|
Основные принципы классификации микробов. Микробы, или микроорганизмы
Билет№37
2.Понятие об иммунитете. Виды иммунитета.
Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной)индивидуальности каждого организма и вида в целом.
Различают несколько основных видов иммунитета.
Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, консти туциональный — это выработанная в про цессе филогенеза генетически закреплен ная, передающаяся по наследству невоспри имчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганиз му), обусловленная биологическими осо бенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.
Примером может служить невосприимчи вость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохо зяйственных животных (чума крупного рога того скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствитель ность человека к бактериофагам, поражаю щим клетки бактерий. К генетическому им мунитету можно также отнести отсутствие взаимных иммунных реакций на тканевые антигены у однояйцовых близнецов; различают чувствительность к одним и тем же антигенам у различных линий животных, т. е. животных с различным генотипом.
Видовой иммунитет может быть абсолют ным и относительным. Например, нечувс твительные к столбнячному токсину лягушки могут реагировать на его введение, если по высить температуру их тела. Белые мыши, не чувствительные к какому-либо антигену, при обретают способность реагировать на него, если воздействовать на них иммунодепрессантами или удалить у них центральный орган иммунитета — тимус.
Приобретенный иммунитет — это невос приимчивость к антигену чувствительного к нему организма человека, животных и пр., приобретаемая в процессе онтогенеза в результате естественной встречи с этим антигеном организма, например, при вак цинации.
Примером естественного приобретенного иммунитета у человека может служить не восприимчивость к инфекции, возникающая после перенесенного заболевания, так назы ваемый постинфекционный иммунитет (на пример, после брюшного тифа, дифтерии и других инфекций), а также «проиммуниция», т. е. приобретение невосприимчивости к ряду микроорганизмов, обитающих в окружающей среде и в организме человека и постепен но воздействующих на иммунную систему своими антигенами.
В отличие от приобретенного иммунитета в результате перенесенного инфекционного за болевания или «скрытной» иммунизации, на практике широко используют преднамерен ную иммунизацию антигенами для создания к ним невосприимчивости организма. С этой целью применяют вакцинацию, а также вве дение специфических иммуноглобулинов, сывороточных препаратов или иммунокомпетентных клеток. Приобретаемый при этом иммунитет называют поствакци нальным, и служит он для защиты от возбу дителей инфекционных болезней, а также других чужеродных антигенов.
Приобретенный иммунитет может быть ак тивным и пассивным. Активный иммунитет обусловлен активной реакцией, активным вовлечением в процесс иммунной системы при встрече с данным антигеном (например, поствакцинальный, постинфекционный им мунитет), а пассивный иммунитет формируется за счет введения в организм уже готовых иммунореагентов, способных обеспечить защиту от антигена. К таким иммунореагентам отно сятся антитела, т. е. специфические иммуног лобулины и иммунные сыворотки, а также иммунные лимфоциты. Иммуноглобулины широко используют для пассивной иммуни зации, а также для специфического лечения при многих инфекциях (дифтерия, ботулизм, бешенство, корь и др.). Пассивный иммуни тет у новорожденных детей создается имму ноглобулинами при плацентарной внутриут робной передаче антител от матери ребенку ииграет существенную роль в защите от многих детских инфекций в первые месяцы жизни ребенка.
Поскольку в формировании иммунитета принимают участие клетки иммунной сис темы и гуморальные факторы, принято ак тивный иммунитет дифференцировать в за висимости от того, какой из компонентов иммунных реакций играет ведущую роль в формировании защиты от антигена. В связи с этим различают клеточный, гуморальный, клеточно-гуморальный и гуморально-клеточ-ный иммунитет.Примером клеточного иммунитета может служить противоопухолевый, а также транс плантационный иммунитет, когда ведущую роль в иммунитете играют цитотоксические Т-лимфоциты-киллеры; иммунитет при ток-синемических инфекциях (столбняк, боту лизм, дифтерия) обусловлен в основном ан тителами (антитоксинами); при туберкулезе ведущую роль играют иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, фагоциты) с участием специфических антител; при некоторых ви русных инфекциях (натуральная оспа, корь и др.) роль в защите играют специфические антитела, а также клетки иммунной системы.
В инфекционной и неинфекционной пато логии и иммунологии для уточнения харак тера иммунитета в зависимости от природы и свойств антигена пользуются также такой терминологией: антитоксический, противо вирусный, противогрибковый, противобактериальный, противопротозойный, трансплан тационный, противоопухолевый и другие ви ды иммунитета.
Наконец, иммунное состояние, т. е. актив ный иммунитет, может поддерживаться, со храняться либо в отсутствие, либо только в присутствии антигена в организме. В первом случае антиген играет роль пускового фак тора, а иммунитет называют стерильным. Во втором случае иммунитет трактуют как не стерильный. Примером стерильного иммуни тета является поствакцинальный иммунитет при введении убитых вакцин, а нестерильно го— иммунитет при туберкулезе, который со храняется только в присутствии в организме микобактерий туберкулеза.Иммунитет (резистентность к антигену) может быть системным, т. е. генерализован ным, и местным, при котором наблюдается более выраженная резистентность отдельных органов и тканей, например слизистых верх них дыхательных путей (поэтому иногда его называют мукозальным).
|
Билет№38
Структура и химический состав бактериальной клет ки.
Бактериальная клетка состоит из клеточной стенки, цитоплазматической мембраны, цитоплазмы с включениями и яд ра, называемого нуклеоидом. Имеются дополни тельные структуры: капсула, микрокапсула, слизь, жгутики, пили. Некоторые бактерии в неблагоприятных условиях спо собны образовывать споры. Клеточная стенка. В клеточной стенке грамположительных бактерий содержится небольшое количество полисахаридов, липидов, белков. Основным компонентом толстой клеточной стенки этих бактерий является многослойный пептидогликан (муреин, мукопептид), составляющий 40-90 % массы клеточ ной стенки. С пептидогликаном клеточной стенки грамположительных бактерий ковалентно связаны тейхоевые кислоты (от греч. teichos— стенка).
В состав клеточной стенки грамотрицательных бакте рий входит наружная мембрана, связанная посредством липопротеина с подлежащим слоем пептидогликана. На ультратонких срезах бактерий наружная мембрана имеет вид волнообразной трехслойной структуры, сходной с внутрен ней мембраной, которую называют цитоплазматической. Основным компонентом этих мембран является бимолекулярный (двойной) слой липидов. Внутренний слой наружной мембраны представлен фосфолипидами, а в наружном слое расположен липополисахарид. Функции клеточной стенки:
1. Обусловливает форму клетки.
2. Защищает клетку от механических повреждений извне и выдерживает значительное внутреннее давление.
3. Обладает свойством полупроницаемости, поэтому через нее избирательно проникают из среды питательные вещества.
4. Несет на своей поверхности рецепторы для бактериофагов и различных химических веществ.
Метод выявления клеточной стенки - электронная микроскопия, плазмолиз. L-формы бактерий, их медицинское значение
L-формы - это бактерии, полностью или частично лишенные клеточной стенки (протопласт +/- остаток клеточной стенки), поэтому имеют своеобразную морфологию в виде крупных и мелких сферических клеток. Способны к размножению. Цитоплазматическая мембрана располагается под клеточной стенкой (между ними - периплазматическое пространство). По строению является сложным липидобелковым комплексом, таким же, как у клеток эукариот (универсальная мембрана). Функции цитоплазматической мембраны:
1. Является основным осмотическим и онкотическим барьером.
2. Участвует в энергетическом метаболизме и в активном транспорте питательных веществ в клетку, так как является местом локализации пермеаз и ферментов окислительного фосфорилирования.
3. Участвует в процессах дыхания и деления.
4. Участвует в синтезе компонентов клеточной клетки (пептидогликана).
5. Участвует в выделении из клетки токсинов и ферментов.
Цитоплазматическая мембрана выявляется только при электронной микроскопии.
2.Классы иммуноглобулинов, их характеристика.
Иммуноглобулины по структуре, антигенным и иммунобио логическим свойствам разделяются на пять классов: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD.
Иммуноглобулин класса G. Изотип G состав ляет основную массу Ig сыворотки крови. На его долю приходится 70—80 % всех сывороточ ных Ig, при этом 50 % содержится в тканевой жидкости. Среднее содержание IgG в сыворот ке крови здорового взрослого человека 12 г/л. Период полураспада IgG — 21 день.
IgG — мономер, имеет 2 антигенсвязывающих центра, молекулярную массу около 160 кДа и константу седиментации 7S. Различают подтипы Gl, G2, G3 и G4. Синтезируется зрелыми В-лимфоцитами и плазматическими клетками. Хорошо опре деляется в сыворотке крови на пике первич ного и при вторичном иммунном ответе. Обладает высокой аффинностью. IgGl и IgG3 связывают комплемент, причем G3 ак тивнее, чем Gl. IgG4, подобно IgE, обладает цитофильностью (сродс твом к тучным клеткам и базофилам) и участ вует в развитии аллергической реакции I типа. В иммунодиагностических реакциях IgG может проявлять себя как не полное антитело. Легко проходит через плацентарный барь ер и обеспечивает гуморальный иммунитет новорожденного в первые 3—4 месяца жизни. Способен также выделяться в секрет слизис тых, в том числе в молоко путем диффузии.IgG обеспечивает нейтрализацию, опсонизацию и маркирование антигена, осуществля ет запуск комплемент-опосредованного цито лиза и антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Иммуноглобулин класса М. Наиболее круп ная молекула из всех Ig. Это пентамер, кото рый имеет 10 антигенсвязывающих центров, т. е. его валентность равна 10. Молекулярная масса его около 900 кДа, константа седи ментации 19S. Различают подтипы Ml и М2. Тяжелые цепи молекулы IgM в отличие от других изотипов построены из 5 доменов. Период полураспада IgM — 5 дней.
На его долю приходится около 5—10 % всех сывороточных Ig. Среднее содержание IgM в сыворотке крови здорового взрослого человека составляет около 1 г/л. Этот уровень у человека достигается уже к 2—4-летнему возрасту.
IgM филогенетически — наиболее древний иммуноглобулин. Синтезируется предшест венниками и зрелыми В-лимфоцитами. Образуется в начале первичного иммунного ответа, также первым начинает синтезиро ваться в организме новорожденного — опре деляется уже на 20-й неделе внутриутробного развития.
Обладает высокой авидностью, наиболее эффективный активатор комплемента по клас сическому пути. Участвует в формировании сывороточного и секретор-ного гуморального иммунитета. Являясь полимерной молекулой, содержащей J-цепь, может образовывать сек реторную форму и выделяться в секрет сли зистых, в том числе в молоко. Большая часть нормальных антител и изоагглютининов относится к IgM. Не проходит через плаценту. Обнаружение специфических антител изотипа М в сыво ротке крови новорожденного указывает на бывшую внутриутробную инфекцию или де фект плаценты. IgM обеспечивает нейтрали-зацию, опсонизацию и маркирование антигена, осуществля ет запуск комплемент-опосредованного цито лиза и антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Иммуноглобулин класса А. Существует в сы вороточной и секреторной формах. Около 60 % всех IgA содержится в секретах слизистых.
|
Билет№39
Оценка иммунного статуса: основные показатели и методы и
Несмотря на вариабельность иммуноло гических показателей в норме, иммунный статус можно определить путем постановки комплекса лабораторных тестов, включаю щих оценку состояния факторов неспецифи ческой резистентности, гуморального (В-система) и клеточного (Т-система) иммунитета.
Оценка иммунного статуса проводится в кли нике при трансплантации органов и тканей, аутоиммунных заболеваниях, аллергиях, для выявления иммунологической недостаточнос ти при различных инфекционных и сомати ческих заболеваниях, для контроля эффектив ности лечения болезней, связанных с наруше ниями иммунной системы. В зависимости от возможностей лаборатории оценка иммунного статуса чаше всего базируется на определении комплекса следующих показателей:
1) общего клинического обследования;
2) состояния факторов естественной резис тентности;
3) гуморального иммунитета;
4) клеточного иммунитета;
5) дополнительных тестов.
При общем клиническом обследованииучи тывают жалобы пациента, анамнез, клинические симптомы, результаты общего анализа крови (включая абсолютное число лимфоци тов), данные биохимического исследования.
Гуморальный иммунитетопределяют по уров ню иммуноглобулинов классов G, M, A, D, Е в сыворотке крови, количеству специфических антител, катаболизму иммуноглобулинов, ги перчувствительности немедленного типа, пока зателю В-лимфоцитов в периферической крови, бласттрансформации В-лимфоцитов под дейс твием В-клеточных митогенов и другим тестам.
Состояние клеточного иммунитетаоцени вают по количеству Т-лимфоцитов, а также субпопуляций Т-лимфоцитов в периферичес кой крови, бласттрансформации Т-лимфоци тов под действием Т-клеточных митогенов, определению гормонов тимуса, уровню секретируемых цитокинов, а также постанов кой кожных проб с аллергенами, контактной сенсибилизацией динитрохлорбензолом. Для постановки кожных аллергических проб ис пользуются антигены, к которым в норме должна быть сенсибилизация, например про ба Манту с туберкулином. Способность организма к индукции первичного иммунного от вета может дать контактная сенсибилизация динитрохлорбензолом.
В качестве дополнительных тестовдля оценки иммунного статуса можно использовать такие тесты, как определение бактерицидное™ сыво ротки крови, титрование СЗ-, С4-компонентов комплемента, определение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови, определение ревматоидных факторов и других аутоантител.
Таким образом, оценка иммунного статуса про водится на основании постановки большого чис ла лабораторных тестов, позволяющих оценить состояние как гуморального и клеточного звеньев иммунной системы, так и факторов неспецифи ческой резистентности. Все тесты разделены на две группы: тесты 1-го и 2-го уровня. Тесты 1-го уровня могут быть выполнены в любой клинической иммуно логической лаборатории первичного звена здра воохранения, они используются для первичного выявления лиц с явно выраженной иммунопато логией. Для более точной диагностики использу ются тесты 2-го уровня.
Возбудители ОРВИ. Таксономия. Характеристика. Ла
Таксономия и классификация: РНК-содержащие вирусы. I семейство — Paramyxoviridae включает вирусы парагриппа человека (5 серотипов) и респираторно-синтициальный вирус (PC); II семейство — Picomaviridae включает 7 серотипов энтеровирусов Коксаки и ECHO, поражающих дыха тельные пути, и 120 серотипов риновирусов; III семейство — Reoviridae вклю чает 3 серотипа, вызывающих заболевания респираторного и желудочно-кишечного трактов; IV семейство — Coronaviridae включает 3 серотипа, также поражающих дыхательный и желу дочно-кишечный тракты.
ДНК-содержащие вирусы. V семейство — Adenoviridae. Представители этого семейства поражают глаза, кишечник, мочевой пузырь, 3 типа аденовирусов вызывают ОРВИ. Структура:. Средние размеры, сфери ческую, палочковидную или нитевидную формы. Большая часть возбудителей ОРВИ содержит однонитчатую РНК, кроме реовирусов, обладающих двунитчатой РНК, и ДНК-содержащих аденовирусов. Некоторые из них окружены суперкапсидом.
Антигенная структура: слож ная. У вирусов каждого рода есть общие антигены; вирусы имеют и типоспецифические антигены, по которым можно проводить идентификацию возбудителей с определением серотипа. В со став каждой группы вирусов ОРВИ входит различное количество серотипов и серовариантов. Большинство вирусов ОРВИ обладает гемагглютинируюшей способностью.
| |
Билет№40
Микрофлора воды. Факторы, влияющие на количество
Микрофлора воды отражает микробный состав почвы, так как микроорганизмы, в основном, попадают в воду с ее частичками. В воде формируются определенные биоцено зы с преобладанием микроорганизмов, адап тировавшихся к условиям местонахождения, освещен ности, степени растворимости кислорода и диоксида углерода, содержания органических и минеральных веществ.
В водах пресных водоемов обнаруживаются различные бактерии: палочковидные (псевдо монады, аэромонады), кокковидные (мик рококки) и извитые. Загрязнение воды органи ческими веществами сопровождается увеличе нием анаэробных и аэробных бактерий, а также грибов. Микрофлора воды выполняет роль активного фактора в процессе самоочищения ее от органических отходов, которые утилизируют ся микроорганизмами. Вместе с сточными водами попадают представители нормальной микрофлоры человека и животных (кишечная палочка, цитробактер, энтеробактер, энтеро кокки, клостридии) и возбудители кишечных инфекций (брюшного тифа, паратифов, дизен терии, холеры, лептоспироза, энтеровирусных инфекций). Таким образом, вода является фактором передачи возбудителей многих инфек ционных заболеваний. Некоторые возбудители могут даже размножаться в воде (холерный виб рион, легионеллы).
Микрофлора воды океанов и морей также содержит различные микроорганизмы, в том числе светящиеся и галофильные вибрионы,
поражающие рыб, при употреблении которых в пищу раз вивается пищевая токсикоинфекция.
Возбудитель токсоплазмоза. Таксономия. Характеристи ка. Микробиологическая диагностика. Лечение.
Таксономия: Возбудитель — Toxoplasma gondii, относится к типу Apicomplexa, клас су Sporozoa, отряду Eucoccidiida.
Характеристика возбудителя. Toxoplasma gon dii — облигатный внутриклеточный паразит. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических форм: ооцисты, псевдоцисты, цисты, тахизоиты.
Ооцисты формируются в результате по лового размножения паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки— окончательных хозяев токсоплазм: разно полые гаметоциты сливаются с образова нием ооцисты. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки. Попав в кишечник человека, они освобождают спорозоиты, которые рас пространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем. Размножившиеся пара зиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются при острой стадии инфекции.
Тахизоиты имеют характер ную форму апельсиновой дольк, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубого цвета, а ядро — рубиново-красного.
Псевдоцисты не имеют оболочки; они об разуются в пораженных клетках, макрофагах.
Цисты обра зуются внутри клеток хозяина. Они имеют плотную оболочку.
Культивирование: в куриных эмбрионах и на культурах тка ней, а также путем заражения мышей и других животных.
Резистентность: Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружа ющей среде. Токсоплазмы быстро погибают при выс. температуре.
Эпидемиология. Источники инвазии виды домашних и диких мле копитающих, птицы. Заражение че ловека происходит алиментарным путем в результате употребления в пищу термически слабо обработанных продуктов, содержащих в псевдоцистах и цис тах трофозоиты паразита.
Патогенез и клиника. Токсоплазмы, проник шие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов, размножаются в них (тахизоиты), проникают в кровь, разно сятся по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы всех внутренних органов, где образуют псевдоцис ты и цисты. Токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мыш цы, глаза. Клиническая картина разнообразна: от уме ренной лимфоаденопатии до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэнцефалита, пневмонии и др.
Иммунитет: клеточный и гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ.
Микробиологическая диагностика: Проводится микроскопия мазка (из биоптатов крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов), окрашенного по Романовскому—Гимзе. Реже применяется биологический метод: мыши по гибают через 7—10 дней после парентераль ного введения им инфицированного матери ала (крови, ликвора) больных людей. Возможно культивирование токсоплазм на куриных эмбрионах.
Основным в диагностике токсоплазмоза является серологический метод: выявление IgM-антител свидетельствует о ранних сроках заболевания. IgG-антитела достигают макси мума на 4—8й неделе болезни. Применяются РИФ, РИГА, РСК. Используют также аллергический ме тод — внутрикожную пробу с токсоплазмином, которая положительна с 4-й недели за болевания и далее в течение многих лет.
Лечение: комбинация пириметамина с сульфани ламидами.
Профилактика: неспецифи ческая - гигиенические требования (мытье рук перед едой; термическая обработка мяса.
|
Билет №6
туберкулезный комплекс, со стоящий из воспалительного очага, пораженных регионарных лимфатичес ких узлов и измененных лимфатических сосудов между ними. Диссеминация микробов может происходить бронхо-, лимфо- и гематогенно. В основе специфического воспаления при туберкулезе лежит реакция гиперчувствительности IV типа, что препятствует рас пространению микробов по организму.
Различают 3 клинические формы: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыха ния, туберкулез других органов и систем. Основными симптомами легочного туберкулеза являются субфебрильная температура тела, кашель с мокротой, кровохар канье, одышка.
Иммунитет. Противотуберкулезный иммунитет нестериль ный инфекционный, обусловлен наличием в организме L-форм микобактерий.
Микробиологическая диагностика. Диагностику проводят с помощью бактериоскопии, бактериологического исследования и постановки биологической пробы. Все методы направлены на обнаружение микобактерий в патологическом материале: мокроте, промывных водах бронхов, плевральной и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов.
К обязательным методам обследования относится бактериоскопическое, бактериологическое исследование, биологическая проба, туберкулинодиагностика, основанная на определении повышен ной чувствительности организма к туберкулину. Чаще для вы явления инфицирования и аллергических реакций ставят внутрикожную пробу Манту с очищенным туберкулином в стандартном разведе нии. Для экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ(реакция иммунофлюоресенции) и ПЦР(полимеразная цепная реакция). Для массового обследования населения, раннего выявле ния активных форм туберкулеза можно использовать ИФА(иммуноферментный анализ), на правленный на обнаружение специфических антител.
Лечение. По степени эффективности противотуберкулезные препараты делят на группы: группа А — изониазид, рифампицин; группа В — пиразинамид, стрептомицин, флоримицин; группа С – ПАСК, тиоацетозон. При наличии сопутствую щей микрофлоры и множественной лекарственной устойчивости микобактерий применяют фторхинолоны и альдозон.
Профилактика. Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины — BCG(БЦЖ), внутрикожно на 2—5-й день после рождения ребенка. Проводят последующие ревакцина ции. Предва рительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации.
Условно-патогенные микобактерии: семейство Mycobacteriaceae, род Mycobacterium. Сходны по биологич. свойствам, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам.
1 группа: медленнорастущие фотохромогенные M.kansassi, M.marinum – поражения кожи, лимфадениты, инфекции мочеполового тракта.
2 группа: медленнорастущие скотохромогенные: M.scrofulaceum, M.gordonae.
3 группа: медленнорастущие нехромогенные: M.avium, M.gastri.
4 группа: быстрорастущие ското-,фотохромогенные: M.fortuitum, M.chelonei.
Физиологический период в развитии микробиологии связан с именем немецкого ученого Роберта Коха, которому при надлежит разработка методов получения чистых культур бактерий, окраски бактерий при микроскопии, микрофотографии. Известна также сформулированная Р. Кохом триада Коха (три условия признания микроба возбудителем определенной болезни: а) микроб-возбудитель должен обнаруживаться во всех случаях данной болезни, но не должен встречаться у здоровых людей или при других болезнях; 6) микроб-возбудитель должен быть выделен из организма больного в чистой культуре; в) введение чистой культуры микроба в чувствительный организм должно вызывать данную болезнь.), которой до сих пор пользуются при установлении возбудителя болезни.
|
Билет №11
Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.
Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.
Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.
Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг(жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).
| |
|
|
Скачать 0.51 Mb.