пробе». Идентифицируют вирусы по анти генной структуре в РСК, РПГА, ИФА, РТГА, РБН вирусов.
Серологический метод. Противовирусные антитела исследуют в парных сыворотках больного, полученных с интервалом в 10 дней. Диагноз ставят при увеличении тит ра антител как минимум в 4 раза. При этом определяется уровень IgG в таких реакциях, как РБН вирусов, РСК, РПГА, РТГА.
Лечение: эффективного этиотропного - нет; неспецифическое – а-интерферон, оксолин (глазные капли), при вторичной бактериальной инфекции – антибиотики. Основное лечение – симптоматическое/патогенетическое. Антигистаминные препараты.
Профилактика: неспецифическая – противоэпидемич. мероприятия. Специфической – нет. Для профилактики аденовирусов – пероральные живые тривалентные вакцины.
|
Сывороточный IgA:На его долю прихо дится около 10—15% всех сывороточных Ig. В сыворотке крови здорового взрослого чело века содержится около 2,5 г/л IgA, максимум достигается к 10-летнему возрасту. Период полураспада IgA — 6 дней. IgA — мономер, имеет 2 антигенсвязывающих центра (т. е. 2-валентный), молекуляр ную массу около 170 кДа и константу седи ментации 7S. Различают подтипы А1 и А2. Синтезируется зрелыми В-лимфоцитами и плазматическими клетками. Хорошо опре деляется в сыворотке крови на пике первич ного и при вторичном иммунном ответе. Обладает высокой аффинностью. Может быть неполным антителом. Не связывает комплемент. Не проходит через плацентар ный барьер. IgA обеспечивает нейтрализацию, опсони-зацию и маркирование антигена, осуществля ет запуск антителозависимой клеточно-опос-редованной цитотоксичности. Секреторный IgA:В отличие от сывороточ ного, секреторный sIgA существует в полимерной форме в виде ди- или тримера (4- или 6-валентный) и содержит J- и S-пeптиды. Молекулярная масса 350 кДа и выше, константа седиментации 13S и выше. Синтезируется зрелыми В-лимфоцитами и их по томками — плазматическими клетками со ответствующей специализации только в пре делах слизистых и выделяется в их секреты. Объем продукции может достигать 5 г в сутки. Пул slgA считается самым многочисленным в организме — его количество превышает суммарное содержание IgM и IgG. В сыворотке крови не обнаруживается. Секреторная форма IgA — основной фак тор специфического гуморального местного иммунитета слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и респираторного тракта. Благодаря S-цепи он устойчив к действию протеаз. slgA не активи рует комплемент, но эффективно связывается с антигенами и нейтрализует их. Он препятс твует адгезии микробов на эпителиальных клетках и генерализации инфекции в преде лах слизистых.
Иммуноглобулин класса Е. Называют так же реагином. Содержание в сыворотке крови крайне невысоко — примерно 0,00025 г/л. Обнаружение требует применения специаль ных высокочувствительных методов диагнос тики. Молекулярная масса — около 190 кДа, константа седиментации — примерно 8S, мо номер. На его долю приходится около 0,002 % всех циркулирующих Ig. Этот уровень дости гается к 10—15 годам жизни. Синтезируется зрелыми В-лимфоцитами и плазматическими клетками преиму щественно в лимфоидной ткани бронхолегочного дерева и ЖКТ. Не связывает комплемент. Не проходит че рез плацентарный барьер. Обладает выражен ной цитофильностью — тропностью к тучным клеткам и базофилам. Участвует в развитии гиперчувствительности немедленного типа — реакция I типа. Иммуноглобулин класса D. Сведений об Ig данного изотипа не так много. Практически полностью содержится в сыворотке крови в концентрации около 0,03 г/л (около 0,2 % от общего числа циркулирующих Ig). IgD имеет молекулярную массу 160 кДа и константу се диментации 7S, мономер. Не связывает комплемент. Не проходит че рез плацентарный барьер. Является рецепто ром предшественников В-лимфоцитов.
3.Возбудитель лептоспирозов. Таксономия.
Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции. Возбудитель L. interrhogansотносится к се мейству Leptospiraceae, poд Leptospira. Морфология. Лептоспиры представ ляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибрил лы. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют. Культуральные и биохимические свойства. Аэробы. Источником углерода и энергии слу жат липиды. Каталаза-и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при темпера туре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут мед ленно. Цист не образуют. Антигенная структура. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический повер хностный антиген липополи-сахаридной при роды, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксо ном является серовар.Серовары объединены в серогруппы (насчитывается более 25 серогрупп). Резистентность. L. interrhogansчувствитель на к высыханию, нагреванию, низким зна чениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С погибает в течение 25—30 мин. Кипячение убивает микроб мгно венно. Эпидемиология. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущес твенно фекально-оральным механизмом пе редачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными — до машние животные. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду не имеет практического значения в распро странении заболевания. Основные пути пе редачи: водный, алиментарный, контактный.
Факторы патогенности. Некоторые серовары характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины. Патогенез и клиника заболевания. острая инфекционная бо лезнь, которая вызывается различными сероварами. Инкубационный период составляет 7—10 дней. Входные ворота — слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная ко жа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножа ется и вторично поступает в кровь, что совпа дает с началом болезни. Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию гемор рагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, ин токсикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита. Иммунитет: Стойкий, гуморальный, серовароспецифический иммунитет. Микробиологическая диагностика. Материа лом для исследования служат кровь, спин номозговая жидкость, моча, сыворотка кро ви в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологи ческие методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах.Профилактика и лечение. Специфическая про филактика проводится вакцинацией по эпиде мическим показаниям убитой нагреванием, кор пускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для лечения исполь зуют антибиотики в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином.
|
3.Возбудитель клещевого энцефалита. Таксономия.
Таксономия: се мейство Flaviviridae, род Flavivirus.
Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки – V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида.
Имеет пять генотипов, име ющих некоторые антигенные различия, но только один структурный гликопротеин V-3 индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Он обладает четкой антигенной консервативностью. Несмотря на небольшую устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме перенос чиков он сохраняет свою жизнеспособность от —150С до +30С.
Резистентность: Высокая, к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути зара жения. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши.
Эпидемиология: Переносчиком и ос новным резервуаром являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность.
Патогенез: Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от кото рых в период кровососания вирус проника ет в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что пре пятствует инактивации вируса. Инкубационный период — от 8 до 23 дн.
Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попада ет в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножа ется. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в эндотелии крове носных сосудов возникает вторичная вирусе мия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотоней роны (крупные дви гательные клетки в сером веществе спинного мозга). Различают три клинические формы кле щевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.
Иммунитет: После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вирус клещевого энце фалита относится к факультативным возбуди телям медленных вирусных инфекций.
Микробиологическая диагностика: Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального зараже ния мышей и культур клеток. Идентификацию вируса про водят в РТГА, РН и РСК, а в монослое куль тур клеток — в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на обнару жении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на пер вой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в кро ви и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.
Лечение и профилактика: Для лечения и экстренной профилактики при меняют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лоша диный иммуноглобулин. При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу.
Активная иммунизация – убитые вакцины:
1. Вакцина про тив клещевого энцефалита культуральная сор бированная инактивированная жидкая;
2. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивиро ванная сухая (вакцина клещевого энцефали та концентрированная), предназначенная для вакцинации взрослых;
3. Австрийская вакци на клещевого энцефалита культуральная очи щенная концентрированная инактивированная для иммунизации детей;
4. Вакцина против кле щевого энцефалита очищенная концентриро ванная инактивированная «Энцепур К»
5. Культуральная концентриро ванная инактивированная сухая вакцина для профилактики клещевого энцефалита у детей с 4-летнего возраста
Для формирования надежной защиты необходима ревакцинация, так как при вакцинации убитыми вакцина ми формируется кратковременный иммунитет. Протективным действием обладает неструктур ный белок NS1 вируса - растворимый комплементсвязывающий антиген. Он является компонентом для проти вовирусных вакцин.
|
Скачать 0.51 Mb.