ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ.. ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ. Острые инфекционные болезни у детей
 Скачать 141.04 Kb.
|
|
Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатинопо-добная лихорадка). Этиология и эпидемиология. Возбудитель инфекции — Yersinia pseudotuberculosis. Источник инфекции — дикие и домашние животные, особенно мышевидные грызуны. Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи (овощи, фрукты, молочные продукты и т. д.), протекает обычно в виде эпидемических вспышек, чаще зимой и весной. Болеют дети всех возрастов, редко — в возрасте до 1 года. Инкубационный период от 3 до 18 дней. Клиническая картина. Заболевание начинается остро, с лихорадки (38—40 °С), озноба, слабости, головной боли, мышечных и суставных болей. Связанные с мезаденитом боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области, часто симулируют аппендицит. Энтерит непостоянного характера. На коже — скарлатиноподобная сыпь, иногда пятнисто-папулезная, сплошная эритема вокруг суставов, симптом капюшона — гиперемия лица, шеи, симптом перчаток — ограниченная розово-синюшная окраска кистей, узловатая эритема. В плевральной и суставных полостях — стерильный выпот, увеличение печени и селезенки, иктеричность кожи и склер. Лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, эозинофилия, увеличенная СОЭ. Диагноз. Основывается на совокупности клинических и лабораторных данных. Материалом для бактериологического исследования являются кровь и смывы из ротоглотки на 1-й неделе болезни, кал и моча -на протяжении всего заболевания. При серологическом исследовании диагностически значимым считается титр антител 1:80 и выше. Лечение. Эффективны те же антибиотики, что и при кишечной форме. РОТАВИРУСНАЯИНФЕКЦИЯ. Этиология и эпидемиология. Возбудитель — ротавирусы групп А, В, С; вирус группы А (подгруппа 2, серо-тип 4) — основной возбудитель поноса у детей. Заболевание высококонтагиозно, регистрируется спорадически и в виде эпидемических вспышек с контактно-бытовым, пищевым и водным путями распространения. Заболеваемость наиболее высока в группе детей до 2 лет, возникает чаще осенью и зимой. Инкубационный период длится 1—3 дня. Клиническая картина. Характерны рвота в течение 1—2 дней, выраженный острый энтерит или гастроэнтерит с невысокой температурой тела, у части больных — с респираторными симптомами. Стул жидкий, каловый, без примесей, до 4—8 раз в сутки. Длительность диареи не превышает 5—7 дней. Диагноз. Подтверждается обнаружением рота-вируса в кале или по нарастанию титров специфических антител в сыворотке крови. Лечение. Симптоматическое (регидратация). Желателен перевод на низколактозные смеси, так как ротавирус часто приводит к гиполактазии. ДРУГИЕ ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ. Синдром диареи может вызвать ряд других вирусов (см. также Энтеро-вирусные инфекции), относящихся к группам калици-вирусов, вирусу Norwalk и подобным ему вирусам. Инфекция протекает подобно ротавирусной, обнаруживается во время обследования вспышек диарейных болезней. Заболевание нетяжелое, продолжительностью 2-3 дня, лечения не требует. Криптоспоридиаз. Этиология и эпидемиология. Криптоспоридии — это простейшие, обитающие в кишечнике многих млекопитающих, птиц и пресмыкающихся. Заражение происходит от домашних животных и человека фекально-оральным путем. В детских учреждениях инфицируется до 40% детей. На паразита не действуют хлор и фильтрация воды. Криптоспоридии обусловливают до 10 % всех диарей у детей. Инкубационный период 5—10 дней. Клиническая картина. Заболевание протекает как нетяжелая водянистая диарея, иногда с болями в животе, продолжительностью 7—10 дней. У ВИЧ-инфицированных развивается хронический понос с нарушением питания, обезвоживанием, изредка—с генерализованными очагами. Диагноз. Ставится по обнаружению ооцист при микроскопии кала после флотации и специальной окраски. Лечение. Симптоматическое. У ВИЧ-инфицированных апробируются спирамицин, клиндамицин с хинином. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫМИ ЭНТЕРОБАКТЕРИЯМИ. Условно-патогенные микроорганизмы, обитающие в кишечнике: клебсиеллы, энтеробактер, протей, цитробактер, синегнойная палочка, стафилококки и др., при определенных условиях могут вызывать кишечные расстройства. Это происходит чаще всего при длительном применении антибиотиков. Наиболее яркой инфекцией этой группы является псевдомембранозный колит, вызванный Clostridium defficile, развивающийся у детей, получавших клиндамицин. Употребление пищи, зараженной условно-патогенной флорой (чаще всего стафилококком), может вызвать заболевание типа пищевой токсикоинфекции — гастроэнтерит. У детей раннего возраста иногда трудно исключить диарею, связанную с контактно-бытовым путем заражения. Для определения этиологической значимости этой группы возбудителей обязательны следующие условия: отрицательный результат лабораторного исследования на наличие патогенных микроорганизмов и ротавирусов; выделение условно-патогенного микроорганизма в первые дни болезни в монокультуре; массивность его выделения в раннем периоде обследования (106 и более микробных клеток в 1 г испражнений). Серологические методы малонадежны ввиду большой частоты перекрестных реакций между представителями кишечной флоры. Лечение. Антибиотики, подобранные по спектру чувствительности возбудителя к препарату, биопрепараты. ГЕПАТИТЫ. Этиология. Известно о существовании нескольких вирусов, имеющих тропизм к печени. Вирус гепатита A (HAV) относится к пикор-навирусам (РНК-содержащие), вирус гепатита В (HBV) содержит ДНК, вирус дельта имеет РНК-фрагменты и белковый антиген, покрытые поверхностным антигеном (HBS Ag). Гепатит ни А ни В вызывается двумя вирусами: вирус С, вызывающий инфекцию, передающуюся парентеральным путем, во многом подобен HBV; вирус Е, передающийся фекально-оральным путем, близок к HAV. Гепатит А. Инкубационный период продолжается 15—50 (чаще 25—30) дней, путь передачи — фекально-оральный, редко парентеральный и при гомосексуальном контакте. Клиническая картина. Протекает обычно как острое фебрильное заболевание, сопровождающееся анорексией, тошнотой. С 3—5-го дня болезни возникает желтуха, проявляющаяся истеричностью кожи и склер, зудом, ахолией кала и темной мочой. Печень увеличивается с начала заболевания, болезненна, иногда увеличивается и селезенка. Желтуха длится 10—15 дней, после чего симптомы ее постепенно исчезают. Тяжелые формы редки, хронизации не наблюдается. В 50—80 % случаев протекает в безжелтушной форме. Диагноз. Ставится на основании клинических проявлений, определения уровня трансаминаз в крови. Существуют методы обнаружения антител (IgM) к HAV. Лечение. Симптоматическое. Профилактика. Противоэпидемические меры, как при кишечной инфекции. Изоляция больного на 30 дней, наблюдение или карантин для контактных лиц на 35 дней, введение иммуноглобулина в дозе 0,02 мл/кг в возможно более ранние сроки. Гепатит В. Инкубационный период составляет 50— 180 (в среднем 120) дней. Заражение происходит при переливании крови, использовании плохо стерилизи-рованных инструментов (шприц, иглы, скальпель и др.), половым путем, при загрязнении слизистых оболочек (вирус сохраняет активность в течение 1 мес и более). Возможна внутриутробная инфекция; чаще новорожденные инфицируются при прохождении родовых путей, особенно если мать является носителем не только HBsAg, но и HBeAg (маркер степени инфек-тивности). Клиническая картина. Начало более постепенное, чем гепатита А, но течение более тяжелое и длительное; наблюдаются злокачественные молниеносные формы, преимущественно у детей первого года жизни, ведущие к подострой дистрофии печени. Часты бессимптомные и безжелтушные формы заболевания. В ранние фазы иногда наблюдаются артралгия, сыпи. В отличие от гепатита А новорожденные часто становятся хроническими носителями инфекции. Заболевание нередко переходит в хроническую форму с риском развития цирроза печени и первичного рака печени (особенно при перинатальном заражении). Диагноз. Решающее значение имеет обнаружение HBsAg в крови, который лишь изредка отсутствует в острой фазе; в этих случаях обычно обнаруживают антитела к HBeAg. Лечение. Симптоматическое; установлено положительное влияние интерферона (реоферона). Профилактика. Изоляция больных не обязательна, но необходимо тщательное соблюдение правил обработки игл и инструментария, загрязненных их кровью. Дети от HBjAg-положительных матерей для уменьшения риска инфицирования обмываются в ванной. Рекомендуется ввести 0,5 мл специфического иммуноглобулина (пассивная иммунизация) и трехкратно вакцинировать против гепатита В; в нашей стране такая вакцина находится в стадии апробации. Рекомендуется вакцинация более старших детей в семьях, где есть носители HBsAg; детей, нуждающихся в повторных ге-мотрансфузиях; лиц, работающих с кровью и другим потенциально инфицированным материалом. Гепатит дельта. Заражение происходит так же, как при гепатите В — через кровь и другие жидкости организма (слюна и др.). Инкубационный период составляет 4—8 нед. Клиническая картина. Вирус дельта вызывает гепатит при наличии в организме вируса гепатита В. Болезнь протекает в виде тяжелого молниеносного гепатита; у носителей HBsAg течение процесса хроническое, может перейти в цирроз. Диагноз. Для диагностики применяется тест на антитела к вирусу гепатита дельта. Лечение . Симптоматическое. Профилактические мероприятия, как и при гепатите В. Детям с гепатитом В — острым или хроническим — для предотвращения суперинфекции вирусом дельта следует ограничить применение ' эндоскопии и других инвазивных процедур, трансфузию крови и ее препаратов без проверки на наличие этого вируса. Гепатит ни А ни В. Парентеральный путь заражения чаще наблюдается у детей, фекально-оральный - у взрослых. Инкубационный период длится 2—12 нед. Клиническая картина. Обычно заболевание протекает в виде нетяжелой желтухи, но описаны и тяжелые формы. В ряде случаев заболевание волнообразное. Диагноз. Основывается на исключении гепатита А и В. Лечение. Симптоматическое. Профилактические меры те же, что и при гепатитах А и В. При контакте с больным вводят иммуноглобулин в дозе 0,06 мл/кг. НЕЙРОИНФЕКЦИИ. Менингиты. Инфекция мозговых оболочек, наблюдается как первичное заболевание или как осложнение других патологических состояний. По составу церебральной жидкости (ЦСЖ) различают серозные и гнойные менингиты. Симптомы. Менингеальные симптомы включают ригидность затылочных мышц («тяжесть» головы при сгибании, неспособность приблизить подбородок к груди), симптомы Кернига (невозможность пассивного разгибания ноги, предварительно согнутой в коленном и тазобедренном суставах) и Брудзинского (при пассивном сгибании головы больного происходит непроизвольное сгибание ноги в коленном суставе). Признаки повышения внутричерепного давления включают напряжение или выбухание родничка, раздражимость, головную боль, рвоту «фонтаном», брадикардию, нарушения ритма дыхания, диплопию. Изменение сознания прогрессирует от сонливости к коме. У детей грудного возраста обычны генерализованные судороги. Ранним вегетативным расстройством является стойкий красный дермографизм вплоть до пятен Труссо. Как правило, наблюдается лихорадка, но у детей младшего возраста может быть невысокой. У детей первых 2 лет жизни начальными симптомами могут быть общие расстройства: отказ от еды, понос, рвота, необъяснимые другой причиной судороги, пронзительный крик. Поясничная пункция при подозрении на менингит проводится безотлагательно с последующим микроскопическим, бактериологическим и иммунологическим исследованием для определения возбудителя (табл. 25). Осложнения: гидроцефалия, глухота, параличи, отставание умственного развития, очаговая эпилепсия — наблюдаются, как правило, при поздно начатом лечении. Иногда возникают гнойные осложнения: абсцесс мозга, синустромбоз, сепсис. В тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на вещество мозга (менингоэнцефалит), что значительно ухудшает прогноз. Лечение. Проводят антибактериальную терапию с учетом способности препарата проникать из крови в ЦСЖ, мероприятия, направленные на устранение шока, отека мозга; вводят противосудорожные препагепарин, свежезамороженную плазму; используют такраты. Для ликвидации бактериального шока внутри- же экстракорпоральные методы (гемосорбция, плазмавенно вводят жидкость (в начальной дозе до 20 мл/кг ферез). При отеке мозга вводят стероиды, 25% раствор впервые 30 мин), кортикостероиды повторно внутри- магнезии — по 1—2 мл внутримышечно, лазикс — 0,5—венно или внутримышечно в дозе 4—5 мг/кг на одно 1 мг/кг внутривенно, маннитол — 1—3 г/кг в виде введение. При признаках ДВС-синдрома применяют 20% раствора в течение 10—15 мин внутривенно. Таблица 25 Результаты исследования цереброспинальной жидкости при разных формах нейроинфекций Условные обозначения: мн — мононуклеары; пн — полинуклеары; лимф. — лимфоциты; N — норма. Из антибиотиков хорошо проникают в ЦСЖ пенициллин, ампициллин, левомицетин, рифампицин, цефалоспорины третьего поколения, цефуроксим; не проникают в ЦСЖ цефалоспорины первого поколения, плохо проникают аминогликозиды. Менингит менингококковый (эпидемический, цереброспинальный). Этиология и патогенез. Менингококк часто обнаруживают в носоглотке здоровых лиц, от которых происходит заражение капельным и контактным путями. Вспышки болезни наиболее часты зимой и весной, болеют дети преимущественно в возрасте 6—12 мес. Длительность носительства у здоровых и переболевших не превышает 3 нед. Из носоглотки возбудитель может попасть в кровь (менинго-коккемия), а затем в мозг. Возбудитель может инфицировать оболочки мозга лимфогенно. Вначале серо-зно-гнойное, затем гнойно-фибринозное воспаление оболочек может перейти на эпендиму и вещество мозга. Без лечения экссудат организуется, нарушая циркуляцию ЦСЖ и вызывая гидроцефалию. Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1—4 дня, начало бурное, с ознобом, лихорадкой, головной болью, гиперестезией, рвотой, возбуждением или оглушенностью вплоть до потери сознания, ранним появлением менингеальных симптомов. Обычны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. ЦСЖ в первые часы заболевания опалесцирующая, затем мутная, гнойная (см. табл. 25). Менингококкемия. До развития симптомов менингита сопровождается геморрагической звездчатой сыпью, кровоизлиянием в надпочечники, ДВС-синдромом, шоком. Диагноз. Ставится по клиническим данным, в ЦСЖ при микроскопическом исследовании видны грамотрицательные диплококки. Лечение. Препаратами выбора являются пенициллин, ампициллин в больших дозах (200 000— 400 000 гдц/кг в сутки в 4—6 приемов, внутривенные инъекции), а также левомицетин, клафоран. Продолжительность лечения 7—10 дней. Изоляция больных — 24 ч с момента начала лечения. Лицам, контактировавшим с больными, проводят посев крови на наличие менингококка, химиопрофилактику. При контакте детей с менингококковой инфекцией в детских учреждениях можно проводить химиопрофилактику сульф-аниламидами, рифампицином в течение 2 дней. Менингит, вызванный палочкой инфлюэнцы. Н. influenzae, серотип Ь, — один из ведущих возбудителей менингита в возрасте 6 мес — 4 года. Клинически сходен с менингококковым, диагностика базируется на обнаружении палочки Пфейффера (микроскопическое исследование, ВИЭФ, латекс-тест) в ЦСЖ. Осложнения возникают при позднем начале лечения; субду-ральное скопление ЦСЖ (симптомы — возврат лихорадки, рвота, сонливость, увеличение объема головы) связывают со взятием значительного объема жидкости (более 5 мл) при спинномозговой пункции. Лечение. Эффективны ампициллин, левомицетин, но в связи с увеличением числа устойчивых штаммов рекомендуется шире применять цефуроксим, цефатаксим и другие препараты третьего поколения цефалоспоринов. Детям в возрасте до 4 лет, контактировавшим с больным, проводят профилактику рифампицином (10 мг/кг в сутки в течение 2 дней). Менингит пневмококковый. Возникает как осложнение бактериемии или, реже, пневмонии. Развивается бурно, у ряда детей имеет рецидивирующее течение. В ЦСЖ обнаруживают грамположительные диплококки. Лечение аналогично лечению менингококкового менингита. Менингит гнойный. Вызывается различными микроорганизмами как осложнение среднего отита, сепсиса. Клинические проявления свойственны описанным видам бактериальных менингитов. Лечение проводится с учетом свойств возбудителя. Серозный менингит энтеровирусный. Вызывается вирусами Коксаки и ECHO. Возникает чаще весной, летом и осенью. Инкубационный период продолжается 2-8 дней. Клиническая к а,р тина. Начало острое, с высокой температурой тела, головной болью, рвотой. Наряду с менингеальными симптомами характерны белый носогубный треугольник при гиперемии лица, конъюнктивит, иногда пятнисто-папулезная сыпь, герпангина. ЦСЖ типична для серозного менингита (см. табл. 25), в крови — сдвиг лейкоцитарной формулы влево при мало увеличенном числе лейкоцитов. Лихорадка держится несколько дней, с ее окончанием сглаживаются менингеальные симптомы, хотя и возможен рецидив. Прогноз, даже при наличии рецидива, благоприятен. Диагноз. Ставится на основании клинической картины, данных лабораторных исследований. Лечение. Симптоматическое; производят повторные спинномозговые пункции с выпусканием 5—10 мл ЦСЖ при резкой ликворной гипертензии. Менингит при эпидемическом паротите. Течение во многом аналогично течению энтеровирусного менингита, иногда возникают симптомы энцефалита. Диагностируется по наличию симптомов паротита (см.), в ЦСЖ характерен высокий цитоз. Лечение сипмтоматическое. Менингит туберкулезный. См. Туберкулез. Острый лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель — ареновирус, поражающий грызунов. Дети заражаются обычно от домашних хомяков. Инкубациейный период 3—4 дня. Клиническая картина. Начало острое, температура тела до 39—40 'С, головная боль, боли в глазах, рвота. Типичен лимфоцитарный цитоз, спинномозговая пункция облегчает состояние больного. Лихорадочный период длится 1—3 нед, изменения ЦСЖ могут оставаться более длительный период. Лечение. Симптоматическое. |