ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ.. ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ. Острые инфекционные болезни у детей
 Скачать 141.04 Kb.
|
|
Бруцеллез. Этиология. Заражение человека происходит четырьмя видами бруцелл от крупного и мелкого рогатого скота, свиней, собак, заражение детей — чаще через молочные продукты. Клиническая картина. Инкубационный период длится до 30 дней. Заболевание начинается остро или постепенно, температура тела достигает максимума к концу недели; часто наблюдается стойкий субфебрилитет. Характерны чувство разбитости, боли в суставах и костях, нарушения настроения, сонливость, редко бред и помрачение сознания; бледность кожи; часто наблюдаются различные сыпи, геморрагии. Лимфатические узлы увеличены, вытянутой формы, часто болезненны, спаянны с кожей и между собой. Характерны также фиброзиты, особенно периартикуляр-ные, начинающиеся как болезненный инфильтрат, на месте которого формируются бляшки и уплотнения, проходящие по окончании острого периода. В начале болезни артралгии отмечаются в крупных, а позже — в мелких суставах. Часто наблюдается гепатосплено-мегалия, обычны кишечные расстройства. Глухость тонов сердца, систолический шум, повышение артериального давления обычны. В крови — лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, анемия. Заболевание склонно к затяжному течению с рецидивами и аллергическими проявлениями. Инфекция, вызываемая Bmcella abortus, протекает легче, чем Br. melitensis (заражение от мелкого рогатого скота). Лечение. Препаратом выбора является тетрациклин у детей до 8 лет — бисептол в дозе 10 мг/(кг • сут) триметоприма, лучше в комбинации с рифампицином или стрептомицином, усиливающим лечебный эффект и предупреждающим рецидив бактериемии. Применяется и специфическая вакцинотерапия (8—10 инъекций поливалентной вакцины с интервалами в 3—4 дня). При аллергических явлениях используют преднизолон. Профилактика. Ветеринарно-санитарные и медико-санитарные мероприятия, полный отказ от использования сырых молочных продуктов. Сибирская язва. Вызывается капсульной спорооб-разующей аэробной палочкой Bacillus anthracis, широко распространенной в эндемичных районах среди многих видов домашних и диких животных, а также в почве (споры). Чаще всего заражение происходит через кожу, редко — с пищей или при вдыхании спор. Инкубационный период продолжается до 7 дней, чаще 2 дня. Клиническая картина. Наиболее частая кожная форма сибирской язвы начинается с появления пятен, на месте которых развиваются папулы медного оттенка, затем везикулы и пустулы с быстро чернеющим струпом. Везикулы, сливаясь, через 1—2 дня образуют плотный черный безболезненный струп, окруженный отечной и инфильтрованной кожей. Все эти явления протекают на фоне обычно высокой температуры тела, признаков интоксикации. Длительность процесса 2—3 нед. Легочная, желудочно-кишечная и септическая формы, протекающие с выраженными геморрагическими проявлениями, возникают как осложнение кожной, реже как первичное заболевание и часто заканчиваются летальным исходом. Диагноз. Подтверждается результатами лабораторных исследований (микроскопия нативного материала, реакция преципитации по Асколи, иммунофлюоресцентная идентификация возбудителя). Лечение. Препараты выбора — пенициллин (лучше в комбинации со стрептомицином), эритромицин, тетрациклины, левомицетин. Используются антитоксическая сыворотка и иммуноглобулин. Профилактика. Проводятся ветеринарно-санитарные и медико-санитарные мероприятия, вакцинация в очагах инфекции. Туляремия. Вызывается грамотрицательной кокко-бациллой, инфицирующей большое число диких животных, прежде всего грызунов. Заражение происходит через укус клеща, при попадании зараженного материала (в том числе воды) на слизистые оболочки, при употреблении зараженных продуктов. Инкубационный период составляет 1—21 день, чаще 3—5 дней. Клиническая картина. Наиболее типичны язвы на слизистых оболочках соответственно месту внедрения инфекции и увеличение регионарных лимфатических узлов (бубоны), У детей чаще наблюдается ангинозно-бубонная форма, при которой изъязвление в глотке сочетается с шейным аденитом. При язвенно-бубонной форме при инфицировании через кожу язва образуется в месте укуса или дефекта кожи. При инфицировании через конъюнктиву возникает глазная форма, при кишечной форме — мезаденит. Эти изменения сочетаются с выраженной интоксикацией, лихорадкой, миалгией, рвотой, носовыми кровотечениями. Типично покраснение лица с цианотичным оттенком. Увеличение селезенки, поражения других органов, возникновение вторичных бубонов (гематогенных) утяжеляют течение болезни. Характерны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повыщение СОЭ. Бубоны часто нагнаиваются, опорожняются, иногда склерозируются. Диагноз. Для диагностики используются реакция агглютинации и аллергические пробы с тулярином — накожная и внутрикожная. Лечение. Препарат выбора — стрептомицин, который вводят в течение 7—10 дней, его могут заменять гентамицин, тетрациклины, левомицетин. Используется и вакцинотерапия. Для рассасывания бубонов применяют компрессы с серой ртутной мазью. Профилактика. Осторожность при контакте с дикими грызунами, вакцинация в эндемичных зонах. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Корь. Этиология и эпидемиология. Вирус кори относится к па-рамиксовирусам. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей и глаз. Корь передается воздушно-капельным путем, источник инфекции — только больной, заразный с момента появления первых признаков болезни до 5-го дня от появления высыпаний (при осложнении пневмонией — до 11-го дня). Восприимчивость к болезни высока во всех возрастах, дети первых трех месяцев жизни защищены материнскими антителами. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет. Инкубационный период составляет 8—17 дней, а у детей, получавших иммуноглобулин, он может удлиняться до 21 дня. Клиническая картина. Катаральный (продромальный) период длится 3—5 дней, сопровождается повышением температуры тела, насморком, кашлем, конъюнктивитом, появлением на слизистой оболочке щек патогномоничных отрубевидных пятен Бельского—Филатова—Коплика и энантемы на мягком и твердом небе. Период высыпания начинается новым повышением температуры тела, сыпь яркая, пятнисто-папулезная, появляется в первый день за ушами, на лице и шее, на второй день — на туловище и на третий день — на конечностях. С четвертого дня температура тела снижается, сыпь начинает «отцветать» в том же порядке, что и появилась, оставляя пигментацию, нередко отрубевидное шелушение. В продромальном периоде отмечаются лейкопения и нейтропения, в стадии высыпания — лейкопения, эозинопения, тромбоцито-пения. Новое повышение температуры тела обычно свидетельствует об осложнениях, самым частым из них является пневмония. Другие осложнения — отит, ларингит, стоматит, кератит, колит и энтероколит, гнойничковые поражения кожи, значительно реже — энцефалит. Анергия, сопровождающая корь, способствует обострению туберкулеза, развитию вторичных инфекций. Летальность при кори достигает 1—2 % за счет осложнений. Митигированная форма кори возникает после серопрофилактики и может протекать при нормальной температуре тела, слабой симптоматике, со скудными высыпаниями. Корь у привитых живой коревой вакциной может протекать в стертой форме. Диагноз. Ставится по клиническим данным, в сомнительных случаях ретроспективно исследуют титры противокоревых антител. Лечение. Симптоматическое. Антибиотики назначают только при осложнениях (пневмония, отит), при тяжелых формах кори у детей раннего возраста, сопутствующих заболеваниях и других показаниях. Профилактика. Основой профилактики является активная иммунизация (см. Иммунопрофилжтика). Контактных непривитых, не болевших корью детей старше 12 мес вакцинируют (в первые 3—4 дня), детям до 1 года и при наличии противопоказаний к вакцинации вводят иммуноглобулин (при контакте с больным корью). Карантин для непривитых устанавливается с 8-го до 17-го дня от момента контакта, дня ; получивших иммуноглобулин — до 21-го дня. Краснуха. Этиология и эпидемиология. Возбудитель болезни относится к группе тога-вирусов, входные ворота воздушно-капельной инфекции — дыхательные пути, источник — больной, заразный в продромальный период и первые 5—7 дней после начала высыпания. Краснуха беременных может привести к внутриутробному инфицированию плода. Инкубационный период 15—24 дня, чаще 16—18 дней. Клиническая картина. Легкие катаральные явления при небольшой температуре тела, при-пухание заднешейных, затылочных лимфатических узлов, иногда энантема, сыпь на лице и шее, быстро распространяющаяся по всему телу, пятнисто-папулезная. Характерны появление в периферической крови плазматических клеток (до 10—12 %), лейкопения и лимфоцитоз. Осложнения редки (тромбоцитопения, энцефалит). Диагноз. Ставится по клиническим данным, может быть подтвержден серологически. Лечение. Симптоматическое. Профилактика. Больного изолируют на 5 дней со дня появления сыпи. В зарубежных странах проводится вакцинация в основном девочек пубертатного возраста с целью предупредить краснуху беременной и плода. Паротит эпидемический (свинка). Этиология и эпидемиология. Возбудитель болезни — парамиксовирус, входные ворота — верхние дыхательные пути, источник инфекции — больной, заразный с последних дней инкубации и в течение 7—9 дней от начала заболевания, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период 11—23 дня, чаще 15-18 дней. Клиническая картина. Начало заболевания характеризуется тестообразным припуханием околоушной железы, повышением температуры тела, болезненностью при жевании и глотании. Иногда процесс поражает подчелюстные и подъязычные слюнные железы, поджелудочную и половые железы. Припухлость не нагнаивается и исчезает к 8—10-му дню. Осложнения: острый орхит (возможен исход в бесплодие), оофорит, панкреатит, серозный менингит (см.), реже энцефалит, поражение слухового нерва и внутреннего уха. Диагноз. Ставится по клиническим данным, может быть подтвержден серологически. В диагностике гт оказать помощь исследование мочи на уровень (увеличенное выделение — более 32 ед.) течение. Симптоматическое, [рофилактика. Изоляция больного на ей от начала заболевания, разобщение контактных и с 11-го по 21-й день от момента контакта. Про-ггся активная иммунизация (см. Иммунопрофилака). инфекционная эритема (пятая болезнь). Э т и о л о г и я. Вызывается парвовирусом типа В19; распронение, по-видимому, капельное; случаи заболевания спорадические или небольшие вспышки, чаще весной. . Наиболее заразный период — до появления сыпи.Инкубационный период 4—14 дней, иногда до 20 дней. Клиническая картина. Начало малохарактерно, с лихорадкой у 1/4 больных. Через 1—4 дня на лице появляется сыпь, обычно сливная, оставляющая свободным носогубный треугольник, спускающаяся затем на руки, туловище, бедра. Сыпь макулопапуезная, иногда имеет вид кружев; может угасать и усиливаться в течение 1—3 нед, часто под влиянием изменений температуры воздуха. Иногда отмечаются атралгии, изменения ЦНС; у детей с гемолитической анимией возможны кризы. Сыпь иногда напоминает коревую. В отдельных случаях инфекция бессимптомна или протекает малохарактерно. Лечение. Симптоматическое, изоляция больно-оправдана на протяжении нескольких дней после шления сыпи. Оспа натуральная. Вызываемое ортопоксвирусом заболевание было полностью ликвидировано на всем земном шаре благодаря широкой вакцинации населения проведения мер по эпидемиологическому надзору. 20 лет с тех пор ни одного случая заболевания зарегистрировано не было. Следует, однако, помнить, для оспы характерно появление обильной пустузной сыпи на фоне тяжелой лихорадки. В отличие ветряной оспы при натуральной оспе отсутствует лиморфизм, т. е. все элементы сыпи находятся на ной фазе развития (папула, везикула, пустула, кочка). ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ВИРУСОМ ПРО-ГОГО ГЕРПЕСА. Этиология и эпидемио-эгия. Вирус простого герпеса двух типов (ВПГ-1 ВПГ-2) вызывает ряд сходных синдромов, хотя ВПГ-1 ще поражает лицо, а ВПГ-2 — гениталии и окру-ающие участки кожи. Источник заражения — боль-5Й или носитель. Интранатальное заражение происхдит чаще при первичной генитальной инфекции матери (риск до 50 %), чем при рецидиве (риск 5 %). остнатальное заражение происходит через прямой энтакт, причем при первичной инфекции больной заразен не только при наличии элементов сыпи, но и нительный срок после ее исчезновения. При рецидиве нфекции вирус выделяется 1—2 дня. Инкубационный ериод составляет 2—14 дней. Клиническая картина. Инфекция у новорожденных часто протекает генерализованно, с поражением печени, других органов в сочетании с поражением кожи, глаз и слизистой оболочки рта или без них, с энцефалитом (см.). Первичная инфекция у детей грудного и раннего возраста протекает в виде стоматита (гингивостоматит) с поверхностными язвочками, высокой лихорадкой длительностью до 7, реже до 14 дней, нарушением общего состояния. У детей с атоническим дерматитом отмечаются обильные высыпания пузырьков или пустул с западением в центре (синдром Капоши). Диссеминированные поражения наблюдаются у лиц с иммунодефицитом. Первичная инфекция часто протекает бессимптомно. Рецидивы сопровождаются высыпанием группы пузырьков на губах или крыльях носа, половых органах или окружающей коже, они провоцируются инфекцией (чаще ОРВИ), травмой кожи. Генитальный герпес чаще наблюдается у подростков или при сексуальной агрессии у детей. Диагноз. Основывается на обнаружении типичных пузырьков или язвочек на слизистых оболочках. Выявление вируса или его антигена требуется при отсутствии типичных изменений. Лечение. Генерализованного заболевания — см. Герпетический энцефалит. При первичной инфекции назначают ацикловир (рибавирин) по 100—200 мг 5 раз в день внутрь или местно в виде 5 % мази, что несколько сокращает длительность симптомов и выделения вируса; при рецидивах это лечение малоэффективно. Для лечения кератита используются мази с интерфероном, ацикловиром или другими ингибиторами синтеза ДНК. Оспа ветряная и опоясывающий герпес. Этиология и эпидемиология. Возбудитель того и другого заболевания относится к роду герпесвирусов, при первичной инфекции вызывает ветряную оспу, после чего латентно персистирует. Он активизируется при угнетении иммунитета (цитостатические иммунодепрессивные средства). Источник заражения — человек, путь передачи — капельный или контактный, выделение вируса удается в течение 5 дней от начала высыпания. Инкубационный период составляет 14—21 день. Ветряная оспа. Клиническая картина. В продромальном периоде изредка появляются суб-фебрильная температура тела, кореподобная сыпь. Элементы сыпи многократно появляются в течение 4— 5 дней на коже лица, волосистой части головы, туловища, конечностей; бледно-розовые пятна быстро превращаются в папулы, затем в пузырьки, окруженные зоной гиперемии и наполненные прозрачным содержимым, через 1—2 дня они покрываются бурыми корочками, отпадающими спустя 1—3 нед. Характерно наличие элементов одновременно во всех стадиях развития. Иногда (в 46 % случаев) пузырьки возникают на слизистых оболочках рта, половых органов. Осложнения редки (пиодермия, ларингит, пневмония, менингоэнцефалит, нефрит, миокардит), наблюдаются обычно при иммунологической недостаточности. Синдром Рея (см.) может развиться при использовании аспирина. Диагноз. По клиническим данным несложен. Лечение. Симптоматическое. У лиц с иммунодефицитом используют ацикловир или видарабин. Профилактика. Изоляция на срок контаги-озности, карантин для контактных — 21 день, для групп риска в ряде стран имеются специфический им-муноглобулин и вакцина. Опоясывающий герпес. Клиническая картина. Высыпания группы везикул появляются на коже в зоне 1—3-го дерматомов, что часто сопровождается нарушением общего состояния, температурной реакцией, болями в соответствующих нервных стволах. Элементы сыпи через 3—5 дней покрываются корочкой. Диагноз. В типичных случаях нетруден. Лечение. У лиц с иммунологической недостаточностью эффективен ацикловир, эффективность специфического иммуноглобулина и иммунной плазмы не доказана. Меры изоляции те же, что и при ветряной оспе. Цитомегаловирусная инфекция. Этиология и эпидемиология. Вирус цитомегалии (из группы вирусов герпеса) распространен широко, передается горизонтально (заразны слюна, моча вирусовыделителя, а также кровь и органы доноров) и вертикально. Первичная инфекция протекает обычно бессимптомно или (иногда) подобно мононуклеозному синдрому, после чего развивается латентное носительство при наличии у носителя специфических антител. Вирус может активироваться при развитии иммунологической недостаточности, у таких больных и первичная инфекция часто протекает в генерализованной форме. Внутриутробное заражение происходит чаще при первичной инфекции матери, чем при реактивации процесса; в последнем случае поражения плода наблюдаются реже. Инкубационный период при заражении вследствие переливания крови 3—12 нед. Клиническая картина. Инфекция у лиц с иммунологической недостаточностью протекает с поражением глаз (ретинит), пневмонией (см.), реже с поражением других органов. Пневмония развивается и у некоторых новорожденных, заразившихся в родах или вскоре после них (через грудное молоко). Внутриутробная инфекция в раннем детстве часто малосимп-томна, но в последующем возможны снижение слуха и отставание в развитии. У части детей поражается печень (гепатоспленомегалия), развиваются пурпура, микроцефалия, обызвествление мозга, что наблюдается, однако, нечасто. Диагноз. По клинической картине труден, выделение вируса или его обнаружение в клетках осадка мочи малонадежно, так как часто наблюдается при бессимптомной инфекции; поэтому такие исследования не проводятся. Появление высокого титра антител (IgG и IgM) характерно для первичной инфекции, хотя может наблюдаться и при реактивации. Доказательны выделение вируса из пораженного органа, 4-кратное нарастание титра антител. Перинатальный характер инфекции подтверждает выделение вируса или обнаружение IgM в возрасте до 3 мес. Лечение. Изучается эффективность ганцикло-вира. |