Острый аппендицит. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника и диагностика
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Клиника. Заболевание начинается бурно. Ведущим симптомом является желчная колика. Боли возникают в правом подреберье, иррадиируют в правое плечо, правую лопатку, правую половину ГК, поясничную или подвздошную область. Часто больной принимает вынужденное положение на правом боку или на спине. У больных повышается температура тела, появляется озноб. Больного часто беспокоят жажда, тошнота, рвота, запоры, метеоризм. Язык сухой, обложен. Живот вздут, брюшные мышцы напряжены. Перкуссия и легкое поколачивание в области печени вызывают резкую болезненность. Симптомы напряжения брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга, резко выраженные пузырные симптомы) положительные. Диагностика. ОАК: Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. БХ крови: увеличение уровней прямого билирубина, щелочной фосфатазы (ЩФ), y-ГТ, альфа2- и бета-глобулинов. Дуоденальное зондирование: мутная с хлопьями желчь порции В, снижение рН желчи, наличие песка, простейших. Возможно определение индекса литогенности желчи. Посев желчи дает возможность выделить бактерии и определить их чувствительность к антибиотикам. Дуоденальное зондирование позволяет определить характер моторно-эвакуаторных нарушений желчевыделительной системы. УЗИ: размеры, утолщение стенок ЖП, деформацию, инфильтрацию околопузырной ткани, наличие перетяжек, застойной желчи. Дифференциальный диагноз: 1) Острый аппендицит: боль не столь интенсивна, характерна миграция боли из эпигастрия в правую подвздошную область или по всему животу, при холецистите боль точно локализуется в правом подреберье; рвота при аппендиците однократная. 2) Острый панкреатит: опоясывающий характер боли, резкая болезненность в эпигастрии. Отмечается положительный симптом Мейо-Робсона. Решающее значение при диагностике имеет уровень диастазы в моче (свыше 512 ед.) и сыворотке крови. 3) Острая кишечная непроходимость: боли схваткообразные, нелокализованные. Не бывает повышения температуры. Усиленная перистальтика, звуковые феномены (“шум плеска”), рентгенологические признаки непроходимости (чаши Клойбера, аркады). 4) Прободная язва желудка и 12-перстной кишки: боль иррадиирует в основном в спину, что нехарактерно для холецистита. Ускорено оседание эритроцитов (при язве наоборот). Проясняют картину наличие язвенного анамнеза и дегтеобразного стула. 5) Почечная колика: урологический анамнез, симптом Пастернацкого положительный, проводят анализ мочи, экскреторную урографию, хромоцистографию для уточнения диагноза, так как почечная колика нередко провоцирует желчную. Лечение. Консервативное лечение больных заключается в применении антибиотиков широкого спектра действия, дезинтоксикационной терапии. Для купирования болевого синдрома целесообразно провести курс терапии атропином, но-шпой, папаверином, а также проводить блокаду круглой связки печени или паранефральную новокаиновую блокаду по Вишневскому. Экстренная операция показана больным с острым холециститом, у которых отмечается ухудшение заболевания, несмотря на энергичное лечение с применением антибиотиков, при остром деструктивном холецистите с явлениями распространенного перитонита. При остром холецистите проводится холецистэктомия, при наличии непроходимости желчных протоков - холецистэктомия в сочетании с холедохотомией. При очень тяжелом состоянии больных производят холецистотомию. Операции можно проводить как лапароскопическим методом, так и стандартными методами с лапаротомией. Лапароскопические операции (показаны для больных старческого возраста при общем тяжелом состоянии; больным с тяжелыми сопутствующими заболеваниями; с осложнениями ЖКБ) проводят под местной анестезией. Разрез длиной 4-6 см проводят над дном желчного пузыря, параллельно реберной дуге. Послойно расслаивают и раздвигают ткани брюшной стенки. Выводят в рану стенку желчного пузыря, осуществляют пункцию содержимого. Желчный пузырь удаляют. Проводят ревизию полости пузыря. При этом после окончания рентгенологических и эндоскопических исследований вставляют пластиковые дренажи, накладывают кисетные швы. Рана ушивается. Операции, требующие выполнения стандартной лапаротомии: холецистотомия, холецистостомия, холедохотомия, холедоходуоденостомия. При холецистотомии дно желчного пузыря вшивают в рану так, чтобы оно было изолировано от брюшной полости, и вскрывают тотчас же или на другой день, когда образуются спайки стенок пузыря с краями разреза. Холецистостомия - вскрытие желчного пузыря, удаление желчного пузыря и зашивание его наглухо. Эта операция производится у ослабленных пациентов, с нарушениями сердечной и дыхательной деятельности, которым более сложная операция может угрожать опасностью для жизни. Холедохотомия - операция, применяемая для обследования, дренирования, удаления камней из протока. Холедоходуоденостомия - образование соустья между желчным протоком и двенадцатиперстной кишкой. Эта операция производится при сужениях или непроходимых стриктурах желчного протока.
Желтуха - синдром, характеризующийся желтушным окрашиванием кожных покровов, слизистых оболочек и склер, обусловленный повышенным накоплением билирубина в сыворотке крови, а также в других жидкостях и тканях организма. Причины развития. ЖКБ - наиболее распространённая причина у женщин пожилого и старческого возраста. Среди мужчин распространённость ЖКБ в 2-3 раза ниже. Холедохолитиаз возникает у 8-20% больных ЖКБ и развивается механическая желтуха различной степени выраженности. Иногда она носит ремиттирующий характер — при наличии так вентильного камня терминального отдела общего желчного протока. При стойкой окклюзии камнем терминального отдела общего желчного протока возникает гипертензия в желчных путях. Клиника. При МЖ отмечается выраженное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек, кожные покровы приобретают желтовато-зеленую окраску. При длительном существовании обтурационной желтухи кожные покровы приобретают черновато-бронзовый цвет. Почти всегда пациенты отмечают интенсивный зуд. При осмотре отмечаются расчесы. Для МЖ при ЖКБ характерно наличие приступа желчной колики, предшествующего развитию желтухи. Часто отмечают преходящее повышение температуры тела до 39 °С и потрясающие ознобы. Для закупорки камнем характерно усиление желтухи вслед за болевым приступом. Желтуха развивается уже через 24-28 ч после начала болей или потрясающего озноба. Для МЖ при ЖКБ характерно волнообразное течение желтухи с периодами усиления и ослабления окрашивания кожных покровов, усиления и снижения интенсивности окрашивания мочи и обесцвечивания кала. Приступы желчной колики могут иметь рецидивирующий характер. Диагностика. ультразвуковая диагностика; обзорная рентгенография органов брюшной полости; внутривенная холангиография; ЭРХПГ; ЧЧХГ; гепатобилиарное сканирование; пункционная холецистохолангиография (под контролем УЗИ); интраоперационная холангиография; фиброхоледохоскопия; фистулография; КТ; МРТ и МРХПГ; Лапароскопия. Диф. диагноз. Надпеченочные желтухиобусловлены повышенным распадом эритроцитов и, как следствие, повышеннымобразованием билирубина, недостаточностью функции захвата билирубина печенью. К ним относятся различные типы гемолитической желтухи — дефекты эритроцитов, аутоиммунные гемолитические желтухи, рассасывающиеся массивные гематомы, инфаркты. Печеночные желтухиобусловлены поражением гепатоцитов и холангиол. По ведущему механизму можно выделить: печеночная желтуха связана с нарушением экскреции и захвата билирубина. Это наблюдается при остром и хроническом гепатитах, гепатозе, циррозе печени. В других случаях нарушаются экскреция билирубина и его регургитация. Подобный тип отмечается при холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени. В основе желтух может лежать нарушение конъюгации и захвата билирубина. Это отмечается при энзимопатической желтухе при синдромах Жильбера. Подпеченочные желтухи возникают в результате нарушения проходимости желчных протоков, ведущим механизмом при этом является нарушение экскреции и регургитации билирубина. По характеру закупорки подпеченочные желтухи подразделяются: на интраканальные (при закупорке желчных протоков); экстраканальные (обусловлены сдавлением протоков извне). Основным методом диагностики является ультразвуковое исследование. При исследовании в просвете желчного пузыря можно выявить плотные эхоструктуры (камни), перемещающиеся при изменении положения тела (рис. 13.3). Достоверность метода 96—98%. Информативность УЗИ в диагностике холедохолитиаза значительно ниже, чем при исследовании желчного пузыря.
Патогенез. В физиологических условиях в течение суток печень выделяет в жёлчь до 250 мг жёлчного пигмента билирубина. Он образуется в клетках ретикуло-эндотелиальной системы из освобождающегося гемоглобина зрелых эритроцитов. При повышении уровня билирубина в сыворотке крови более 40 мкмоль/л склеры, слизистые оболочки и кожные покровы приобретают желтушное окрашивание. Билирубин проникает почти во все жидкости и бблыную часть тканей организма, вызывая жёлтое окрашивание экссудатов и транссудатов, секретов различных желёз (поджелудочной, слюнных, потовых и др.). У больных с анемией и светлой кожей желтуху выявляют раньше, в то время как у смуглых больных она дольше остаётся незамеченной. Синдром механической желтухи следует рассматривать в виде сложного патофизиологического комплекса, проявляющегося признаками поражения всех органов и систем, преимущественно печени и почек. При обтурации желчевыводящих путей по мере увеличения сроков и интенсивности желтухи все системы гомеостаза претерпевают нарастающие патологические сдвиги. При внепечёночном холестазе прямой билирубин возвращается в кровь и лимфу из мелких внутрипечёночных жёлчных протоков. По мере прогрессирования холестаза происходит изменение полярности гепатоцитов, вследствие чего комплекс билирубина с глюкуроновой кислотой начинает выводиться через кровеносные сосуды, что приводит к росту содержания прямого билирубина в крови. При нарастании давления в жёлчных капиллярах нарушается микроциркуляция и кровоснабжение клеток печени, повреждаются мембраны жёлчных протоков и гепатоциты. Таким образом, происходит прогрессирующее нарушение синтетических и обменных функций печени и, как следствие, состава плазмы и реологических свойств крови. Тяжесть клинических проявлений у больных с механической желтухой определяется глубокими расстройствами печени, почек, сердечно-сосудистой и нервной систем, а также нарушениями свёртывающей системы крови и обмена веществ. Желтуха выступает ведущим симптомом лишь в начальных стадиях болезни, отражая возникшие нарушения оттока в желчевыводящих путях. По мере нарастания интенсивности желтухи и увеличения её продолжительности постепенно усиливаются функционально-морфологические изменения всех систем организма. На определённом этапе развития желтуха перестаёт быть только симптомом, она становится самостоятельным ведущим фактором, имеющим свою патофизиологическую и клиническую характеристику и определяющим тяжесть состояния больного и прогноз заболевания. Длительность механической желтухи и её интенсивность во многом обусловливают развитие печёночной недостаточности и летальных исходов (в том числе послеоперационных). Накопление токсических продуктов метаболизма в сыворотке крови (билирубин, жёлчные кислоты, аммиак и др.) приводит к эндотоксемии, тяжесть которой связана с длительностью заболевания, поэтому ранняя диагностика причины желтухи и декомпрессия жёлчных протоков в большой степени определяют исход заболевания. Клинические проявления механической желтухи обуславливаются теми изменениями в организме, которые вызываются холестазом и холемией. Постепенно повышается давление в желчных капиллярах. Они расширяются, разрываются, что ведет к частичной гибели печеночных клеток, и желчь поступает в лимфатические капилляры и затем в кровь. Отсутствие желчи в кишечнике приводит к нарушению пищеварения, всасывания жира и липотропных витаминов А, Д, Е, К. Недостаток витамина “К” приводит к нарушению синтеза протромбина в печени и как следствие этого понижение свертываемости крови, кровоточивости тканей. Структурные нарушения в печени и холемия ведут к образованию в организме токсических веществ и накоплению аммиака, фенолов, ацетона, ацетальдегида, этанола. Нарушается антитоксическая функция печени, что выражается в синдроме эндотоксемии. Развивается микрососудистый тромбоз в почках с констрикцией их резистивных сосудов и нарастанием функциональных нарушений. В крови нарастает уровень мочевины и креатинина, усиливаются нарушения антитоксической функции печени и энтерогепатической циркуляции желчи. Гепатоциты истощаются и дегенерируют. Функция нефрона падает, и все это ведет к развитию печеночно-почечного синдрома у больных с механической желтухой. Токсические вещества проникают через гематоэнцефалический барьер, что проявляется печеночной энцефалопатией. Прямые токсические воздействия на нервные волокна ведут к нарушениям нервно-мышечной проводимости, что вызывает брадикардию. Развивается тромбогеморрагические изменения в связи с внутрисосудистой коагуляцией — ДВС–синдром. Желчные кислоты изменяют легочной сурфактант (субмикроскопическая выстилка альвеол), что нарушает проницаемость альвеол. Все это ведет к нарушению транспорта кислорода, нарастанию гипоксии. Общие мероприятия терапии. Существенно рациональное питание: полноценное белковое и углеводное, хорошо витаминизированное, легко усвояемое. При выраженной гипопротеинемии, гипоальбуминемии следует прибегать к внутривенному введению белковых гидролизатов: фибриносол, аминопептид, гидролизат казеина, аминон в дозе 400-1000 мл. Для улучшения гликогенообразовательной и дезинтоксикационной функции печени вводят 10% раствор глюкозы с добавлением инсулина, витаминов группы В, аскорбиновую кислоту. Положительное влияние на функцию печени и почек оказывают сорбитол и манитол. Нарушение всасывания витамина К делает обязательным введение викасола. Детоксикационная терапия. Существуют методы терапии, которые можно разделить на две группы: 1) естественной детоксикации - трансфузионная терапия, гемодилюция, форсированный диурез; 2) искуственной детоксикации - гемодиализ, лимфосорбция, плазмоферез, экстракорпоральное подключение изолированной печени, экстракорпоральная гемосорбция, гипербарическая оксигенация.
Наиболее информативными способами диагностики холедохолитиаза и стриктур терминального отдела общего желчного протока являются ретро¬градная панкреатохолангиорентгенография ,чрескожно-чреспе-ченочная холангиография, а также контрастное исследование желчных пу¬тей под контролем УЗИ или лапароскопии.Основным методом диагностики желчнокаменной болезни и ее осложне¬ний является ультразвуковое исследование. При исследовании в просвете желчного пузыря можно выявить плотные эхоструктуры (камни), переме¬щающиеся при изменении положения тела.Более точные данные могут быть получены при холецистохолангиографии (достоверность 70—85%), особенно при внутривенном введении кон¬трастного вещества. Прямым признаком холедохолитиаза является наличие дефектов наполнения на фоне контрастированного желчного пузыря: a) Эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ) и литоэкстракция. ЭПСТ является методом выбора устранения желтухи, обусловленной холедохолитиазом, вколоченным камнем БДС, сужением БДС (стенозирующий папиллит). Также ЭПСТ является методом выбора для пациентов с гнойным холангитом, развившимся на фоне холедохолитиаза и механической желтухи и является первым этапом любых вмешательств на желчных путях. Эта процедура возможна даже у пациентов старших возрастных групп с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Показания к выполнению метода и прогнозирование его результативности основываются на точном представлении о характере препятствия для желчеоттока (размеры конкрементов, их расположение, количество, состояние устья общего желчного протока). Если размеры конкрементов не превышают диаметра общего печеночного протока, их можно удалить с помощью этой эндоскопической манипуляции и тем самым восстановить пассаж желчи в 12-перстную кишку. b) Местная литотрипсия с литоэктсракцией. В случае наличия крупных конкрементов в холедохе (более 10 мм) перед извлечением их необходимо фрагметировать. Эффективность механической литотрипсии (разрушение камней в желчном протоке) достигает 80–90%. Показаниями являются одиночные камни диаметром более 10 мм, камни диаметром до 10 мм при узком терминальном отделе холедоха, множественные камни, заполняющие просвет гепатикохоледоха и плотно прилежащие друг к другу, лигатурные камни, множественный холедохолитиаз в сочетании с гнойным холангитом и механической желтухой, желание сохраненить сфинктерный аппарат БДС при холедохолитиазе у пациентов молодого возраста. c) Назобилиарное дренирование при РПХГ – методика наружного билиарного дренирования посредством эндоскопической установки катетера в желчные пути в ходе ретроградной холангиопанкреатографии. Назобилиарное дренирование показано при холедохолитиазе и остром гнойном холангите с целью декомпрессии, проведения лекарственного лаважа желчных путей, а также холангиографии для контроля за отхождением разрушенных желчных камней после литотрипсии. После введения фибродуоденоскопа и канюлизации общего желчного протока во внутрипеченочный проток проводится проводник, по которому устанавливают специальный катетер с множественными боковыми перфорациями. Свободный конец дренажа выводится через нос. Наиболее часто встречающимися осложнениями являются панкреатит и холангит. Кровотечение и перфорация двенадцатиперстной кишки редко возникают и характерны для лечебной ЭРХПГ.
Холангит — острое или хроническое бактериальное воспаление внутри- и внепеченочных желчных путей. Возникает чаще всего при холедохолитиазе, а также при других заболеваниях, сопровождающихся механической желтухой. Холестаз способствует развитию имеющейся в желчи инфекции, стенки желчных протоков воспаляются. По характеру морфологических изменений в стенках желчных протоков выделяют катаральный и гнойный холангит, по клиническому течению — острый и хронический |