|
|
Основные принципы классификации микробов. Микробы, или микроорганизмы
Компоненты. Реакция связывания комплемента (РСК) относится к слож ным серологическим реакциям. Для ее проведения необходимы 5 ингредиентов, а именно: АГ, AT и комплемент (первая система), эритроциты барана и гемолитическая сыворотка (вторая система).
Антигеном для РСК могут быть культуры различных убитых микроорганизмов, их лизаты, компоненты бактерий, патологи чески измененных и нормальных органов, тканевых липидов, ви русы и вирусосодержащие материалы.
В качестве комплемента используют свежую или сухую сыво ротку морской свинки.
Механизм. РСК проводят в две фазы: 1-я фаза — инкубация смеси, содержащей три компонента антиген + антитело + комплемент; 2-я фаза (инди каторная) — выявление в смеси свободного комплемента путем добавления к ней гемоли тической системы, состоящей из эритроцитов барана, и гемолитической сыворотки, содер жащей антитела к ним. В 1-й фазе реакции при образовании комплекса антиген—антите ло происходит связывание им комплемента, и тогда во 2-й фазе гемолиз сенсибилизирован ных антителами эритроцитов не произойдет; реакция положительная. Если антиген и ан титело не соответствуют друг другу (в иссле дуемом образце нет антигена или антитела), комплемент остается свободным и во 2-й фазе присоединится к комплексу эритроцит — ан-тиэритроцитарное антитело, вызывая гемо лиз; реакция отрицательная.
Применение. РСК применяют для диагностики многих инфекционных болезней, в частности сифи лиса (реакция Вассермана).
Возбудитель гриппа. Таксономия. Характеристика.
Таксономия: семейство – Orthomyxoviridae, род Influenzavirus. Раз личают 3 серотипа вируса гриппа: А, В и С.
Структура вируса гриппа А. Возбудитель гриппа имеет однонитчатую РНК, состоящую из 8 фрагментов. Подобная сегментарность позволяет двум вирусам при взаимодействии легко обмениваться генетической информацией и тем самым спо собствует высокой изменчивости вируса. Капсомеры уложены вок руг нити РНК по спиральному типу. Вирус гриппа имеет также суперкапсид с отростками. Вирус полиморфен: встре чаются сферические, палочковидные, нитевидные формы.
Антигенная структура. Внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены состоят из РНК и белков капсида, представлены нуклеопротеином (NP-белком) и М-белками. NP-и М-белки — это типоспецифические анти гены. NP-белок способен связывать комп лемент, поэтому тип вируса гриппа обычно определяют в РСК. Поверхностные антигены — это гемагглютинин и нейраминидаза. Их струк туру, которая определяет подтип вируса гриппа, исследуют в РТГА, благодаря тор можению специфическими антителами гемагглютинации вирусов. Внутренний антиген – стимулирует Т-киллеры и макрофаги, не вызывает антителообразования. У вируса имеются 3 разновидности Н- и 2 разновидности N – антигенов.
Иммунитет: Во время заболевания в проти вовирусном ответе участвуют факторы неспе цифической защиты: выделительная функция организма, сывороточные ингибиторы, аль фа-интерферон, специфические IgA в секре тах респираторного тракта, которые обеспечи вают местный иммунитет.
Клеточный иммунитет - NK-клетки и специфические цитотоксические Т-лимфоциты, действующие на клетки, ин фицированные вирусом. Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен, но высокоспецифичен (типо-, подтипо-, вариантоспецифичен).
Микробиологическая диагностика. Диагноз «грипп» базируется на (1) выделении и иден тификации вируса, (2) определении вирусных АГ в клетках больного, (3) поиске вирусоспецифических антител в сыворотке больно го. При отборе материала для исследования важно получить пораженные вирусом клетки, так как именно в них происходит репликация вирусов. Материал для исследования — но соглоточное отделяемое. Для определения антител исследуют парные сыворотки крови больного.
Экспресс-диагностика. Обнаруживают ви русные антигены в исследуемом материале с помощью РИФ (прямой и непрямой вариан ты) и ИФА. Можно обнаружить в материале геном вирусов при помощи ПЦР.
Вирусологический метод. Оптимальная лабо раторная модель для культивирования штаммов—ку риный эмбрион. Индикацию вирусов проводят в зависи мости от лабораторной модели (по гибели, по клиническим и патоморфологическим изменениям, ЦПД, образованию «бляшек», «цветной пробе», РГА и гемадсорбции). Идентифицируют вирусы по антигенной структуре. Применяют РСК, РТГА, ИФА, РБН (реакцию биологической нейтрализа ции) вирусов и др. Обычно тип вирусов грип па определяют в РСК, подтип — в РТГА.
Серологический метод. Диагноз ставят при четырехкратном увеличении титра антител в парных сыворотках от больного, полученных с интервалом в 10 дней. Применяют РТГА, РСК, ИФА, РБН вирусов.
Лечение: симптоматическое/патогенетическое. А-интерферон – угнетает размножение вирусов.
1. Препараты - индукторы эндогенного интерферона.
Этиотропное лечение - ремантидин – препятствует репродукции вирусов, блокируя М-белки. Арбидол – действует на вирусы А и В.
2. Препараты - ингибиторы нейраминидазы. Блокируют выход вирусных частиц из инфицированных клеток.
При тяжелых формах – противогриппозный донорский иммуноглобулин и нормальный человеческий иммуноглобулин для в\в введения.
Профилактика: Неспецифическая профилактика – противоэпидемические мероприятия, препараты а-интерферона и оксолина.
Специфическая – вакцины. Живые аллантоисные интраназальная и подкожная, тривалентные инактивированные цельно-вирионные гриппозные интраназальная и парентеральная-подкожная (Грипповак), химические Агриппал, полимер-субъединичная «Гриппол». Живые вакцины создают наиболее пол ноценный, в том числе местный, иммунитет.
|
Эпидемиология. Острая кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Путь передачи - водный, пищевой. Источник инфекции — больной человек или вибрионоситель.
Факторы патогенности. Пили адгезии; фермент муциназа, разжижающий слизь и обеспечивающий доступ к эпите лию. Эпителиальные клетки выделяют ще лочной секрет, который в сочетании с желчью является прекрасной питательной средой для размножения вибрионов. Токсинообразование вибрионов, которые вырабатывают эндо- и экзотоксины. Экзотоксин (энтеротоксин) холероген — тер молабильный белок, чувствителен к протеолитическим ферментам. Холероген содержит 2 субъединицы: А и В. А активизиру ет внутриклеточную аденилатциклазу, происходит повышение выхода жидкости в просвет кишечника. Диарея, рвота. Фермент нейраминидаза усиливает связывание холерного экзо токсина с эпителием слизистой кишечника. Эндотоксин запускает каскад арахидоновой кислоты, которая запускает синтез простагландинов (Е, F). Они вызывают сокращение глад кой мускулатуры тонкого кишечника и подав ляют иммунный ответ, чем обусловлены диарея.
Клинические проявления. Инкубационный период 2—3 дня. Боль в животе, рвота, диарея.
Иммунитет. Гуморально-клеточный. При выздоровлении возникает напряженный не продолжительный иммунитет.
Микробиологическая диагностика. Выделение и идентифика ция возбудителя. Материал для исследова ния - выделения от больных (кал, рвота), вода.
Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопический метод в настоящее время не используется.
Лечение: а)регидратация (восполнение потерь жид кости и электролитов введением изотоничес ких, растворов, а также плазмозаменяющих жидкостей внутривенно;б) антибактериальная терапия (тетрациклины, фторхинолоны).
Профилактика. Санит.-гиг. мероприятия. Экстренная профилактика антибио тиками широкого спектра действия, а также вакцинопрофилактика. Современная вакцина представляет собой комплексный препарат, состоящий из холероген-анатоксина и химического О-антигена, обоих биоваров и сероваров Огава и Инаба. Прививка обеспечивает выработку вибриоцидных анти тел и антитоксинов в высоких титрах.
|
Живые вакцины. получение, применение. Достоинства и
Живые вакцины - препараты, действующим началом в которых являются ослабленные тем или иным способом, потерявшие свою вирулентность, но сохранившие специфическую антигенность штаммы патогенных бактерий.
Аттенуация (ослабление) возможна путём воздействия на штамм химических (мутагены) и физических (температура) факторов или посредством длительных пассажей через невосприимчивый организм. Так же в качестве живых вакцин используются дивергентные штаммы (непатогенные для человека), имеющие общие протективные антигены с патогенными для человека микробами. Примером такой вакцины является БЦЖ и вакцина против натуральной оспы.
Возможно получение живых вакцин генно-инженерным способом. Принцип получения таких вакцин сводится к созданию непатогенных для человека рекмбинантных штаммов, несущих протективные антигены патогенных микробов и способных при введении в орг. человека размножаться и создавать иммунитет. Такие вакцины называют векторными.
Вне зависимости от того, какие штаммы включены в вакцины, бактерии получают путём выращивания на искусственных питательных средах, культурах клеток или куриных эмбрионах. В живую вакцину, как правило, добавляют стабилизатор, после чего подвергают лиофильному высушиванию.
В связи с тем, что живые вакцины способны вызывать вакцинную инфекцию (живые аттенуированные микробы размножаются в организме, вызывая воспалительный процесс проходящий без клинических проявлений), они всегда вызывают перестройку иммунобиологического статуса организма и образование специфических антител. Это так же может являться недостатком, т. к. живые вакцины чаще вызывают аллергические реакции.
Вакцины данного типа, как правило, вводятся однократно.
Примеры: сибиреязвенная вакцина, чумная вакцина, бруцеллёзная вакцина, БЦЖ вакцина, оспенная дермальная вакцина.
3.Возбудители сальмонеллезов. Таксономия. Характеристи ка. Микробиологический диагноз сальмонеллезов. Лечение.
Острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл, характери зующаяся поражением ЖКТ.
Морфологические свойства: подвижные, грам «-» палочки, капсулы нет. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных – образуют колонии в R-и S-формах, на жидких – помутнение. На лактозособержащих средах образуют бесцветные колонии.
Биохимическая активность: ферментация глк. до кислоты и газа, отсутствие ферментации лактозы, продукция сероводорода, отсутствие индолообразования.
Антигенная структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, Некоторые – К-антиген. Род Salmonellaсостоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмо неллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида S. bongori, который подразделяется на 10 сероваров.
Вид S. entericaразделен на 6 подвидов, ко торые подразделены на серовары. Некоторые серовары сальмонелл, в част ности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена.
Эпидемиология. Возбудителями сальмонеллеза является большая группа саль монелл, входящая в подвид enterica. Наиболее часто возбудителями сальмонеллезов у человека являются серовары S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis. Основные факторы передачи — мясо, молоко, яйца, вода.
Патогенез и клиника. Заболевание протекает в локальной форме гастроэнтери та, ведущий синдром - диарейный. Инвазировав слизистую тонко го кишечника через М-клетки и проникнув в подслизистую, сальмонеллы захватываются макрофагами, пере носясь ими в пейеровы бляшки, где формируют первичный очаг инфекции. При этом выделяются эндо токсин и белковый энтеротоксин. Энтеротоксин активирует поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, К,Na. Понос, рвота.
Иммунитет: Ненапряженный, серовароспецифический, опосредован секреторным IgA, который предотвращает процесс пенетрации сальмонеллами слизистой тонкого кишечни ка. В крови могут определяться антитела.
Микробиологическая диагностика. Бактериологическому исследованию под вергают рвотные массы, промывные воды же лудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических О- и Н- сывороток.
Для серологического исследования приме няют РНГА, ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.
Лечение. Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию вод но-солевого обмена. При генерализованных формах — этиотропная антибиотикотерапия.
Сальмонеллезные групповые, адсорбированные О- и Н-агглютинирующие сыворотки. Применяются для установления серогрупп и сероваров сальмонелл в реакции агглютинации.
Сальмонеллезные О- и Н-монодиагностикумы представляют со бой взвеси сальмонелл, убитых нагреванием (О-диагностикумы) или обработкой формалином (Н-диагностикумы). Применяются для серодиагностики брюшного тифа.
Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и пти ц. Неспецифичес кая профилактика - проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.
| |
Резистентность: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, на предметах сохраняется до высыхания. При неблагоприятных условиях переходит в L-формы и образует цисты.
Патогенез: Вызывают сифилис. Из места входных ворот трепонемы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются. Далее Т. проникает в кровяное русло, где прикрепляется к эндотелиоцитам, вызывая эндартерииты, приводящие к васкулитам и тканевому нектрозу. С кровью Т. разносится по всему организму, обсеменяя органы: печень, почки, костную, сердечно-сосудистую, нервную системы.
Иммунитет: защитный иммунитет не вырабатывается. В ответ на антигены возбудителя развивается ГЗТ и аутоиммунные процессы. Гуморальный иммунитет вырабатывается на липоидный антиген Т. и представляет собой титр IgA и IgM.
Микроскопическое исследование. Проводят при первичном си филисе во время появления твердого шанкра. Материал для исследования: отделяемое шанкра, содержи мое регионарных лимфатических узлов, из которых готовят пре парат «раздавленная» капля и исследуют в темном поле. При положительном результате видны тонкие извитые нити длиной 6—14 мкм, имеющие 10—12 рав номерных мелких завитков пра вильной, формы. Для бледной трепонемы характерны маятникообразные и поступательно-сгибательные движения. При развитии поражений на слизистой оболочке рта при вторичном си филисе, а также при локализации твердого шанкра в полости рта приходится дифференцировать бледную трепонему от сапрофит ных трепонем, являющихся представителями нормальной микро флоры. В этом случае решающее диагностическое значение имеет обнаружение типичных трепонем в пунктате регионарных лимфа тических узлов.
Серодиагностика. Реакцию Вассермана ставят одновременно с 2 анти генами: 1) специфическим, содержащим антиген возбудителя— разрушенные ультразвуком трепонемы; 2) неспецифическим — кардиолипиновым. Исследуемую сыворотку разводят в соотно шении 1:5 и ставят РСК по общепринятой методике. При поло жительной реакции наблюдается задержка гемолиза, при отри цательной—происходит гемолиз эритроцитов; интенсивность ре акции оценивается соответственно от ( + + + + ) До ( —). Первый период сифилиса является серонегативным и характе ризуется отрицательной реакцией Вассермана. У 50 % больных реакция становится положительной не ранее чем через 2—3 нед после появления твердого шанкра. Во втором и третьем перио дах сифилиса частота положительных реакций достигает 75— 90 %. После проведенного курса лечения реакция Вассермана становится отрицательной. Параллельно реакции Вассермана ставится реакция мик ропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым ан тигеном и исследуемой инактивированной сывороткой крови или плазмой. В лунку на пластине из плексигласа (или на обычное стекло) наносят 3 капли сыворотки и добавляют 1 каплю кардиолипинового антигена. Смесь тщательно перемешивают и учитывают результаты. Положительная реакция е сывороткой крови больного сифилисом характеризуется образованием и выпадением хлопьев разной величины; при отрицательном результате наблюдается равномерная легкая опалесценция.
РИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции — является специфической при диагностике сифилиса. В ка честве антигена используют взвесь тканевых трепонем. Используется реакция РИФ_200. Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена, высуши вают и фиксируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного, через 30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препарата флюоресци рующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают пре парат с помощью люминесцентного микроскопа, отмечая степень свечения трепонем.
РИТ—реакция иммобилизации трепонем — также является специфической. Живую культуру тре понем получают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальной среде, в которой трепонемы со храняют подвижность. Ставят реакцию следующим образом: взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке с исследуемой сывороткой и добавляют свежий комплемент. В одну контрольную пробирку вместо исследуемой сыворотки добавляют сыворотку здорового человека, в другую — вместо свежего комплемента добавляют инактивированный — неактив ный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных условиях (анаэростат) из всех пробирок готовят препарат «раздавленная» капля и в темном поле определяют количество подвижных и не подвижных трепонем.
Лечение: Пенициллины, тетрациклины, висмутсодержащие препараты.
|
лимфотоксина, тем самым повышая их чувствительность к литическому действию Т-киллеров. Кооперируясь в распознавании и элиминации антигенов, Т-хелперы и Т-киллеры не только активируют друг друга и своих предшественников, но и макрофагов. Те же, в свою очередь, стимулируют активность различных субпопуляций лимфоцитов. Регуляция клеточного иммунного ответа, как и гуморального, осуществляется Т-супрессорами, которые воздействуют на пролиферацию цитотоксических и антигенпрезентирующих клеток. Цитокины. Все процессы кооперативных взаимодействий им-мунокомпетентных клеток, независимо от характера иммунного ответа, обусловливаются особыми веществами с медиаторными свойствами, которые секретируются Т-хелперами, Т-киллерами, мононуклеарными фагоцитами и некоторыми другими клетками, участвующими в реализации клеточного иммунитета. Все их многообразие принято называть цитокинами. По структуре цитокины являются протеинами, а по эффекту действия — медиаторами. Вырабатываются они при иммунных реакциях и обладают потенциирующим и аддитивным действием; быстро синтезируясь, цитокины расходуются в короткие сроки. При угасании иммунной реакции синтез цитокинов прекращается.
Возбудитель чумы. Таксономия и характеристика.
Таксономия: Y.pestisвызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis. Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют. Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психофилы - способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные(S) формы. Два типа колоний - молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет, врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок. Биохимические свойства: фенментативная активнсть высокая: ферментация до кислоты ксилозу, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназу, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует.
Антигенная структура. Группа белково - полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V,W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V,W антигены. Резистентность: чувствителен к антибиотикам, нестоек к окружающей среде при высокой температуре. Патогенные свойства. Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности. Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка. Эпидемиология: Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные заражать человека. Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности. Микробиологическая диагностика: Бактериоскопическое исследование. Из исследуе мого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы Бактериологическое исследование. Исследуемый материал за севают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бак териальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимиче ским свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе. На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматиче ский антиген и специфический термолабильный капсульный ан тиген. Биопроба. Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. После гибели животных отмечают па тологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование. Экспресс-методы лабораторной диагностики: 1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутст вие возбудителя как в патологическом материале, так и в объ ектах окружающей среды, а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люмине сцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку. 2.РПГА - для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты. Лечение: антибиотики –стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда. Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.Чумной бактериофаг – при идентификации Y.pestis. Чумная сухая вакцина – высушенная живая культура Y.pestis вакцинного штамма EV, используется для профилактики чумы.
|
Инвазия. Под инвазивностью понимают способность микробов проникать через слизистые, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространятся по его тканям и органам. Проникновение микроорганизма в клетку связывается с продукцией ферментов, а также с факторами подавляющими клеточную защиту. Так фермент гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, и, таким образом, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани. Нейраминидаза расщепляет нейраминовую кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что способствует проникновению возбудителя в ткани.
Агрессия. Под агрессивностью понимают способность возбудителя противостоять защитным факторам макроорганизма. К факторам агрессии относятся: протеазы - ферменты, разрушающие иммуноглобулины; коагулаза - фермент, свертывающий плазму крови; фибринолизин - растворяющий сгусток фибрина; лецитиназа - фермент, действующий на фосфолипиды мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток. Патогенность может быть связана и с другими ферментами микроорганизмов, при этом они действуют как местно, так и генерализовано.
Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины. По биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и продуцируют образование в организме антитоксинов.
Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство. Такие токсины получили название анатоксины и применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток.
Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, дессиминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК).
Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами.
При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин. Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены - собственной хромосомами, гены привнесенные плазмидами умеренными фагами.
3.Возбудитель столбняка. Таксономия и.
Столбняк — тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризуется по ражением нервной системы, приступами тоничес ких и клонических судорог.
Таксономия. С. tetani относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium.
Морфологические свойства. Возбудитель - подвиж ная (перитрих) грамположительная палочка, об разует споры, чаще круглые, реже овальные, споры располо жены терминально. В культуре старше 24 ч бактерии становятся грамотрицательными. Капсул не образуют.
Культуральные свойства. Облигатный анаэроб. На жидких питательных средах бактерии растут придонно, продуцируя сильный экзотоксин. На плотных питательных средах образуют прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью. Не расщепляют углеводов, обладают слабым протеолитическим действием.
Антигенная структура и токсинообразование. По жгутиковому Н-антигену делится на 10 сероваров; О-антиген является общим для всех представителей вида. Воз будитель продуцирует два патогенных растворимых антигена — тетанолизин и тетаноспазмин, составляющих две фракции стол бнячного экзотоксина. Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин. Тетанолизин и тетаноспазмин оказы вают соответственно гемолитическое (вызывает лизис эритроци тов) и спастическое (вызывает непроизвольное сокращение мышц) действие.
Резистентность. Являясь нормальным обитателем кишечника живот ных, человека, клостридии попадают в окружающую среду, в почву с фекалиями, ще в виде спор могут сохраняться годами. Споры столбняч ной палочки отличаются термоустойчивостью: при кипячении погибают лишь через 50—60 мин..
Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит при проникно вении возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при ранениях (боевых, производственных, бытовых), ожогах, обморожениях, через операционные раны, после инъ екций. При инфицировании пуповины возможно развитие стол бняка у новорожденных («пупочный столбняк»).
| |
|
|
Скачать 0.51 Mb.