Острый аппендицит. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника и диагностика
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Формы острого панкреатита: I. Панкреатит отечный (интерстициальный) II. Панкреатит некротический (панкреонекроз) стерильный: По характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный По масштабу поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный По локализации в поджелудочной железе с поражением: головки, тела, хвоста, всех отделов III. Панкреатит некротический (панкреонекроз) инфицированный Осложнения острого панкреатита: 1. Парапанкреатический инфильтрат 2. Панкреатогенный абсцесс 3. Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный 4. Септическая флегмона клетчатки: забрюшинной, парапанкреатической, параколической, паранефральной, тазовой 5. Аррозивное кровотечение 6. Механическая желтуха 7. Псевдокиста: стерильная, инфицированная 8. Внутренние и наружные кишечные свищи. Этиология и патогенез о панкреатита. 1. механические ф-ры – нарушение оттока панкриотического сока в следствие блокады ампулы, в кот открыв-ся холедох и проток поджел жел. ЖКБ (стойкий спазм сфинктера Одди в следствие рецидива желчной колики), о холецистит, дискинезия 12 пк (дуоденостаз), дуоденопанкреатический рефлюкс, отёк и воспаление Фатерова соска, травма поджел жел и 12 пк. 2. нейрогуморальные ф-ры – нарушение жир обмена и системные заболевания сосудов. СД, гиперлипидемия, вир гепатит, СПИД, васкулиты различной этиологии. 3. токсико-алл ф-ры – неумеренное употребление алкоголя. 4. лек и пищ аллергия. Патогенез: Основной этиологический фактор — аутолиз паренхимы поджелудочной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает повреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков.ЖКБ временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давления и рефлюксу ее в панкреатический проток.Благоприятным условием для желчной гипертензии является наличие общего канала для оттока желчи и панкреатического сока. чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи.алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди.затруднения оттока экзокринного секрета и повышения давления в мелких протоках. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзо-кринную гиперсекрецию поджелудочной железы, повышения давления в протоках.создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы. РеВ следствие о. развивающейся внутрипротоковой гипертензии поврежд-ся мелкие протоки, отводящие панкреатический сок из ацинусов – секрет попадает в интерстициальную ткань. Под влиянием липолитических ферментов (фосфолипазы А и липазы) может наступить некроз экзокринных панкреацитов и жировой клетчатки, окружающей дольки железы. Липаза способна повреждать только поврждённые кл. мембраны кл поврежд-ся только под д-ем фосфолипазы А при разрыве мелких протоков. В этих условиях липаза проникает внутрь клетки. Появл-ся очаги некробиоза и некроза – восп р-ция – медиаторы восп-я- наруш-е МЦ – отёк и имбибиция тк – всасывание прод-ов некроза – интоксикация. ОСЛОЖНЕНИЯ, Осложнения. Острый панкреатит может сопровождаться многочис¬ленными осложнениями. Наиболее тяжелыми из них являются: 1) гиповолемический шок; 2) полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность, появ¬ляющаяся вследствие прогрессирования синдрома системной реакции на воспаление и развитие шока; 3) плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недоста¬точностью в связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы; 4) печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций); этому способству¬ют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит; 5) абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза; 6) наружные панкреатические свищи чаще образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи обычно откры¬ваются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку; 7) распространенный гнойный перитонит возникает при прорыве пара-панкреатического гнойника в свободную брюшную полость или транслока¬ции бактерий из кишечника в свободную брюшную полость, асептический панкреатогенный перитонит становится гнойным; 8) кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов (кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа). 9)псевдокисты
Основные симптомы – триада Мондора – боль, рв, метеоризм. -боль – появл-ся внезапно, чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешностив диете. Носит интенсивный хар-ер, без светлых промежутков, лок-ся в эпигастрии. Эпицентр боли осущ-ся по средней линии, ирр вдоль рёберного края по направлению к спине, в поясницу, грудь, плечи. -рвота - многократная, упорная, не приносящая облегчения; -метеоризм – преимущественно верхних отделов. t тела субфебрильная, а при деструкции - гектическая. 2. Объективные данные: - Болевые симптомы Симптом Мейо-Робсона - болезненность при надавливании кончиками пальцев в левом рёберно-позвоночном углу. Симптом Кача-Мейо-Робсона – болезненность в левом рёберно-позвоночном углу, сочетающаяся с иррадиацией боли в левую лопатку. Симптом Березнеговского – иррадиация боли в левое подреберье. Симптом Чухриенко – при толчкообразных движениях брюшной стенки снизу вверх и спереди назад, вызываемых кистью врача, поставленной поперек живота, несколько слева и ниже пупка, возникает боль в верхней половине живота. Симптом Керте - болезненная резистентность в виде поперечной полосы в эпигастральной области на 6-7 см выше пупка. Симптом Воскресенского - отсутствие пульсации брюшной аорты в эпигастральной области. Симптом Махова - гиперэстезия кожи выше пупка. Симптомы, связанные с так называемым уклонением ферментов поджелудочной железы и нарушением гемодинамики Симптом Мондора - фиолетовые пятна на лице и туловище. Cимптом Грея-Тернера - цианоз боковых стенок живота. Cимптом Грюнвальда – экхимозы и петехии в ягодичных областях или вокруг пупка. Cимптом Каллена – желтовато-цианотичная окраска кожи в области пупка. Симптом Холстеда – цианоз кожи живота. Симптом Дэвиса – цианотичная окраска живота с петехиальными пятнами на ягодицах с бурой окраской кожи ниже рёбер сзади. Симптом Гобье – рефлекторный парез и вздутие кишечника, особенно поперечной ободочной кишки, при отсутствии чаш Клойбера. Пульс при остром панкреатите является показателем тяжести процесса. В начальной стадии заболевания наблюдается брадикардия, переходящая в тахикардию. При прогрессировании заболевания пульс становится частым (до 120-140) и слабого наполнения. АД в начале заболевания повышается, при тяжелой форме - падение давления, вплоть до коллапса. 1. Лабораторные показатели: а) общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, увеличение СОЭ, признаки сгущения крови); б) биохимические показатели (повышение ACT, АЛТ, билирубина; повышение уровня амилазы (N=3,8-9,0 мг), липазы крови, гипопротеинемия, понижение уровня К, Na, CI, Са, Mg.); в) общий анализ мочи (гипердиастазурия); г) амилазокреатининовый индекс (АКИ) по формуле: 2. УЗИ: Усиление эхотени, отёк, появление ободка жидкости, скопление жидкости в отлогих местах живота, увеличение дорсовентрального размеров, нарастающее в первую неделю заболевания, снижение в околопанкреатическом пр-ве. 3. Компьютерная томография. 4. Лапароскопия. Лабораторные и инструментальные методы исследования при о. панкреатите. 1. Лабораторные показатели:а) общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, увеличение СОЭ, признаки сгущения крови);б) биохимические показатели (повышение ACT, АЛТ, билирубина; повышение уровня амилазы (N=3,8-9,0 мг), липазы крови, гипопротеинемия, понижение уровня К, Na, CI, Са, Mg.);в) общий анализ мочи (гипердиастазурия);г) амилазокреатининовый индекс (АКИ) по формуле: 2. УЗИ: Усиление эхотени, отёк, появление ободка жидкости, скопление жидкости в отлогих местах живота, увеличение дорсовентрального размеров, нарастающее в первую неделю заболевания, снижение в околопанкреатическом пр-ве. 3. Компьютерная томография. 4. Лапароскопия. К достоверным признакам панкреатита относят:- бляшки стеатонекроза на висцеральной и париетальной брюшине- при наличии перитонеального симптома или без него характерна инфильтрация («стеклянный отек») клетчаточных образований прилежащих к поджелудочной железе, большого и малого сальника круглой связки печени; - выбухание стенки желудка кпереди; - геморрагический выпот и имбибиция сальника (выпот забирается на ферментную активность). 4.Ангиография ЛЕЧЕНИЕ, +устранение болевого синдрома и явлений гипертензии в желчных путях и панкреатических протоках (в/в введение глюкозо-новокаиновой смеси (400 мл), новокаиновые блокады, назначение спазмолитиков); 2) создание функционального покоя и подавление секреторно-ферментативной активности поджелудочной железы (голод, локальная гипотермия, аспирация желудочного содержимого, антацидные препараты, блокаторы Н2-рецепторов (циметидин по 1 таб. 3 раза в день или 2 мл в/в 4 раза в день), цитостатики (5-фторурацил, 5 мл 5% р-ра; фторурацил, 10 мл 4% р-ра 2 раза в сутки в течение 2 суток), противовоспалительная рентгентерапия, назначаемая в день поступления в стационар); 3) инактивация панкреатических ферментов (максимально возможные суточные дозы ингибиторов протеолиза); 4) коррекция водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и белкового обмена (инфузии солевых р-ров, гидрокарбоната натрия, плазмы, альбумина и т.п.); 5) проведение дезинтоксикационной терапии (форсированный диурез, дренирование грудного лимфатического протока, лапароскопический перитонеальный диализ, дискретный плазмаферез); 6) профилактика гнойных осложнений заболевания (большие дозы пенициллинов, препараты широкого спектра действия: полусинтетические пенициллины, тетрациклины, аминогликозиды, цефалоспорины и др.).
Стадии развития деструктивного панкреатита 1.Фаза отека и нарастающих дистрофических изменений в ПЖ (длится от нескольких часов до 1 суток). 2.Фаза формирования некроза ПЖ (заканчивается к 3-5-м суткам, после чего степень деструкции, как правило, не усиливается, а вокруг очагов некроза формируется зона демаркационного воспаления). 3.Фаза расплавления и секвестрации участков деструкции в ПЖ (начинается с 6-7-х суток заболевания и длится 2-3 недели). 4.Фаза репарации в зоне очагов деструкции в ПЖ (начинается с конца 2-й недели и может длиться до 2 - 3 мес.). Фазы течения острого деструктивного панкреатита I фаза - ферментативная, первые пять суток заболевания, в этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток), а у части пациентов полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока.). Целесообразно выделять две клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый острый панкреатит. Тяжёлый острый панкреатит. Морфологическим субстратом тяжёлого острый панкреатит является распространённый панкреонекроз (крупноочаговый и тотально-субтотальный), которому соответствует эндотоксикоз тяжёлой степени. Нетяжёлый острый панкреатит. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита либо не образуется (отёк поджелудочной железы), либо носит ограниченный характер и широко не распространяется (очаговый панкреонекроз - до 1,0 см). Нетяжёлый острый панкреатит сопровождается эндотоксикозом, выраженность которого не достигает тяжёлой степени. II фаза - реактивная (2-я неделя заболевания), характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат. III фаза - расплавления и секвестрации (начинается с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. Возможно два варианта течения этой фазы:1)асептические расплавление и секвестрация - стерильный панкреонекроз; характеризуется образованием постнекротических кист и свищей; 2)септические расплавление и секвестрация - инфицированный панкреонекроз и некроз парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания являются гнойно-некротический парапанкреатит и его собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный оментобурсит, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и т.д. парапанкреатический инфильтрат, «незрелая» псевдокиста поджелудочной железы, абсцесс или флегмона железы или забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальный абсцесс илираспространённый гнойный перитонит. Осложнения ОП: гиповолемический шок; полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность, появляющаяся вследствие прогрессирования синдрома системной реакции на воспаление и развитие шока; плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недостаточностью в связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы; печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций); этому способствуют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит; кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов. Гнойные осложнения: абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза; наружные панкреатические свищи чаще образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи обычно открываются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку; распространенный гнойный перитонит. ДИАГНОСТИКА. В крови,– высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, резкое увеличение СОЭ. активность амилазы в крови и моче (диастазы).определение активности липазы в плазме кровиПри обзорной рентгенографии органов грудной полости можно выявить ателектазы в базальных отделах лёгких и плевральный выпот, что наиболее часто наблюдается при панкреонекрозе. Ультразвуковое исследование (УЗИ) является первым диагностическим малоинвазивным методом исследования в диагностике острого панкреатита.. Нередко определяется скопление жидкости в сальниковой сумке или в свободной брюшной полости. Следует подчеркнуть, что при остром панкреатите поджелудочная железа чётко определяется при УЗИ примерно у 50-75% больных. В остальных случаях её бывает достаточно сложно обнаружить вследствие выраженного метеоризма. Компьютерная томография (КТ) является одним из наиболее точных неинвазивных инструментальных методов диагностики острого панкреатита. При панкреонекрозе определяются негомогенность структуры железы с очагами низкой рентгеновской плотности, выраженная нечёткость и неровность её контуров. Нередко определяется скопление жидкости в сальниковой сумке или в брюшной полости. Особенно отчётливо определяются участки гнойного расплавления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Последним диагностическим методом является лапароскопия. Исход заболевания. Наиболее благоприятной в прогностическом плане является отечная форма острого панкреатита, при которой проводят комплексное медикаментозное лечение по указанным выше принципам. Средние показатели летальности составляют доли процента. При панкреонекрозе, особенно при его гнойных осложнениях, летальность достигает 20—40% и более. При использовании малоинвазивных технологий удается снизить показатели летальности до 10% и ниже.
клиникаВ первые часы от начала заболевания преобладает болевой синдром. Наблюдаются тошнота, задержка стула и газов. Брюшная стенка становится напряженной, появляются симптомы раздражения брюшины, тахикардия, повышение температуры. Язык становится сухим. Нарастает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево; Состояние ухудшается, больной беспокоен, появляются одышка, заостряются черты лица, язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника - живот вздут, напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняются симптомы раздражения брюшины, перестает прослушиваться перистальтика кишечника, наблюдается задержка стула, газов. Рвота усиливается, и рвотные массы приобретают кофейный оттенок. Нарастает лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и появлением иных форм. Интоксикация приводит к нарушению функций других органов и в первую очередь к явлению печеночно-почечной недостаточности. Нарастают нарушения электролитного и белкового обмена, усиливается ацидоз. Диурез понижается, в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты. |