ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ.. ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ. Острые инфекционные болезни у детей
 Скачать 141.04 Kb.
|
|
Энцефалиты. Воспаление головного мозга, в основе которого лежит инфекционный, токсический или им-мунопатологический процесс. В качестве инфекционных агентов выступают многие вирусы (энтеровирусы, аденовирусы, ареновирусы, вирусы герпеса, рабдовирусы), токсоплазмы, криптококки, микоплазмы. Токсический характер имеют энцефалит при гриппе, скарлатине, дизентерии, сальмонеллезе, иммунологичесюк нарушениях: при кори, краснухе, ветряной оспе, а также поствакцинальные энцефалиты. Симптомы. Ведущий симптом — нарушение сознания и функций коры головного мозга вплоть до комы, судороги. В начале болезни обычны симптомы отека мозга: анорексия, тошнота, рвота, головная боль, а также признаки раздражения мозговых оболочек. Нарушения функций отдельных участков мозга вызывают пеструю картину моторных и, нередко, сенсорных нарушений: гипо- и гиперрефлексия, патологические знаки, тремор, гипестезия и гиперестезии. Изменения ЦСЖ обычно выражаются умеренным плеоцитозом при более выраженном увеличении уровня белка, нормальном уровне хлоридов и глюкозы (см. табл. 25). Диагноз. Учитывают типичную симптоматику и изменения ЦСЖ. Этиологический диагноз облегчается наличием симптомов инфекции. Временное совпадение с введением вакцины лишь указывает на возможность поствакцинальной этиологии, но последнюю следует считать окончательной лишь после исключения других возможных причин (инфекция, лейкодистрофия и т. д.). Дифференцируют от так называемых энцефалитических реакций, при которых симптомы отека мозга, а иногда и раздражения оболочек (менингизм) не достигают выраженной степени и проходят в течение 2—3 дней. Прогноз. Всегда серьезен, причем оценка остаточных расстройств в периоде реконвалесценции на длительную перспективу малонадежна, поскольку кажущиеся незначительными расстройства могут повлиять на развитие высших нервных функций в будущем, а тяжелые двигательные дефекты, наоборот, компенсироваться. Лечение. Специфическое. Дополняется мерами по борьбе с отеком мозга, судорогами (см. Менингиты). Преднизолон и его аналоги назначают в больших дозах (5—10 мг/кг преднизолона в сутки внутривенно или внутримышечно), хотя эффективность их строго не доказана. В периоде реконвалесценции используют но-отропные препараты (пирацетам) и все методы лечения и реабилитации остаточных двигательных расстройств. Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Возбудитель — флавовирус (из группы арбовирусов), болеют дети старшего возраста в таежной зоне. Вспышки возникают в мае-июне, в сезон размножения иксодовых клещей, от которых вирус попадает к человеку при укусе. Инкубационный период длится 10—12 дней. Клиническая картина. Начало острое, температура тела до 40 "С, головная боль, рвота, озноб, гиперестезии, бред, страхи. Обычен менингеальный синдром, иногда — судороги, часто развиваются параличи по типу периферических. В крови — умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, в ЦСЖ — цитоз до нескольких сот клеток, белка до 2 %, увеличена концентрация сахара. Выделяют менингеальную, энцефалитическую и полиэнцефаломиелитическую формы с соответствующими расстройствами. Диагноз. Ставится с учетом эпидемиологической обстановки по клинической картине. Прогноз. Чаще наступает выздоровление (через 10—12 дней после начала заболевания), но восстановление двигательных функций может затянуться на 1— 2 года. Лечение. Специфическое. Вводят сыворотку ре-конвалесцентов (эндолюмбально 3—15 мл, внутримышечно 10—15 мл 2—3 раза с промежутком в 2—3 дня), применяют также гипериммунную лошадиную сыворотку. Это лечение дополняется мерами по борьбе с отеком мозга, восстановительной терапией. В целях профилактики проводят искусственную иммунизацию населения в эндемичных зонах; рекомендуется предохранение от укусов клещами. Герпетический энцефалит. Заболевание вызывается вирусом простого герпеса (типы 1 и 2) при первичной инфекции новорожденных (перинатально или постнатально) или первичной либо рецидивирующей инфекции у лиц с иммунодефицитом. Источник заражения новорожденных — чаще мать с первичной генитальной инфекций (обычно вирусом типа 2), реже мать с рецидивирующим генитальным герпесом или больной с оральным поражением. Клиническая картина. Энцефалит может возникать на фоне генерализованной герпетической инфекции, может быть первым проявлением такой инфекции или протекать изолированно. В первых двух случаях этиологическую расшифровку поражения ЦНС облегчает появление типичных элементов герпеса на коже, конъюнктиве и (или) слизистой оболочке рта. Генерализованная инфекция чаще развивается на 1 — 2-й неделе жизни, изолированное поражение ЦНС — на 2—3-й, реже на 4-й неделе жизни. Чаще заболевают недоношенные и дети с небольшой массой тела. Заболевание протекает тяжело, с резким нарушением сознания, судорогами, высокой летальностью и высокой частотой остаточных патологических изменений глаз и ЦНС. Характерно поражение височных долей мозга, выявляемое на ЭЭГ и при компьютерной томографии. В ЦСЖ — плеоцитоз, наряду с лимфоцитами имеется примесь эритроцитов. Лечение. Специфическое. Вводят видарабин (15 мг/кг в сутки в виде длительной инфузии) или, лучше, ацикловир (зовиракс, рибавирин) по 15 мг/кг в сутки в 2—3 инфузиях (по 1 ч каждая) в течение 7 дней. Ацикловир применяют профилактически у детей, рожденных от матерей с первичной герпесвирус-ной инфекцией. Синдром Рея. Токсическая энцефалопатия, возникающая на фоне ветряной оспы, гриппа А и, реже, других респираторных инфекций. Доказана связь с приемом ацетилсалициловой кислоты в качестве жаропонижающего. Клиническая картина. Начало острое, с быстро развивающейся комой, отеком мозга и симптомами поражения печени (жировая дистрофия), с повышением в крови уровня билирубина, трансаминаз, аммиака, гипогликемией и гипопротромбинемией. 8 ЦСЖ — иногда небольшой плеоцитоз. Развитие болезни бурное, летальность высокая. Лечение. Такое же, как при энцефалитах и печеночной недостаточности. Обменные переливания крови, плазмаферез, гемосорбция используются с переменным успехом. Полиомиелит (эпидемический детский паралич). Этиология и патогенез. Возбудитель — полиовирусы типа 1, 2 и 3, носительство которых распространено довольно широко. Заражение происходит от носителей, больных и реконвалесцентов фекально-оральным и, возможно, капельным путями. Вирус вызывает отек головного мозга и мозговых оболочек, дегенеративные изменения клеток передних рогов спинного мозга и иногда ствола головного мозга, что обусловливает развитие вялых параличей. Клиническая картина. Абортивная, наиболее часто встречающаяся форма (инкубационный период длится 3—6 дней) протекает как фебрильное заболевание с респираторными или кишечными симптомами, непаралитическая форма — как серозный менингит и проходит бесследно за 3—5 дней. Паралитическая форма (инкубационный период 7—14, реже 4—6 дней) начинается с продромального периода (катаральные изменения верхних дыхательных путей и вегетативные симптомы), который сменяется предпа-ралитическим периодом с внезапным повышением температуры тела до 38—39 °С, головной болью, сонливостью или бессонницей, менингеальными симптомами. Обычны потливость, гиперемия кожи, болезненность по ходу нервных стволов, асимметрия и снижение сухожильных рефлексов. Параличи периферического типа возникают внезапно, через несколько дней достигая максимума. Поражаются чаще проксимальные мышцы ног, реже рук, обычно асимметрично. Соответственно локализации процесса возникают тазовые расстройства, парезы дыхательных мышц, нарушения глотания, дыхания (бульбарная форма), парез лицевого нерва. Восстановительный период начинается через 7—10 дней от начала параличей и затягивается на многие месяцы, часто оставляя стойкие вялые параличи и парезы, иногда с контрактурами. В крови — лейкоцитоз, повышение СОЭ, ЦСЖ — см. табл. 25. Диагноз. В спорадических случаях диагноз не-паралитических форм сложен, в сомнительных случаях обязательно исследование ЦСЖ. Лечение. Больные с подозрением на полиомиелит подлежат госпитализации с соблюдением всех противоэпидемических мер, необходимых при капельных и кишечных инфекциях. Контактные лица подвергаются карантину на 2—3 нед. Детям, ранее не вакцинированным (в том числе прошедшим неполный курс вакцинации), проводится вакцинация пероральной поливакциной. При наличии противопоказаний к вакцинации вводят иммуноглобулин (1—2 дозы 2 раза). Лечение симптоматическое, в ранние сроки оправдано введение гамма-глобулина (по 0,5 мл/кг в течение 2—3 дней). При бульварных нарушениях необходимы интенсивная терапия, ИВ Л. С первых дней заболевания вводят прозерин (0,0015—0,003 г внутрь или 0,1—0,5 мл 0,05 % раствора подкожно курсами по 8—10 дней), галантамин (0,25 % раствора 0,1—0,5 мл 1 раз в день подкожно), секуринин (0,4 % раствора по 1 капле на год жизни 2 раза в день). При наличии остаточных явлений (в восстановительном периоде) проводят физиотерапию, массаж, гимнастику. Профилактика состоит в обязательном проведении оральной вакцинации (см.). Бешенство. Эпидемиология. Вызывается рабдовирусом, поражающим практически всех теплокровных, выделяется со слюной животного. Заражение происходит при укусе больными животными или ослюнении царапин без укуса. Из места укуса вирус по периневральным пространствам достигает ЦНС. Хотя в эксперименте показано, что вирус в слюне животного может появиться за 12 дней до развития у него симптомов болезни, обычно этот период не превышает 3—5 дней, так что 10-дневный период наблюдения за укусившим животным достаточен. Клиническая картина. Инкубационный период длится 9 дней — 1 год, в среднем 2 мес, менее продолжителен при укусе головы и верхней части тела. В продромальном периоде (1—4 дня) появляются боли в месте укуса, субфебрильная температура тела, головная боль, рвота, возбудимость. В стадии возбуждения возникают водобоязнь (спазм мышц глотки при глотании), мышечная гипертония, аэрофобия, галлюцинации, спутанность сознания, расширение зрачков, потливость и слюнотечение. Большинство больных умирают в этом периоде, а пережившие его умирают от параличей, обычно в течение 4—8 дней от начала заболевания. Диагноз. Вероятность заболевания при укусе диким или неизвестным животным определяется исходя из эпидемиологической ситуации; лисы, волки, летучие мыши опаснее кроликов и зайцев. Наблюдение за укусившим домашним животным ведется в течение 10 дней, в случае заболевания диагноз подтверждается гистологически по выявлению телец Негри в мозге ЖИВОТНОГО. Лечение. Эффективных методов терапии пока нет. Профилактика. Обязательна обработка (вне зависимости от срока возникновения) раны водой с мылом для удаления детрита, швы на рану не накладывают. Потерпевшему проводится активная иммунизация, схема которой зависит от вида вакцины (наименее реактогенна человеческая диплоидноклеточная вакцина). С первой дозой вакцины желательно ввести антирабический иммуноглобулин. Столбняк. Эпидемиология. Вызывается анаэробной спорообразующей клостридией, выделяющей экзотоксин (тетаноспазмин), тропный к ЦНС. Обитает в почве и кишечнике людей и животных, размножается в ранах. У новорожденных легко инфицирует пупочную ранку. Клиническая картина. Заболевание начинается чаще постепенно: возникает недомогание, невысокая температура тела. Тризм (спазм жевательных мышц) в течение 3—7 дней прогрессирует до генера-лизованных судорог туловища (опистотонус), расстройств дыхания, резко усиливающихся в ответ на малейшие стимулы (звук, прикосновение). Для новорожденных типична гипертермия (до 42 °С). Диагноз. Ставится по типичной клинической картине. Лечение. Рана подлежит тщательной обработке, для подавления роста микроорганизма вводят пенициллин. Вводится лошадиная антитоксическая сыворотка в дозе 50 000—100 000 ЕД (половину дозы внутримышечно, другую половину — внутривенно) или человеческий противостолбнячный иммуноглобулин внутримышечно (500—3000 ЕД). Больного госпитализируют в отделение интенсивной терапии, ему проводят миорелаксацию, ИВЛ, вводят литические коктейли. Профилактика состоит в активной иммунизации всего населения, иммунитет держится минимум 10 лет после последней прививки. При ранении детям, ранее получившим 3 дозы вакцины, серопрофилактика не проводится, при неполной вакцинации вводится бустерная доза анатоксина (при обширной ране — вместе со специфическим иммуноглобулином или противостолбнячной сывороткой, 3000—5000 ЕД). БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Дифтерия. Этиология и патогенез. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, токсигенные штаммы, способные образовывать экзотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. Источник инфекции -больной или бактерионоситель, передача — воздушно-капельная или через загрязненные предметы. Больной выделяет возбудителя в течение 2 нед, иногда дольше, при применении антибиотиков этот период сокращается до 3—5 дней. Хроническое носительство не является исключением. Инкубационный период составляет 2—5 дней, реже больше. Клиническая картина. Наблюдаются дифтеритическое (пленчатое) воспаление в месте лошизации процесса и токсические проявления, связанные с выделением возбудителем экзотоксина. Среди различных клинических форм (дифтерия зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, наружных половых органов, кожи) и их комбинаций чаще наблюдается дифтерия зева. Она разделяется на локализованную (ос-тровчатая и пленчатая), распространенную, субтоксическую, токсическую I, II, III степени и гипертоксическую формы. При локализованной форме налеты не выходят за пределы миндалин, плотно спаяны с подлежащей тканью; образуется кровоточащая поверхность при попытке их удаления. Интоксикация умеренная, температутара тела до 38 °С, иногда болезненность при глотании. Распространение налетов за пределы миндалин сопровождается большей интоксикацией и повышением температуры тела. Ранними признаками токсической формы являются высокая температура тела, быстрое распространение налетов, отек слизистой оболочки зева и подкожной клетчатки шеи в области лимфатических узлов: при I степени отек достигает середины шеи, при II распространяется до ключиц, при III — ниже ключиц. Реже наблюдаются гипертоксическая (молниеносная), геморрагическая и гангренозная формы. Дифтерия гортани (круп) встречается чаще у детей 1—3 лет, сопровождается пленчатыми наложениями в гортани, иногда нисходящими в трахею; это вызывает осиплость голоса, афонию, лающий кашель, прогрессирование стеноза дыхательных путей, что и определяет тяжесть болезни. Дифтерия носа проявляется в виде пленчатой или катарально-язвенной формы, обычно без выраженной интоксикации. При дифтерии другой локализации появляются налеты и отек в месте поражения. Осложнения наблюдаются чаще всего при токсических формах. К ранним осложнениям относятся ин-фекционно-токсический шок, ДВС-синдром, миокардит, развивающийся на 6—10-й день болезни, тромбо-цитопения. Параличи вследствие неврита развиваются в раннем и позднем периодах болезни. Чаще наблюдаются паралич мягкого неба и аккомодации, реже — распространенные параличи (полиневрит) вплоть до паралича дыхательных мышц центрального происхождения. Нередко возникает токсическое поражение почек. Летальность среди непривитых детей достигает 10 %; привитые дети болеют намного реже, болезнь у них протекает без развития токсических форм. Диагноз. Подозрение на дифтерию возникает при пленчатом воспалении любой локализации, что требует бактериологического исследования мазка из зева, носа или другого очага и госпитализации в диагностическое отделение. При подозрении на токсическую форму лечение сывороткой начинают сразу. Лечение. Для ликвидации интоксикации вводят противодифтерийную сыворотку в ранние сроки (табл. 26). При токсических формах проводят плазмаферез, гемосорбцию. Нарушения гемодинамики корригируются внутривенными инфузиями, для предупреждения ДВС-синдрома и тромбозов вводят антикоагулянты, по показаниям применяют сердечные средства, кортикосте-роидные препараты, при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию. При крупе нарастающие бледность, цианоз, выпадение пульса являются показаниями к интубации или трахеотомии. При симптомах полиневрита назначают стрихнин внутримышечно в течение 4—6 нед. Миокардит лечат по общим правилам. Антибактериальная терапия (эритромицин внутрь, пенициллин внутримышечно в течение 10— 14 дней) рекомендуется для сокращения срока бациловыделения; те же препараты используются у носителей. Выписка из стационара по выздоровлению больного осуществляется после двукратного отрицательного результата посева. Таблица 26 Средние дозы сыворотки, применяемой в лечебных целях при разных формах дифтерии
Профилактика. Основное — плановая активная иммунизация (см.). Выявление носительства с помощью бактериологического обследования лиц, бывших в контакте с заболевшим. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||