ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ.. ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ. Острые инфекционные болезни у детей
 Скачать 141.04 Kb.
|
|
Коклюш. Этиология и патогенез. Возбудитель — Bordetella pertussis, источник инфекции — больной, заразный с первых дней болезни до 3—4-й недели; передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период составляет 3—15 дней, в среднем 5—8 дней. Клиническая картина. Начальный катаральный период протекает с сухим кашлем, умеренным повышением температуры тела. Через 10—12 дней постепенно наступает стадия спазматического кашля, состоящего из ряда коротких, быстро следующих друг за другом кашлевых толчков, сменяющихся свистящим вдохом (репризы) и сопровождающихся выделением вязкой мокроты и нередко рвотой. Лицо одутловато, часты кровоизлияния в кожу и склеры, от кашля на уздечке языка образуется язвочка. Характерны лейкоцитоз, иногда до 50—80 • 109/л, и лимфоцитоз при нормальной или замедленной СОЭ. Спазматический период длится 2—8 нед, переходя в стадию разрешения. Наряду с типичными (от легких до тяжелых) формами наблюдаются стертые и абортивные, когда кашель выражен очень слабо и не доходит до спазматической стадии. Осложнения наблюдаются чаще у детей раннего возраста. Часты ателектазы, нередко осложняющиеся пневмонией. Энцефалопатия проявляется эпилепти-формными судорогами и потерей сознания, возникающими иногда вслед за остановкой дыхания на высоте кашля. Иногда наблюдаются парезы черепных нервов, потеря слуха, речи, зрения, в том числе стойкие, как последствия глубокого поражения ЦНС. Диагноз. Диагностика трудна в катаральном периоде болезни и при стертых формах; при наличии типичных кашлевых пароксизмов трудностей в диагностике не возникает. Анализ крови и бактериологическое исследование (метод «кашлевых пластинок» или при помощи тампона) могут подтвердить диагноз в сомнительных случаях, ретроспективно диагноз можно подтвердить с помощью реакции связывания комплемента. Лечение. Антибиотики эффективны только в ранние сроки: левомицетин, тетрациклины, эритроми-цин, ампициллин. Мнение о специфическом иммуно-глобулине (противококлюшном), который вводят в количестве 3—4 доз с промежутком в 1—2 дня, неоднозначно. При тяжелом кашле, рвоте, нарушении сна вводят аминазин по 2—3 мг/кг в сутки в течение 10— 15 дней, кортикостероиды (преднизолон по 1,5— 2,0 мг/кг в сутки) — в течение 7—10 дней. Основа профилактики — активная иммунизация АКДС-вакциной (см. Иммунопрофилактика). В детских учреждениях проводят раннюю изоляцию кашляющих детей, устанавливают карантинный режим для бывших в контакте с больным сроком на 14 дней, детям до 6 мес вводят иммуноглобулин. Паракоклюш. Возбудитель — Bordetella paraper-tussis, близкий по свойствам к коклюшной палочке. Эпидемиология. Аналогична таковой при коклюше. Наблюдается как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек. Переболевшие коклюшем реже заболевают паракоклюшем. Инкубационный период составляет 3—15 дней, чаще 10—11 дней. Клиническая картина. Заболевание напоминает легкую форму коклюша, обычно с коклюше-подобным или трахеальным кашлем. Продолжительность болезни от 2—3 дней до 3 нед и более. Лейкоцитоз и лимфоцитоз непостоянны. Осложнения редки. Диагноз. Верифицируется бактериологически и серологически. Лечение. Симптоматическое. Профилактика. Та же, что и при коклюше, активная иммунизация не проводится. Скарлатина. Этиология и эпидемиология. Возбудителем скарлатины считается гемолитический стрептококк группы А, вызывающий и другие виды стрептококковой инфекции (см.). Входные ворота — слизистая оболочка зева и глотки, редко — поврежденная кожа (экстрабуккальная форма). Источник инфекции — больной стрептококковой инфекцией, пути передачи — капельно-воздушный и через загрязненные предметы. Больной заразен в течение всего периода болезни, включая стадию реконвалесценции. Наиболее восприимчивы к инфицированию дети 2- 6 лет. Инкубационный период составляет 2—7 дней. Клиническая картина. Начало острое, с быстрого повышения температуры тела, боли в горле, рвоты. На 1—2-е сутки болезни появляется мелкоточечная, иногда сильно зудящая сыпь на гиперемиро-ванном фоне, больше на груди, животе, сгибательных поверхностях рук, внутренней поверхности бедер. Кожа носа и области рук остается бледной (носогубной треугольник). Характерна ангина — от катаральной до некротической с яркой гиперемией («пылающий зев»), с шейным лимфаденитом. Через 4—5 дней температура тела постепенно снижается, все симптомы идут на убыль. Язык густо обложен, со 2—3-го дня постепенно очищается с кончика, при этом выявляются выраженные сосочки («малиновый язык»). На 2-й неделе появляется шелушение, имеющее на лице и туловище отрубевидный, а на пальцах рук и ног пластинчатый характер. В первые дни отмечаются лейкоцитоз с ней-трофильным сдвигом влево, повышение СОЭ, а с 3-го дня — эозинофилия. Тяжесть болезни различна — от стертой или легкой формы со слабовыраженной интоксикацией, температурой до 38,5 "С, катаральной ангиной до токсической формы с бурным началом, рвотой, бредом, судорогами или септической формы с некротической ангиной, иногда аденофлегмоной. Осложнения: лимфаденит, отит, синусит, синовит, артрит, мастоидит, гломерулонефрит. Иногда возникают рецидивы скарлатины с возвратом всех начальных симптомов болезни. При современном лечении осложнения редки. Диагноз. Ставится на основании клинической картины, подтверждается высевом гемолитического стрептококка А. Лечение. Препараты выбора — пенициллин или ампициллин внутримышечно или перорально. Лечение осложнений проводят по общим правилам. Профилактика. Сроки изоляции больных -8—10 дней от начала заболевания. Посещающие детские сады и первые 2 класса школы дополнительно изолируются на 12 дней. Бывшие в контакте с больным подлежат карантину на 7 дней с ежедневным медицинским осмотром. Больные, получающие антибиотики, освобождаются от гемолитического стрептококка уже через 24—48 ч, что позволяет ставить вопрос о возможном сокращении сроков изоляции для них. Отрицательные результаты посева мазка из зева больных или бывших в контакте лиц также могут быть показанием освобождения от карантина. Сепсис. Генерализованное заболевание, спонтанно необратимое, вызванное патогенной и условно-патогенной флорой. Массивное поступление возбудителя инфекции в кровоток связано с нарушением тканевых барьеров и чаще всего с развитием бактериального флебита или инфицированного тромба в очаге воспаления. Сепсис отличается от бактериемии наличием ярких клинических проявлений; его не следует смешивать с генерализованными инфекциями, такими, как брюшной тиф, чума, бруцеллез и др., при которых гематогенная фаза наступает вне связи с наличием местного очага инфекции. Этиология. В качестве возбудителя сепсиса наиболее часто выступают стрептококки и стафилококки, гемофильная палочка, протей, синегнойная палочка, кишечная палочка. Клиническая картина. Определяется острым началом, высокой температурой тела, признаками выраженной интоксикации; характерны ознобы и проливные поты, быстрая анемизация, увеличение селезенки. Тяжесть состояния больного часто не соответствует состоянию местного очага (пупочная ранка, гнойник и т. д.), причем улучшение местного статуса обычно не приводит к улучшению общего состояния. При септицемии вторичные гнойные очаги отсутствуют, при септикопиемии очаги возникают прежде всего в легких (см. Стафилококковая пневмония), а при наличии сброса крови справа налево — и в системе большого круга кровообращения. Местный очаг невидим при септическом эндокардите (см.), а также при наиболее частой в настоящее время причине сепсиса в постнеонатальном периоде — флебите крупных вен при их длительной катетеризации. Флебит пупочных вен при пупочном сепсисе (см.) также иногда протекает с минимальными изменениями. Течение заболевания у большинства детей острое или молниеносное. При недостаточно эффективном лечении патологический процесс приобретает подострое течение. Представление о частоте хронического сепсиса не совсем правильное, потому что в основе такого течения процесса лежат обычно другие заболевания. Отсутствие эффекта от адекватной антибактериальной терапии — свидетельство не в пользу диагноза хронического сепсиса. Диагноз. Тяжесть клинических проявлений, не соответствующих выраженности местных изменений, или отсутствие улучшения в состоянии больного при ликвидации местного очага инфекции подтверждает диагноз сепсиса. Наличие бактериемии (посев производят двумя порциями, лучше на высоте лихорадки) подтверждает диагноз сепсиса при наличии соответствующей клинической картины. У детей с венозным катетером о возможности сепсиса свидетельствуют внезапный подъем температуры тела, резкое ухудшение состояния, появление шума в сердце; в таких случаях следует проводить посев крови и посев материала с конца удаленного катетера. Лечение, Основное средство борьбы с сепсисом — антибиотики широкого спектра действия в высоких дозах (например, гентамицин с ампициллином или цефалоспорином первого поколения). В зависимости от результатов посева крови проводят коррекцию дозировки препаратов. Терапию следует проводить в течение 10—14 дней после получения эффекта. Осуществляют энергичное лечение местных очагов инфекции: ран, гнойников, удаляют катетер при подозрении на его инфицирование (при необходимости новый катетер вводят в другую вену). Общие мероприятия включают адекватную гидратацию, сердечные средства, ге-парин при .признаках гиперкоагуляции, внутривенное введение иммуноглобулина, специфических иммуно-препаратов. Профилактика. См. Пупочный сепсис. Стрептококковая инфекция. Наиболее часто заболевания вызывают р-гемолитические стрептококки группы А, в которой более 80 различных иммуно-логических типов в зависимости от различий М-протеина; некоторые типы (например, 3 и 18) часто ассоциируются с ревматизмом, тогда как другие типы—с пиодермией и гломерулонефритом. Стрептококки группы В вегетируют в кишечнике и половых путях женщин, являясь частыми возбудителями перинатальной инфекции новорожденных, включая сепсис (см.). Фекальный стрептококк группы D является возбудителем многих случаев септического эндокардита (см.). Клиническая картина. Стрептококк группы А является возбудителем фарингита и скарлатины (см.). Фарингит протекает остро, часто с выпотом, реакцией регионарных лимфатических узлов, иногда их нагноением. В большинстве случаев, однако, по клиническим данным стрептококковый фарингит (без сыпи или гнойных осложнений) трудно отличить от вирусного; во многих случаях имеет место сочетанная инфекция. Поскольку во всех этих случаях возможно развитие ревматизма, важно проведение посева мазка из зева и антибактериальное лечение при положительных его результатах, особенно у детей старше 3 лет. Кожная инфекция проявляется в виде импетиго (см.) и рожистого воспаления, которое чаще наблюдается у детей с другой тяжелой патологией (нефрозо-нефрит). Возбудитель распространяется в коже лимфогенно, болезнь начинается внезапно с высокой температуры тела и симптомов интоксикации. На коже образуется приподнятое красное лоснящееся пятно с четкими границами в виде валика. Пораженный участок болезненный, горячий на ощупь, его края обычно фестончатые. Иногда на эритематозной поверхности появляются буллы, нагноение. Длительность заболевания 1—2 нед. Стрептококковые заболевания сопровождаются лейкоцитозом со сдвигом влево, повышением СОЭ, появлением антистрептолизина О. Лечение, Препараты выбора — пенициллин и ампициллин. Фарингит требует 10-дневного курса лечения для полного освобождения от возбудителя. Препараты вводят внутримышечно или внутрь. При инфекции, вызванной стрептококками групп В и D, назначают пенициллин или ампициллин в комбинации с аминогликозидом, например гентамицином. Стафилококковая инфекция. Возбудителем в большинстве случаев является золотистый коагулазополо-жительный стрептококк. Коагулазоотрицательный белый стрептококк вызывает заболевания у недоношенных детей, инфицирует вживленные катетеры и шунты. Носительство в зеве и на коже наблюдается часто, источником инфекции чаще становятся больные с очагами инфекции с гнойным отделяемым. Клиническая картина. Стафилофокки вызывают разнообразные гнойные процессы: флегмоны (см.), остеомиелит (см.), отит (см.), пневмонию (см.), сепсис (см.), фурункулы (см.), импетиго (см.). У детей первого года часто возникает поверхностная пиодермия — псевдофурункулез, характеризующийся появлением поверхностных ненапряженных, заполненных гноем пузырей на коже разных частей тела. Энтероколит у детей грудного возраста с выделением стафилококков с калом чаще всего представляет собой следствие лекарственного дисбактериоза, а не первичной стафилококковой инфекции. Экзотоксинопродуцирую-щие штаммы микроорганизмов вызывают пищевые токсикоинфекции (рвота, понос через 4—6 ч после приема инфицированной при приготовлении пищи). Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла, синдром ошпаренной кожи) представляет собой реакцию детей первых месяцев жизни на экзотоксин. Синдром токсического шока характеризуется диффузной пятнистой эритродермой (иногда скарлатинозной сыпью) с последующим шелушением на фоне высокой температуры тела, падением артериального давления и органными нарушениями. Диагноз. Устанавливают на основании клинических и бактериологических данных (высев стафилококков из крови или гноя, но не из зева или кала). Лечение. Обычно эффективны устойчивые к лактамазам пенициллины, цефалоспорины первого поколения, линкомицин, лучше в комбинации с амино-гликозидами. Дренирование гнойников обязательно. При поверхностной пиодермии антибиотики не ускоряют выздоровления. См. также лечение стафилококковой пневмонии. Пневмококковая инфекция. См. Пневмонии, Менингиты. Гемофилюсная инфекция. См. Пневмонии, Менингиты, Эпиглоттит. Ботулизм. Заболевание вызывается токсинами Clostridium botulinum — анаэроба, размножающегося обычно в приготовленных в домашних условиях консервах (часто грибы). У детей грудного возраста может образовывать колонии в кишечнике. Изредка размножается в ранах. Инкубационный период длится обычно 12-24 ч. Клиническая картина. Ботулинический токсин поражает нервную систему, вызывая параличи вначале глазодвигательных нервов, затем мышц лица, туловища, конечностей. Начало болезни внезапное, отмечаются типичная диплопия, нарушение зрения, затем дисфагия, дисфония, дизартрия, мышечная слабость и гипотония, нарушение дыхания. У детей первого полугодия жизни заболевание развивается постепенно, возникают запоры, снижение мышечного тонуса, ослабление сосания и крика, что приходится дифференцировать от миопатий. Диагноз. Ставится по клиническим данным, подтверждается обнаружением токсина в крови, фекалиях. У детей грудного возраста характерные для ботулизма изменения выявляются методом электромиографин. Лечение. Возможно более раннее введение антитоксической сыворотки типов А, В, С и D (или одной из них при известном типе возбудителя), при необходимости повторное. Пенициллин или левомицетин подавляет рост микроорганизмов в кишечнике (гентамицин может усилить действие токсина у детей грудного возраста). Проводится интенсивная терапия. Лептоспирозы. Этиология и эпидемиология. Заболевание вызывается лептоспирами, выделяют 19 серогрупп и около 200 сероваров микроорганизма. Резервуаром лептоспир являются дикие и домашние животные, выделяющие возбудителя с мочой, загрязняющей водоемы и иногда пищевые продукты. Заражение происходит при купании, других видах контакта, включая пищевой. Инкубационный период длится 2—26 дней, чаще 7—13 дней. Клиническая картина. Желтушный леп-тоспироз (болезнь Вейля) начинается бурно с озноба и гриппоподобного синдрома с миалгией, головной болью, гиперемией лица, часто с сыпью (коре- или скарлатиноподобной). Снижение температуры тела на 4— 5-й день сопровождается увеличением печени, желтухой, билирубинемией, но без ахолии. Обычны геморрагические проявления, повторные подъемы температуры тела, реже возможно развитие нефрита, менингита, миокардита, иридоциклита. Безжелтушный лептоспироз протекает аналогично, но поражение печени и почек отсутствует или оно незначительное. Диагноз. Необходимо учитывать эпидемиологическую обстановку и исключить вирусный гепатит, геморрагическую лихорадку, грипп, малярию. Посев крови и серологические реакции подтверждают диагноз. Лечение. Препараты выбора — пенициллин в высоких дозах, при нетяжелых инфекциях — тетрациклины. Больного изолируют, его мочу необходимо дезинфицировать. Профилактика. В эндемичных зонах сводится к информированию населения, борьбе с грызунами; химиопрофилактика тетрациклинами (1 раз в неделю) рекомендуется лицам высокого риска. Листериоз. См. Болезни новорожденных и недоношенных детей. Боррелиоз. Этиология и эпидемиология. Возбудитель — спирохета Borrelia burgdorferi, переносчики — клещи и, возможно, другие кровососущие. Инфицирование происходит в летние месяцы. Инкубационный период составляет 3—32 дня. Клиническая картина. Типично возникновение на месте укуса характерной хронической мигрирующей эритемы. Она начинается как красное пятно, увеличивающееся в размерах и бледнеющее в центре; могут возникать и дочерние кольцевидные элементы, крапивница, периорбитальный отек, конъюнктивит, диффузная эритема. Температура тела часто повышается, ухудшается общее состояние, иногда развивается энфецалопатия или менингизм. Эта стадия болезни длится несколько недель. Поздние проявления: артралгии, артрит, изменения со стороны сердца, парезы черепных нервов, нарушения памяти — могут появиться и в отсутствие ярких манифестаций раннего периода. Диагноз. Ставится по клиническим данным, выделить спирохеты удается не всегда. Лечение. У детей до 9 лет препаратами выбора являются пенициллин V (внутрь до 1 г в сутки) и эрит-ромицин (30 мг/кг в сутки), у детей старше 9 лет — тетрациклин (1 г в сутки) в течение 10—20 дней. В поздней стадии болезни показаны пенициллин (до 400 000 ЕД/кг в сутки внутривенно), симптоматическая терапия. Профилактика состоит в предупреждении укусов клещами. |