ГХ - Отв к экз 1 сем11 ОГУ. Острый абсцесс легкого. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение

• Название: Острый абсцесс легкого. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение
• Дата: 12.01.2019
• Размер: 336.5 Kb.
• Имя файла: ГХ - Отв к экз 1 сем11 ОГУ.doc
• Тип: Документы; #63414
• страница: 4 из 6

Осложненные диафрагмальные грыжи. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.
Все виды диафрагмальных грыж, за исключением скользящих грыж пищеводного отверстия диафрагмы и релаксации диафрагмы, могут ущемляться. В основном ущемляются ложные грыжи. Ущемление может произойти на фоне уже имевшихся симптомов диафрагмальной грыжи или быть его первым проявлением. Внезапно возникают боли в левой половине груди и в животе. Боли настолько сильные, что больной мечется, не находит себе места. Часто развиваются явления шока. По мере нарастания непроходимости кишечника боли в животе могут приобретать схваткообразный характер. Вскоре к болям присоединяется рвота. Её характер зависит от уровня ущемления. При ущемлении желудка обычно бывает рвота с кровью. Общее состояние больного тяжёлое. Наблюдаются резкая одышка, цианоз, тахикардия, черты лица заостряются, язык сухой. Явления интоксикации и обезвоживания постепенно нарастают, а болевой синдром уменьшается.

Тяжесть состояния больного и сильные боли диктуют необходимость немедленно госпитализировать его в хирургическое отделение, где срочная электрокардиография, многоосевая рентгеноскопия грудной и брюшной полостей, контрастная рентгеноскопия желудка, ирригоскопия, при необходимости, лапароскопия и другие методы исследования помогут уточнить диагноз.

Дифференциальная диагностика. Ущемлённую диафрагмальную грыжу наиболее часто приходится дифференцировать от инфаркта миокарда, острого геморрагического панкреонекроза, тромбоза мезентеральных сосудов, странгуляционной непроходимости кишечника. Значительные трудности для дифференциального диагноза представляет острый заворот желудка, который встречается при больших параэзофагеальных грыжах и релаксации диафрагмы. По клиническим и рентгенологическим проявлениям это осложнение имеет большое сходство с ущемлением желудка в диафрагмальной грыже.

При рентгенологическом исследовании уровень жидкости над диафрагмой, большой газовый пузырь, поджатое лёгкое нередко наводят на мысль о спонтанном гидро- или гемопневмотораксе. Опрометчиво произведенная при этом плевральная пункция приводит к инфицированию плевральной полости. В связи с этим, в таких случаях вначале следует ввести per os бариевую взвесь, что помогает провести дифференциальную диагностику.

Лечение. При ущемлённой диафрагмальной грыже показана экстренная хирургическая операция. При выраженных явлениях шока и интоксикации необходима кратковременная, но интенсивная предоперационная подготовка. При установленном диагнозе ущемлённой грыжи операцию необходимо проводить трансторакальным доступом. Исключение составляют лишь маленькие дети с небольшим сроком ущемления, у которых предпочтительнее использовать абдоминальный доступ. Если ущемлённая грыжа обнаружена только после лапаротомии, то можно попытаться рассечь ущемляющее кольцо, обычно в латеральном направлении. После этого следует попробовать осторожно извлечь ущемлённые органы в брюшную полость. Недопустимо, однако, применение какого бы то ни было насилия, которое могло бы привести к разрыву ущемлённого органа. При опасности разрыва следует перейти на чресплевральный доступ. Технические особенности операции ущемлённой диафрагмальной грыжи трансторакальным доступом. Среди главных задач следует выделить необходимость проведения таких осторожных манипуляций с грыжевым содержимым, которые предупредили бы возможность инфицирования или вторичного инфицирования плевральной полости и, тем более, брюшной полости. В связи с этим, нежелательно производить пункцию ущемлённого органа с целью его освобождения. По желобоватому зонду осторожно рассекают ущемляющее кольцо. Ущемлённые органы должны быть полностью освобождены. Ущемлённую кишечную петлю и желудок выводят в плевральную полость, отогревают и производят оценку их жизнеспособности. При наличии признаков омертвения вышеуказанных органов, а также в сомнительных случаях показана резекция кишечника. Чаще всего ущемляется поперечная ободочная кишка. Петли тонкой кишки при этом бывают сильно раздуты и переполнены токсическим содержимым. Наилучшим методом их санации является трансназальное зондирование 3-метровым полихлорвиниловым зондом с множественными перфоративными отверстиями по методу. Зонд проводят до конца подвздошной кишки. Его следует держать в течение 4–7 суток. Однако через небольшой дефект в диафрагме провести зонд в кишечник нередко бывает затруднительно. В таких случаях (при запущенной непроходимости кишечника) следует решиться на дополнительную лапаротомию для проведения зонда. Пластику грыжевых ворот осуществляют по тем же принципам, что и при плановых операциях. Использование пластических материалов недопустимо, да в этом, как правило, и нет необходимости. В послеоперационном периоде больные с ущемлёнными диафрагмальными грыжами нуждаются в интенсивной терапии в полном объёме.
14. Легочные кровотечения. Причины. Классификация. Клиника. Инструментальная диагностика.
Под легочным кровотечением понимают излияние значительного количества крови в просвет бронхов с последующим ее откашливанием через верхние дыхательные пути. В клинической практике различают кровохарканье и легочное кровотечение. Кровохарканье — наличие прожилок крови в мокроте или слюне, в отдельных плевков жидкой или свернувшейся крови. При легочном кровотечении откашливается значительное количество чистой крови—одномоментно, непрерывно или с перерывами. В зависимости от количества выделенной крови различают кровотечения малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и большие или профузные.

Патогенез и патологическая анатомия. Источниками кровотечений были в основном сосуды малогокруга кровообращения — эррозированные ветви легочной артерии. Большинство легочных кровотечений наблюдается при хронических неспецифических заболеваниях легких, в первую очередь при хроническом бронхите. Морфологической основой для кровотечений являются аневризматически расширенные и истонченные бронхиальные артерии, извитые и хрупкие анастомозы между бронхиальными и легочными артериями на разных уровнях, но в основном на уровне артериол и капилляров. Сосуды этой системы образуют зоны гиперваскуляризации с высоким, почти аортальным давлением крови. Эррозия, или разрыв, таких хрупких сосудов в слизистой оболочке или подслизистом слое бронха вызывает легочные кровотечения раз-

личной тяжести.

Легочное кровотечение начинается с кровохарканья или возникает внезапно, на фоне хорошего состояния. предусмотреть возможность и время возникновения кровотечения, как правило, невозможно. Алая или темная кровь откашливается через рот в чистом виде или вместе с мокротой. Кровь может выделяться и через нос. Кровь при легочном кровотечении бывает пенистой‚ не свертывается.

Диагностика. Каждый больной с легочным кровотечением должен быть экстренно госпитализирован, по возможности в специализированный стационар с наличием условий для бронхоскопии, контрастного рентгенологического исследования бронхиальных артерий и хирургического лечения заболевания легких. Транспортировать

больного следует в сидячем или полусидячем положении. Поступаюшую в дыхательные пути кровь больной должен откашливать, опасность увеличения кровотечения при кашле значительно меньше опасности асфиксии. При легочном кровотечении необходимо установить характер основного патологического процесса и опредежшть источник кровотечения. При выяснении анамнеза обращают внимание на болезни легких, сердца, крови. Получаемая от больного, его родственников или наблюдавших его врачей информация может иметь важное диагностическое значение. При легочном кровотечении в отличие от кровотечения из пищевода или желудка кровь всегда выделяется с кашлем. Алый цвет крови, как правило, свидетельствует о ее поступлении из бронхиальных артерий, темный цвет — из системы легочной артерии. Реакция выделенной крови из сосудов легкого нейтральная или щелочная, в то время как кровь из сосудов пищеварительного тракта обычно имеет кислую реакцию.

Бронхоскогшческое исследование. Это пока единственный способ, который позволяет осмотреть дыхательные пути и непосредственно увидеть источник кровотечения, либо точно установить бронх, из которого выделяется кровь.

Рентгенологический метод является информативным при диагностике легочных кровотечений. Обычное рентгенологическое исследование в виде рентгенографии в двух проекциях необходимо во всех случаях. Дальнейшая диагностическая тактика индивидуальна. Она зависит от состояния больного, характера основного заболевания, продолжения или прекращения кровотечения и должна быть самым тесным образом увязана с лечением.

Весьма информативными методами рентгенологического исследоваъшя являются обычная и компьютерная томография, бронхиальная артериография. У больных с легочным кровотечением так называемой неясной этиологии бронхиальная артериография часто позволяет выявить источник кровотечения на снимках обнаруживаются прямые и косвенные признаки легочного кровотечения. К прямым признакам относится выход контрастного вещества за пределы сосудистой стенки. Косвенными признаками легочного кровотечения являются расширение сети бронхиальных артерий (гиперваскуляризация) в отдельных участках легкого, появление сети анастомозов между системами бронхиальных и легочных артерий, аневризматические расширения сосудов, тромбоз периферических ветвей бронхиальных артерий.

14. Легочные кровотечения. Современные направления в лечении. Методики хирургического лечения.
Наиболее эффективным методом остановки легочного кровотечения является окклюзия кровоточащего сосуда. Окклюзию (закупорку) бронхиальной артерии можно произвести через катетер сразу же после бронхиальной артериографии и уточненной топической диагностики кровоизлияния. Для этого через катетер вводят кусочки тефлонового велюра, силиконовые шарики, фибринную губку‚ сгустки аутокрови, а в случае очень широкого сосуда —специальную металлическую спираль со шлейфом из тефлоновых нитей. Можно использовать и другие материалы, которые способствуют тромбозу и остановке кровотечения из бронхиальных артерий. При кровотечениях из системы легочной артерии для временного гемостаза могут быть осуществлены катетеризация и временная баллонная окклюзия артерии. При бронхоскопии в ряде случаев удается временно остановить кровотечение путем окклюзии бронха, например поролоновой или коллагеновой губкой. Такая окклюзия позволяет предотвратить аспирацию крови в другие отделы бронхиальной системы,

в ряде случаев окончательно остановить кровотечение, а при необходимости последующей операции увеличить время для подготовки и улучшить условия ее выполнения. Кровотечение из опухоли бронха может быть остановлено через бронхоскоп лазерной фотокоагуляцией. При массивных легочных кровотечениях бронхоскопию необходимо выполнять при полной готовности к большой операции на легком. После остановки кровотечения бронхоскопию следует производить как можно раньше, лучше в первые 2—3 дня. При этом часто можно определить сегментарный бронх -источник кровотечения — по наличию в нем остатков свернувшейся крови. Бронхоскопия, как правило, не провоцирует возобновление кровотечения.

Консервативные, терапевтические мероприятия находят широкое применение при малых и средних легочных кровотечениях. Лечение состоит в назначении покоя в полусидячем положении больного, снижении кровяного давления в системе бронхиальных артерий или легочной артерии, повышении свертываемости крови. Снижения кровяного давления в бронхиальных артериях достигают внутривенным введением нитропруссида натрия, арфонада. Максимальное артериальное давление не должно быть ниже 90 мм рт. ст. Давление в системе легочной артерии снижают наложением венозных жгутов на конечности, внутривенным введением эуфиллина. Для усиления свертываемости крови внутривенно вводят 10%, раствор хлорида или глюконата кальция, 1 % раствор протамина сульфата. При профузных кровотечениях может возникнуть необходимость частичного замещения потерянной крови. С этой целью лучше использовать эритроцитную массу и свежезамороженную плазму. Для профилактики аспирационной

пневмонии и обострения процесса необходимо назначить антибиотики широкого спектра действия.

Основной операцией при легочных кровотечениях является резекция легкого с удалением его пораженной части и источника кровотечения. Значительно реже, в особых случаях, могут быть показаны коллапсохирургические вмешательства (торакопластика,

экстраплевральный пневмолиз), окклюзия бронха, перевязка бронхиальных артерий, кавернотомия с перевязкой кровоточащих сосудов. Во время и после операции по поводу легочных кровотечений необходимо проведение бронхоскопии для санации бронхов, так

как оставшаяся в них жидкая и свернувшаяся кровь вызывает развитие аспирационной пневмонии.

15. Приобретенные пороки сердца. Этиология. Классификация. Гемодинамические нарушения при различных приобретенных пороках сердца.
Наиболее частой причиной поражения клапанов сердца и развития по­рока является ревматизм, далее следуют септический эндокардит, инфаркт миокарда, обусловливающий постинфарктные пороки (дефект межжелу­дочковой перегородки, недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана, аневризма сердца), травмы грудной клетки. Вследствие поражения соединительной ткани при ревматизме створки правого и левого предсердно-желудочковых и аортального клапанов утол­щаются, срастаются, что приводит к стенозу. Недостаточность клапана воз­никает вследствие истончения, деформации, изъеденности краев створок клапана и отложения солей кальция в них. Различают стеноз или недостаточность клапанов либо комбинированный порок, когда имеются сращение створок и их недостаточность одновремен­но. Клапан легочной артерии поражается ревматическим процессом редко.

Митральный стеноз

Суженное левое атриовентрикулярное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии повышается до 20—25 мм рт. ст. Вследствие этого возникает рефлекторный спазм артериол легких, что уменьшает приток крови в левое предсердие. Прогрессирующее уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в легочных сосудах и правом желудочке. Если величина капиллярного давления в легочных со­судах и правом желудочке превышает онкотическое давление крови, то раз­вивается отек легких. Спазм артериол системы легочной артерии предохра­няет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка на правый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия приводит к неполному опорожнению его во время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Застой крови в венозной части большого круга кровообра­щения приводит к увеличению печени, появлению асцита и отеков.

Митральная недостаточность

Неполное смыкание створок левого предсердно-желудочкового клапана обусловливает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в предсердие во время систолы. Величина регургитации определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек должен постоянно выбра­сывать большее количество крови, так как часть ее в систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек. Порок длительное время компенсируется работой мощного левого желудочка, вызывая его ги­пертрофию и последующую дилатацию. Постепенно происходит гипертро­фия и левого предсердия. Давление в полости левого предсердия ретроград­но передается на легочные вены; повышается давление в легочной артерии, развивается гипертрофия правого желудочка.

Аортальные пороки сердца

Причинами возникновения аортальных пороков сердца могут быть ревматизм, бактериальный эн­докардит, атеросклероз. Створки клапана аорты подвер­гаются обызвествлению, нередко массивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты, миокард левого желудочка, пе­реднюю створку левого предсерд но-желудочкового клапана.

Аортальный стеноз — срастание створок клапана между собой, кальциноз и деформация створок, приводящие к сужению устья аорты, уменьшению выброса крови в нее, нарастающей перегрузке и гипертрофии левого желу­дочка.

Аортальная недостаточность — нарушение замыкательной функции аор­тального клапана вследствие рубцовой деформации створок или расшире­ния фиброзного кольца основания аорты. В связи с недостаточностью кла­пана значительная часть крови в фазу диастолы возвращается из аорты в ле­вый желудочек. Это приводит к уменьшению минутного объема кровообра­щения, коронарной недостаточности и объемной перегрузке левого желу­дочка. Недостаточность аортального клапана приводит к прогрессирующей дистрофии миокарда и быстрой декомпенсации.
16.Митральный стеноз. Степени сужения митрального отверстия. Клиника. Диагностика. Показания к оперативному лечению. Хирургическая коррекция.
Суженное левое атриовентрикулярное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии повышается до 20—25 мм рт. ст. Вследствие этого возникает рефлекторный спазм артериол легких, что уменьшает приток крови в левое предсердие. Прогрессирующее уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в легочных сосудах и правом желудочке. Если величина капиллярного давления в легочных со­судах и правом желудочке превышает онкотическое давление крови, то раз­вивается отек легких. Спазм артериол системы легочной артерии предохра­няет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка на правый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия приводит к неполному опорожнению его во время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Застой крови в венозной части большого круга кровообра­щения приводит к увеличению печени, появлению асцита и отеков.

Клиническая картина и диагностика.При незначительном сужении лево­го атриовентрикулярного отверстия нормальная гемодинамика поддержива­ется усиленной работой левого предсердия, при этом больные могут не предъявлять жалоб. Прогрессирование сужения и повышение давления в малом круге кровообращения сопровождаются одышкой, интенсивность которой соответствует степени сужения митрального клапана; приступами сердечной астмы, кашлем — сухим или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабостью, повышенной утомляемостью при физической нагрузке, сердцебиением, реже болью в области сердца. При выраженной гипертензии в малом круге кровообращения в сочетании с левожелудочковой недостаточностью нередко возникает отек легких.

При объективном исследовании выявляют характерный румянец с лило­вым оттенком в виде бабочки на бледном лице, цианоз кончика носа, губ и пальцев. При пальпации области сердца отмечают дрожание над верхуш­кой — "кошачье мурлыканье", при аускультации усиление I тона (хлопаю­щий тон). На верхушке слышен тон открытия митрального клапана. Хло­пающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создает на верхуш­ке характерную трехчленную мелодию — "ритм перепела". При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины слы­шен акцент II тона. К характерным аускультативным симптомам при мит­ральном стенозе относят диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы.

На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена вправо, зу­бец Р увеличен и расщеплен. На фонокардиограмме регистрируют громкий I тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митраль­ный щелчок. Характерными эхокардиографическими особенностями порока являются однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки ле­вого предсердно-желудочкового клапана, снижение общей экскурсии клапа­на, уменьшение диастолического расхождения его створок и увеличение раз­меров полости левого предсердия. При ультразвуковом сканировании опреде­ляют атриовентрикулярное отверстие ("в торец"), кальциноз створок и их под­вижность; вычисляют площадь отверстия и оба диаметра его. При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проек­ции видно выбухание второй дуги левого контура сердца за счет увеличения легочной артерии. По правому контуру определяют увеличение тени левого предсердия, которое может выходить за контуры правого предсердия.

В зависимости от степени сужения атриовентрикулярного отверстия раз­личают следующие стадии заболевания.

Стадия I — бессимптомная; площадь отверстия составляет 2—2,5 см², клинические признаки заболевания отсутствуют.

Стадия II — площадь отверстия 1 , 5 — 2 см²; при физической нагрузке по­является одышка.

Стадия III — площадь отверстия 1 — 1 , 5 см²; отмечается одышка в покое; при обычной физической активности одышка нарастает, присоединяются такие осложнения, как мерцательная аритмия, образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легких.

Стадия IV — стадия терминальной несостоятельности; площадь отвер­стия менее 1 см². Отмечаются признаки недостаточности кровообращения в покое и при малейшей физической нагрузке.

Стадия V — необратимая; у больного имеются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и миокарде.

Лечение.В I стадии заболевания больному операция не показана. Во II стадии операция дает наилучшие результаты, предотвращая прогрессирование про­цесса (выполняют катетерную баллонную вальвулопластику левого предсердно-желудочкового клапана или закрытую комиссуротомию). В III ста­дии оперативное лечение является необходимым, хотя сроки, при которых операция наиболее эффективна, уже пропущены; лекарственная терапия дает временный положительный эффект. В IV стадии еще возможно прове­дение операции, однако риск ее значительно возрастает; при лекарственной терапии наблюдается незначительный эффект. В V стадии заболевания про­водят лишь симптоматическое лечение.

При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза клапана у больных с синусовым ритмом производят закрытую митраль­ную комиссуротомию. Пальцем или специальным инструментом (комиссуротомом, дилататором) разделяют спайки по комиссуре и устраняют подклапанные сращения. При левостороннем доступе к сердцу палец для раз­деления створок вводят через ушко левого предсердия, предварительно на­ложив кисетный шов на его основание. В случае необходимости для расши­рения митрального отверстия в левый желудочек вводят дилятатор через бессосудистый участок его верхушки. При правостороннем доступе палец и инструмент вводят через межпредсердную борозду. Если в процессе опера­ции выявлен тромб в левом предсердии, обширный кальциноз клапана, ус­тановлена неэффективность попытки закрытой комиссуротомии или возни­кает недостаточность клапана после дилатации митрального отверстия, то переходят к открытой коррекции клапана в условиях искусственного кро­вообращения. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, показано его протезирование.

В некоторых клиниках производят баллонную дилатацию с помощью баллончика, проведенного на катетере в левое атриовентрикулярное отвер­стие. Катетер с пластиковым баллончиком вводят в левое предсердие путем транссептальной пункции. Диаметр баллончика соответствует нормальному для данного пациента диаметру левого атриовентрикулярного отверстия. Баллончик устанавливают в отверстии и раздувают жидкостью под давлени­ем до 5 атм. Осуществляется закрытая митральная комиссуротомия.

Пластическая операция на левом предсердно-желудочковом клапане про­водится на открытом сердце в условиях кардиоплегии. Оперативное вмеша­тельство предусматривает восстановление функций створок и подклапанных структур. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, выполняют его протезирование.

Наилучшие результаты комиссуротомия дает при проведении оператив­ного вмешательства во II—III стадиях, когда вторичные изменения во внут­ренних органах, связанные с недостаточностью кровообращения, имеют об­ратимый характер.

Все больные после оперативных вмешательств должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лече­ние во избежание обострения процесса, рестеноза или недостаточности кла­пана, при появлении которых может возникнуть необходимость повторного оперативного вмешательства.