сибирская язва). С лечебной целью сывороточные препараты в/м. Профилактически: в/м лицам, имевшим контакт с больным, для создания пассивного иммунитета. При необходимости экстренного создания иммунитета, для лечения развивающейся инфекции применяют иммуноглобулины, содержащие готовые антитела.
Герпес-инфекция: таксономия, характеристика
ВПГвызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни. Таксономия. Семейс тво Herpesviridae. Род Simplexvirus. Структура. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия пос леднего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белка ми (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gl).
Вирус вызывает литические ин фекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов. Культивирование. Для культивирования ви руса применяют куриный эмбрион (на оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эф фект в виде появления гигантских многоядер ных клеток с внутриядерными включениями.
Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирущими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.
Резистентность. Вирус нестоек, чувствителен к солнечным и УФ-лучам.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной. ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущес твенно контактным путем (с везикулярной жидкостью, со слюной, по ловых контактах), через предметы обихода, реже — воз душно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка. Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глот ки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — генита лии (генитальный герпес). Патогенез. Различают первичный и реци дивирующий простой герпес. Чаще вирус вы зывает бессимптомную или латентную ин фекцию. Первичная инфекция. Везикула —проявление простого герпеса с деге нерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клет ки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, кото рая вскоре покрывается струпом с образо ванием корочки с последующим заживле нием. Минуя входные ворота эпителия, виру сы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейро на в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирус ный геном. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями виру са, который сохраняется в ганглиях, вызы вая в нейронах латентную персистирующую инфекцию. Латентная инфекциячувствительных ней ронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном.
Клиника. Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкос тью. ВПГ по ражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишеч ника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторны ми высыпаниями и поражением органов и тканей. Генитальная инфекция является результа том аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречаю щийся путь заражения — половой. Поражение про является в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется. Вирус простого герпеса проникает во время прохождения но ворожденного через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес. Неонатальный герпес обнару живается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генера лизованного сепсиса. Иммунитет. Основной иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ. NK-клетки играют важную роль в ранней противомикробной защите. Организм пора женного реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты, а также Т-хелперы, активирую щие В-лимфоциты с последующей продукци ей специфических антител. Гликопротеины вызывают образование вирус нейтрализующих антител. Вирус - нейтрализующие антитела подавляют межкле точное распространение вирусов. Микробиологическая диагностика. Используют содержимое гер петических везикул, слюну, соскобы с рого вой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядер ными включениями. Для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Нер-2, человеческие эмбрио нальные фибробласты. Рост в культуре кле ток проявляется округлением клеток с последующим про грессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы, у которых после внутримозгового заражения развивается энце фалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. ИБ также способен выявлять типоспецифические антитела. При экспресс-диагностике в мазках-от печатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляются гига нтские многоядерные клетки с внутриядер ными включениями. Для идентификации вируса используют также амплификацию ге нов вирусной ДНК в реакции ПЦР.
Лечение. Для лечения применяют препа раты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, видарабин).
Профилактика. Специфическая профи лактика рецидивирующего герпеса осущест вляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.
|
Аллергические пробы, их сущности, применение.
Аллергические пробы - биологические реакции для диагностики ряда заболеваний, основанные на повышенной чувствительности организма, вызванной аллергеном.
При многих инфекционных заболеваниях за счет активации кле точного иммунитета развивается повышенная чувствительность организма к возбудителям и продуктам их жизнедеятельности. На этом основаны аллергические пробы, используемые для диагно стики бактериальных, вирусных, протозойных инфекций, мико зов и гельминтозов. Аллергические пробы обладают специфично стью, но нередко они бывают положительными у переболевших и привитых.
Все аллергические пробы подразделяют на две группы — про бы invivoи invitro.
К первой группе {invivo)относятся кожные пробы, осуществ ляемые непосредственно на пациенте и выявляющие аллергию немедленного (через 20 мин) и замедленного (через 24 — 48 ч) типов.
Аллергические пробы invitroоснованы на выявлении сенсиби лизации вне организма больного. Их применяют тогда, когда по тем или иным причинам нельзя произвести кожные пробы, либо в тех случаях, когда кожные реакции дают неясные результаты.
Для проведения аллергических проб используют аллергены — диагностические препараты, предназначенные для выявления специфической сенсибилизации организма. Инфекционные ал лергены, используемые в диагностике инфекционных заболева ний, представляют собой очищенные фильтраты бульонных куль тур, реже взвеси убитых микроорганизмов или АГ, выделенные из них.
Кожные пробы. Инфекционные аллергены вводят, как правило, внутрикожно или накожно, путем втирания в скарифицированные участки кожи. При внутрикожном способе в среднюю треть передней поверхно сти предплечья специальной тонкой иглой вводят 0,1 мл аллерге на. Через 28 — 48 ч оценивают результаты реакции ГЗТ, определяя на месте введения размеры папулы.
Неинфекционные аллергены (пыльца растений, бытовая пыль, пищевые продукты, лекарственные и химические препараты) вводят в кожу уколом (прик-тест), накожно путем скарификации и втирания или внутрикожной инъекцией разведенного раствора аллергена. В качестве отрицательного контроля используют ИХН, в качестве положительного — раствор гистамина. Результаты учи тывают в течение 20 мин (ГНТ) по величине папулы (иногда до 20 мм в диаметре), наличию отека и зуда. Внутрикожные пробы ставят в случае отрицательного или сомнительного результата прик-теста. По сравнению с последним, дозу аллергена уменьшают в 100-5000 раз.
Кожные пробы на наличие ГЗТ широко применяют для выяв ления инфицированности людей микобактериями туберкулеза (проба Манту), возбудителями бруцеллеза (проба Бюрне), лепры (реакция Митсуды), туляремии, сапа, актиномикоза, дерматомикозов, токсоплазмоза, некоторых гельминтозов и др.
Пробы invitro. Эти методы исследования безопасны для больного, достаточ но чувствительны, позволяют количественно оценить уровень аллергизации организма.
В настоящее время разработаны тесты для определения сенси билизации, основанные на реакциях Т- и B-лимфоцитов, ткане вых базофилов, выявлении общих специфических IgEв сыворот ке крови и др. К ним относятся реакции торможения миграции лейкоцитов и бласттрансформации лимфоцитов, специфическое розеткообразование, базофильный тест Шелли, реакция дегрануляции тканевых базофилов, а также аллергосорбентные методы (определение специфических IgEв сыворотке крови).
Реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ). РТМЛ ос нована на подавлении миграции моноцитов и других лейкоцитов под действием медиаторов, вырабатываемых сенсибилизирован ными лимфоцитами, в присутствии специфического аллергена.
Реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТ). В основе этой реакции лежит способность нормальных лимфоцитов перифери ческой крови вступать в митоз и превращаться в бластные формы при культивировании их invitroпод действием специфических фак торов — аллергенов и неспецифических стимуляторов митогенеза — митогенов (фитогемагглютинин, конканавалин А, липополисахариды и другие вещества).
Реакция специфического розеткообразования. Розетки — харак терные образования, возникающие invitroв результате прилипа ния эритроцитов к поверхности иммунокомпетентных клеток. Розеткообразование может происходить спонтанно, поскольку Т-лимфоциты человека содержат рецепторы к эритроцитам барана. Спон танное розеткообразование здоровых людей составляет 52 — 53% и служит показателем функционального состояния Т-лимфоцитов. Этот феномен воспроизводится также и в том случае, если используют эритроциты, на которых фиксированы соответствую щие аллергены.
Реакция дегрануляции тканевых базофилов. Методика основа на на том, что под действием аллергена происходит дегрануляция тканевых базофилов крысы, предварительно сенсибилизирован ных цитофильными AT из сыворотки крови больного.
Базофильный тест Шелли. Известно, что базофильные гранулоциты человека или кролика также дегранулируются в присут ствии сыворотки больного и аллергена, к которому чувствителен данный пациент.
Определение антител класса IgEinvitro. Лабораторная диагно стика заболеваний, в основе которых лежит ГНТ, основана на определении аллергенспецифических IgEанти-IgE. При использо вании радиоактивной метки метод носит на звание радиоаллергосорбентного теста (PACT), но чаще в каче стве метки используют фермент или флюоресцирующее вещество (ФАСТ). Время анализа — 6 — 7 часов. Принцип метода: фиксиро ванный на твердой основе известный аллерген инкубируют с сы вороткой крови больного; находящиеся в сыворотке специфичес кие IgEанти-IgEсвязываются с аллергеном и, таким образом, остаются фиксированными на основе и могут вступать в специ фическое взаимодействие с добавляемыми мечеными анти-IgE.
|
По клиническому течению выделяют ком пенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы вторичных иммуноде-фицитов. Компенсированная форма сопро вождается повышенной восприимчивостью организма к инфекционным агентам, вы зывающим оппортунистические инфекции. Субкомпенсированная форма характеризует ся склонностью к хронизации инфекционных процессов. Декомпенсированная форма про является в виде генерализованных инфекций, вызванных условно-патогенными микробами (УПМ) и злокачественными новообразова ниями.
Известно разделение вторичных иммунодефицитов на:
Физиологические, новорожденные, пубертатного периода, беременности и лактации, старения, биоритмичности, экологические, сезонные, эндогенные интоксикации, радиационные, СВЧ, патологические, постинфекционные, стрессовые, регуляторно-метаболические, медикаментозные, онкологические.
Иммунодефициты, как первичные, так и особенно вторичные, широко распростране ны среди людей. Они являются причиной проявления многих болезней и патологичес ких состояний, поэтому требуют профилак тики и лечения с помощью иммунотропных препаратов.
3.Возбудители анаэробной газовой инфекции. Таксономия и
Анаэробная инфекция — болезнь, вызываемая облигатными анаэробными бактериями в условиях, благоприятствующих жизнедеятельности этих мик робов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Облигатные анаэробы разделяются на две группы: 1) бактерии, образующие споры (клостридии) и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые — гнойно-воспалитель ные заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий относятся к условно-патогенным микробам.
Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется бы стро наступающим некро зом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспа лительных явлений.
Таксономия. Возбудители — несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens.
Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тка нях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, облада ющие антифагоцитарной активностью, при попадании в окру жающую среду образуют споры.
Биохимические свойства. Обладают вы сокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую ак тивность.
Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуциру ющие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по анти генным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают свойствами ферментов.
Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий.
Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обита телями кишечника животных и человека, с фекалиями попа дают в почву, где споры длительное время сохраняются. В не которых почвах клостридии могут размножаться.
Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургичес кой обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет загрязнение ран почвой.
Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размно жения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к по вреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важ ный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани.
Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газо образованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии.
Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет имму нитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит анти токсинам.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое) микроскопируют. Диагноз подтверждается при обнаружении грам «+» палочек в материале в отсутствии лейкоцитов. Проводят бактериологическое исследование – обнаружение С.perfringens в факалиях – пищевая токсикоинфекция;
Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.
Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии.
Профилактика. Хирур гическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина, создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.
|
Скачать 0.51 Mb.