Атеросклероз и ИБС. Основные сведения о метаболизме холестерина и триглицеридов

• Название: Основные сведения о метаболизме холестерина и триглицеридов
• Дата: 03.03.2021
• Размер: 185.65 Kb.
• Имя файла: Атеросклероз и ИБС.docx
• Тип: Документы; #181390
• страница: 2 из 4

Клиническая классификация ИБС
(ВКНЦ АМН СССР, 1984)

• 
  1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
  

• 
  2. Стенокардия.
  

• 
  2.1. Стенокардия напряжения:
  

• 
  2.1.1. Впервые возникшая стенокардия.
  

• 
  2.1.2. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV).
  

• 
  2.1.3. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная).
  

• 
  2.2. Спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая) стенокардия.
  

• 
  3. Инфаркт миокарда.
  

• 
  3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).
  

• 
  3.2. Мелкоочаговый.
  

• 
  4. Постинфарктный кардиосклероз.
  

• 
  5. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
  

• 
  6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
  

Позднее в эту классификацию была добавлена еще одна форма ИБС — "безболевая ишемия миокарда” (БИМ)

• 
  Последние две формы ИБС в этой классификации ("сердечная недостаточность” и "нарушения сердечного ритма”) также рассматриваются как самостоятельные варианты течения заболевания и диагностируются при отсутствии у больных других клинических проявлений ИБС (стенокардии, ИМ и постинфарктного кардиосклероза).
  

• 
  По сути эти две формы ИБС представляют собой клинические проявления атеросклеротического диффузного кардиосклероза (см. выше). Понятно, что сердечная недостаточность или нарушения сердечного ритма могут осложнять течение любой другой формы ИБС.
  

Приведенная клиническая классификация ИБС отличается известной внутренней противоречивостью и не отражает в полной мере современных представлений о клинических проявлениях заболевания. Более приемлемой в практическом отношении является, следующая рабочая классификация ИБС.

• 
  
  Рабочая классификация ИБС
  

• 
  1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
  

• 
  2. Стенокардия.
  

• 
  2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).
  

• 
  2.2. Нестабильная стенокардия:
  

• 
  2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС).*
  

• 
  2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).
  

• 
  2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
  

• 
  2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.**
  

• 
  3. Безболевая ишемия миокарда.**
  

• 
  4. Микроваскулярная стенокардия ("синдром Х”).
  

• 
  5. Инфаркт миокарда.
  

• 
  5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).
  

• 
  5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).
  

• 
  6. Постинфарктный кардиосклероз.
  

• 
  7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
  

• 
  8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).
  

• 
  Примечание:
  

• 
  * иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабильное течение;
  

• 
  ** некоторые случаи безболевой ишемии миокарда, а также тяжелые приступы спонтанной стенокардии могут быть отнесены к нестабильной стенокардии.
  

• 
  Острая ишемическая болезнь сердца.
  К ней относят:
  1. стенокардию,
  2. внезапную коронарную смерть и
  3. инфаркт миокарда.
  

• 
  Причинами этих заболеваний могут быть:
  1) длительный спазм;
  2) тромбоз;
  3) эмболия;
  4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении.
  

• 
  Спазм атеросклеротически измененной артерии может привести к кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевой тромбопластин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб, вызывающий остановку кровотока.
  

• 
  Стенокардия (angina pectoris, грудная жаба) характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже колющих болей в области сердца, обусловленных кратковременной ишемией миокарда левого желудочка. Выделяют следующие виды стенокардии.
  

• 
  Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наиболее часто. В основе заболевания лежит стенозирующий атеросклероз венечной артерии, приводящий к длительной ишемии. Сердечная мышца становится чувствительной к любой функциональной нагрузке.
  

• 
  Приступы обычно проходят через несколько минут покоя или после приема сосудорасширяющих медикаментозных препаратов.
  

• 
  Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала) развивается в спокойном состоянии больного - при отдыхе, во время сна.
  

• 
  Характерен спазм венечных артерий сердца (даже без наличия атеросклеротических бляшек), приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Продолжительность приступа может достигать 15-30 мин.
  

• 
  Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими приступами (при физической нагрузке и в состоянии покоя) большой продолжительности. В основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с пристеночным тромбозом венечных артерий, возможны ангиоспазм, эмболия.
  

• 
  Деструктивные изменения фиброзной бляшки могут быть вызваны спазмом венечной артерии, разрушающим бляшку, продолжительной тахикардией, гиперхолестеринемией и кровоизлиянием в бляшку.
  

• 
  Такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда, оно получило название предынфарктной стенокардии, или острой коронарной недостаточности, в миокарде возможно развитие микроинфарктов.
  

• 
  Нестабильная бляшка. Срез венечной артерии с бляшкой, склонной к разрыву, состоящей из относительно крупного липидного ядра, покрытого тонкой и хрупкой фиброзной покрышкой. Окрашивание trichrome, коллаген - синий, липиды –бесцветные
  

• 
  Разрыв бляшки. Срезы венечной артерии, содержащие богатые липидами атеросклеротические бляшки вместе с окклюзионным тромбозом. Фиброзная покрышка, покрывающая липидное ядро, разорвана (между стрелками), экспонируя тромбогенное ядро крови в просвете сосуда. Атероматозное содержимое бляшки выходит через разрыв в просвет (кристаллы ХС помечены звездочкой), четко указывая последовательность событий: разрыв бляшки предшествует образованию тромба. Окрашивание trichrome, просвет и внутрибляшечное кровотечение - красные, коллаген - синий.
  

• 
  Такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда, оно получило название предынфарктной стенокардии, или острой коронарной недостаточности, в миокарде возможно развитие микроинфарктов.
  
• 
  Проходимость артерии может восстановиться вследствие произвольного или обусловленного медикаментозными препаратами лизиса тромботических масс, разрешения ангиоспазма.
  

• 
  При стенокардии морфологически отмечаются отек миокарда, дистрофия кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. Эти изменения обратимы, часто повторяющиеся приступы приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза.
  

• 
  Внезапная коронарная смерть (острая коронарная недостаточность).
  К этому патологическому состоянию относят смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудочков.
  

• 
  Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быструю смерть. В основе лежит длительный спазм атеросклеротически стенозированных венечных артерий сердца или их тромбоз.
  

• 
  У молодых людей без атеросклеротических изменений смерть может развиться в результате спазма венечных артерий сердца при употреблении наркотика кокаина. Наличие экстрасистолий вдвое повышает риск внезапной коронарной смерти.
  

• 
  Внезапная сердечная смерть включает помимо коронарной, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты.
  

• 
  Сердце больного дряблое, с расширенной полостью левого желудочка с точечными кровоизлияниями в миокарде. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагментация мышечных волокон.
  

• 
  Причиной служит пересокращение дистрофически измененных мышечных волокон. На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохондрий.
  

• 
  В венечных артериях сердца обнаруживают плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструкцию эластических мембран, что свидетельствует о коронароспазме.
  

• 
  Характерно неравномерное кровенаполнение капилляров: от полного запустевания в участках ишемии до полнокровия и мелких кровоизлияний в окружающих областях.
  

• 
  АТЕРОСКЛЕРОЗ
  КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
  

• 
  АТЕРОСКЛЕРОЗ
  КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
  

• 
  Кристаллы холестерина в бляшке
  

• 
  Тромбоз коронарной артерии
  

• 
  Тромбоз коронарной артерии
  

• 
  АТЕРОСКЛЕРОЗ
  КРОВОИЗЛИЯНИЕ В БЛЯШКУ
  

• 
  Микропрепарат миокарда в поляризованном свете при внезапной смерти от острой коронарной недостаточности — выявляются участки, в которых отсутствует характерная поперечная исчерченность кардиомиоцитов; 400.
  

• 
  Микропрепарат в норме
  

• 
  Примеры диагноза
  

• 
  Основное заболевание. Внезапная коронарная смерть. Очаги неравномерного кровенаполнения миокарда в межжелудочковой перегородке. Стенозирующий атеросклероз артерий сердца ( 3-я степень, II стадия, стеноз до 50% общего просвета трех артерий).
  

• 
  Осложнения. Асистолия (по клиническим данным). Жидкая кровь в полостях сердца и просвете аорты. Мелкоточечные кровоизлияния под эпикардом и плеврой. Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.
  

• 
  Сопутствующие заболевания: Хронический калькулезный холецистит в стадии ремиссии.
  

• 
  Примеры диагноза
  

• 
  Основное заболевание. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, II стадия, стеноз до 75% нисходящей ветви левой коронарной артерии).
  

• 
  Осложнения. Острое общее венозное полнокровие. Выраженный отек
  

• 
  легких.
  

• 
  Сопутствующие заболевания. Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии, диффузный сетчатый пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких. Атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия), артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз до 25%).
  

• 
  Инфаркт миокарда - сосудистый коагуляционный некроз сердечной мышцы.
  По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт.
  

• 
  По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный, субэндокардиальный, интрамуральный и субэпикардиальный инфаркт миокарда.
  

• 
  В зависимости от временных особенностей возникновения можно говорить о
  1) первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед (28 дней) до формирования рубца,
  

• 
  2) повторном, развивающемся через 4 нед. после острого (когда на месте первичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз) и
  3) рецидивирующем, наблюдающемся на протяжении 4 нед. первичного или повторного инфаркта.
  

• 
  В своем развитии инфаркт миокарда проходит 3 стадии:
  1) Ишемическая стадия продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. К концу срока можно увидеть неравномерность кровенаполнения миокарда.
  

• 
  Через 20—30 мин при электронной микроскопии отмечают набухание митохондрий, уменьшение числа гранул гликогена, разрыв сарколеммы, отек, мелкие кровоизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. В зоне ишемии исчезают: гликоген, дыхательные ферменты.
  

• 
  Микропрепарат миокарда при внезапной смерти от острой коронарной недостаточности: окраска по Ли позволяет выявить контрактурные пересокращения миофибрилл (участки красного цвета); 250. фото
  

Большое значение для течения и прогноза заболевания имеет состояние окружающей ткани.

• 
  Эту стадию называют острой очаговой ишемической дистрофией миокарда и рассматривает как самостоятельную форму острой ИБС. Тогда выделяют только две последующие стадии.
  

• 
  Некротическая стадия характеризуется видимым некрозом, что отмечается через 18-24 ч от момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком).
  

• 
  При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: 1) некротическую,
  2) демаркационную и
  3) сохранного миокарда.
  

• 
  Зона некроза представлена: кардиомиоциты с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окружены демаркационным воспалением, большое количеств гиперемированных сосудов, множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал).
  

• 
  Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена на 2—3-й день от начала заболевания. В сохранном миокарде наблюдаются явления отека. При трансмуральном инфаркте миокарда заболевание часто осложняется развитием фибринозного перикардита.
  

• 
  Стадия организации. С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов. На 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).
  

• 
  Общая летальность при инфаркте миокарда достигает 30-35%.
  Причинами смерти служат: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия.
  

• 
  В результате размягчения сердечной мышцы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.
  

• 
  В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза может произойти повреждение эндокарда и образование пристеночных тромбов. Они могут стать источником тромбоэмболии.
  

• 
  При трансмуральном инфаркте миокарда возможно развитие фибринозного перикардита, аритмий, отека легких. Боли могут иррадиировать в брюшную полость, давая картину "острого живота" (абдоминальная форма инфаркта миокарда).
  

• 
  Возможна ложная симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения (церебральная форма). В ряде случаев (у стариков, физически сильных людей, злоупотребляющих алкоголем, больных сахарным диабетом) отмечается безболевая форма инфаркта миокарда.
  

• 
  Хроническая ишемическая болезнь сердца.
  Входят:
  1) постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, 2) диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и
  3) хроническая аневризма сердца.
  

• 
  Рубец возникает в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия).
  

• 
  При окраске пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной - желтый цвет. Значительное увеличение кардиомиоцитов наблюдается в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии.
  

• 
  При диффузном мелко-очаговом кардиосклерозе
  на разрезе наблюдаются множественные мелкие до 1-2 мм очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца отмечаются суживающие просвет фиброзные бляшки. Отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов.
  

• 
  Хроническая аневризма сердца
  образуется из неразорвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Чаще локализуется в передне-боковой стенке левого желудочка и верхушке сердца.
  

• 
  Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желу-дочка, представленной фиброзной тканью. В области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы.
  Больные умирают от хронической сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей при декомпенсации сердца, тромбоэмболического синдрома.
  

• 
  Примеры диагнозов