Отдел Gracilicutes (от лат. тонкостенные, т к. Гр) Семейство

• Название: Отдел Gracilicutes (от лат. тонкостенные, т к. Гр) Семейство
• Дата: 10.11.2022
• Размер: 184.2 Kb.
• Имя файла: Modul_5_1 2.docx
• Тип: Документы; #780279
• страница: 3 из 5

ЭШЕРИХИИ

1. 
   Отдел: Gracilicutes (от лат. «тонкостенные», т.к. Гр–);
   

Семейство: Enterobacteriaceae;

Род: Escherichia;

Патогенные виды: Escherichia coli.

2. 
   Морфология:
   

• 
  это крупная палочка с закруглёнными концами, расположенная в мазках одиночно или парами;
  
• 
  могут образовывать капсулу, спор не образуют;
  
• 
  имеют жгутики (перитрихии), иногда образуют фимбрии, или пили IV типа.
  

Тинкториальные свойства: Гр– (красный цвет).

3. 
   Культуральные свойства:
   

• 
  тип дыхания: факультативные АНАЭРОБЫ;
  
• 
  тип питания: хемоорганотрофы;
  
• 
  t=37^oС (мезофилы), pH=6,9-7,2;
  
• 
  рост на средах: хорошо растёт на простых питательных средах (МПА, МПБ).
  

- в жидких питательных средах (МПБ) через 12-18 часов образует равномерное помутнение (диффузный рост) иногда с образованием осадка;

- на твёрдых питательных средах образуют плоские выпуклые мутные S-колонии с ровными или слегка волнистыми краями, либо сухие плоские R-колонии с неровными краями.

4. 
   Биохимические свойства:
   

• 
  Сахаролитические свойства: ферментируют глюкозу (с образованием газа), лактозу, маннит;
  
• 
  Протеолитические свойства: образуют индол, восстанавливают нитраты;
  
• 
  Каталаза+, оксидаза–.
  

5. 
   Антигенные свойства:
   

• 
  О-Аг (соматические, ЛПС-ый, термостабильный): >170 сероваров;
  
• 
  Н-Аг (жгутиковые, термолабильный): > 60 сероваров;
  
• 
  К-Аг (капсульный): > 80 сероваров. Обладает способностью маскировать О-Аг, вызывая феномен О-инагглютинабельности (при этом О-Аг можно выявить только после разрушения К-Аг кипячением).
  

К-Аг может быть представлен тремя антигенами, отличающимися по термоустойчивости: А, В, L (чаще - В). Аг структура определяется формулами серогруппы как О:К, а серовара как О:К:Н, что записывается как ОхК(Ву)Нz. Классические примеры О-серогруппы: О55, О26, О11 – вызывают диарею у детей.

6. 
   Аллергенные свойства: -//-.
   

7. 
   Факторы патогенности: E. coli подразделяют на 5 типов, для каждого из которых характерны различные факторы патогенности:
   

1. 
   ЭНТЕРОТОКСИГЕННЫЕ E. coli (ЭТКП):
   

• 
  пили IV типа облегчают адгезию бактерий на эпителии и способствуют колонизации нижних отделов тонкой кишки;
  
• 
  термостабильный энтеротоксин ↑ цГМФ в клетках эпителия, вследствие чего нарушается транспорт Fe²⁺ и жидкость выходит из клеток;
  
• 
  термолабильный энтеротоксин состоит из 2х компонентов:
  

– компонент В связывается с мембранами эпителиальных клеток, благодаря чему компонент А проникает в них;

– компонент А, проникнув в клетку, ↑ цАМФ, что нарушает транспорт электролитов и приводит к потере внутриклеточной жидкости.

2. 
   ЭНТЕРОИНВАЗИВНЫЕ E. coli (ЭИКП):
   

• 
  IPA-Аг опосредуют процесс инвазии в клетки слизистой толстой кишки;
  
• 
  белок VirGобеспечивает сборку актина.
  

3. 
   ЭНТЕРОПАТОГЕННЫЕ E. coli (ЭПКП):
   

• 
  пили IV типа облегчают адгезию бактерий на эпителии тонкой кишки;
  
• 
  белок интимин обеспечивает тесное взаимодействие бактерии с эпителиоцитом
  
• 
  белки ТТСС реорганизуют цитоскелет, вследствие чего происходит дегенерация эпителиальной поверхности, сопровождающаяся потерей микроворсинок и сборкой пъедесталоподобной актиновой структуры. Благодаря этому уменьшается всасывающая поверхность кишечника.
  

4. 
   ЭНТЕРОГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ E. coli (ЭГКП):
   

• 
  белок интимин и ТТСС способствуют взаимодействию ЭГКП с энтероцитами;
  
• 
  шигаподобные токсины (2 типа) субъединицей В прикрепляются к рецептору, локализованному на мембранах эндотелия капилляров стенки кишечника  СЕ А, проникнув в клетку, взаимодействует с 60S-СЕ рибосом, необратимо блокируя синтез белка
  
• 
  серинпротеаза нарушает процесс свёртывания крови, действуя на фактор V;
  
• 
  гемолизин способствует нарушению барьерной функции кишечника.
  

5. 
   ЭНТЕРОАДГЕЗИВНЫЕ E. coli (ЭАКП):
   

• 
  адгезины облегчают адгезию бактерий на эпителии и индуцируют образование биоплёнки, которая создаёт барьер, препятствующий проникновению антибиотиков и антибактериальных факторов хозяина;
  
• 
  белок дисперзин связывается с клеточной поверхностью энтероцитов и принимает участие в образовании биоплёнки;
  
• 
  термостабильные энтеротоксины ↑ цГМФ в клетках эпителия, вследствие чего нарушается транспорт Fe²⁺ и жидкость выходит из клеток.
  

8. 
   Устойчивость м/о во внешней среде:
   

• 
  умеренно устойчивы во внешней среде: несколько месяцев сохраняются в воде и почве, в молоке живут дольше;
  
• 
  t=60^оС убивает эшрихий за 15-30 минут, t=55^оС – за час.
  

9. 
   Экология возбудителя:
   

Основная масса эшрихий является облигатными представителями микрофлоры кишечника человека, где они выполняют ряд полезных функций: являются антагонистами патогенных кишечных бактерий, участвуют в синтезе витаминов гр. В, Е и К, частично расщепляют клетчатку. С испражнениями эти эшрихии выделяются в окружающую среду.

Патогенные виды встречаются в воде, почве, продуктах и предметах обихода.
Источники инфекции: больные и бактерионосители, водная среда и гидробионты.

Пути заражения:

• 
  фекально-оральный;
  
• 
  контактный (редко).
  

10. 
    Вызываемые заболевания:
    

Парэнтеральные КП вызывают менингит, инфекции мочевыводящих и дыхательных путей, бактериемию. Энтеральные КП вызывают диареегенные заболевания.

Патогенез:

• 
  ЭПКП адгезируют на поверхности эпителиоцитов тонкого кишечника, где размножаются без проникновения внутрь  вызывают деструкцию микроворсинок  нарушается процесс всасывания  диарея.
  
• 
  ЭГКП колонизируют толстый кишечник  адгезируют на поверхности его эпителиоцитов  разможаются + выделяют ШИГОПОДОБНЫЙ токсин  он подавляет синтез белка в клетках, взаимодействуя с 60S-СЕ рибосомы  дизентериеподобные заболевания (NB! отличие диареи от дизентерии: выделения при дизентерии – не только гной и слизь, а также КРОВЬ!).
  
• 
  ЭИКП: плазмида (идентичная плазмиде Шигелл) кодирует синтез белков, в т.ч. актина  образуется актиновый хвост, формируется жгутик, благодаря которому ЭИКП проникает в эпителиоциты  вызывает их деструкцию  дизентериеподобные заболевания (профузный понос с примесью крови).
  
• 
  ЭАКП адгезирует на энтероцитах по типу «кирпичей»  формирует биоплёнку, необходимую для защиты от антибиотиков  вызывает диарею.
  
• 
  ЭТКП: термолабильный и термостабильный токсины активируют цАМФ или цГМФ  из клеток выводится жидкость  клетка разрушается  диарея.
  

Иммунитет:

Формируется нестойкий иммунитет, возможна реинфекция.
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал для исследования: при кишечных эшрихиозах – испражнения, др.: кровь, моча, СМЖ.
Методы микробиологической диагностики:

1. 
   БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ: материал засеивают на лактозосодержащие среды: среда Эндо (МПБ + лактоза + индикатор Андрере + фуксин, 70%), среда Макконке, среда Клиблера при t=37^оС на 18 часов  отбирают лактозо+ колонии (NB! всего 10 колоний: 3 с металлическим блеском, 3 бледно-розовые (ферментирующие лактозу на уровень ниже), 3 бесцветные (лактозо–) + одну из преобладающих):
   

• 
  описывают характер роста, готовят мазок и окрашивают его по Гр, наблюдая при этом колонии характерные колонии красного цвета;
  
• 
  для определения серогруппы проводят реакцию агглютинации с поливалентным диагностикумом ОК-сывороткой. # существует 5 разновидностей ОК-сывороток, каждая из которых содержит более 10 АТ;
  
• 
  культуру засеивают на среду Расселя, содержащую 2 углевода: среда №1 содержит глюкозу и лактат; среда №2 содержит сахарозу и маннит. При этом среда из синей превращается в красную. Аналог среды – среда Олькеницкого (среда из тёмно-красной становится жёлтой);
  

2. 
   СЕРОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД: серовар определяют при постановке РА с моновалентной сывороткой.
   

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

ЛЕЧЕНИЕ:

• 
  антибиотикотерапия (после проведения теста чувствительности к ним).
  

ПРОФИЛАКТИКА: только неспецифическая, направленная на устранение дисбактериоза

• 
  пробиотики – непатогенные клетки, входящие в состав нормофлоры;
  
• 
  пребиотики – субстрат для питания бактерий;
  
• 
  синбиотики – mix [пробиотики+пребиотики];
  
• 
  эубиотики – клетки вместе с их метаболитами.
  

САЛЬМОНЕЛЛЫ

1. 
   Отдел: Gracilicutes (от лат. «тонкостенные», т.к. Гр–);
   

Семейство: Enterobacteriaceae;

Род: Salmonella;

Патогенные виды: Salmonella enterica.

Подвиды: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei.

2. 
   Морфология:
   

• 
  это палочки вытянутой формы с закругленными концами;
  
• 
  споры и капсулу не образуют;
  
• 
  имеет жгутик (перитрихии);
  

Тинкториальные свойства: Гр– (красный цвет).

3. 
   Культуральные свойства:
   

• 
  тип дыхания: факультативные АЭРОБЫ;
  
• 
  тип питания: хемоорганотрофы;
  
• 
  t=35-37^oС, pH=7,2-7,4;
  
• 
  рост на средах:
  

- в жидких питательных средах дают равномерное помутнение;

- на твёрдых питательных средах образуют S-колонии и R-колонии.

• 
  на агаре Эндо S-колонии розовые и прозрачные;
  
• 
  на агаре Плоскирева бесцветные;
  
• 
  на висмут-сульфитном агаре – чёрно-коричневые колонии, с металлическим блеском;
  
• 
  S.paratyphi A и S.choleraesuis образуют на висмут-сульфитном агаре коричнево-зеленоватые колонии.
  

4. 
   Биохимические свойства: малоактивны
   

• 
  ферментируют глюкозу и маннит с образованием кислоты и газа;
  
• 
  расщепляют белки с образованием H₂S, индол не образуют;
  

5. 
   Антигенные свойства:
   

• 
  О-Аг (соматический, термостабильный): 67 серогрупп (ок. 3000 сероваров);
  
• 
  Н-Аг (жгутиковый, термолабильный): Аг I (специфической) фазы (80 сероваров), Аг II (неспецифической) фазы;
  
• 
  К-Аг (капсульный, термолабильный).
  

6. 
   Аллергенные свойства: -//-.
   

7. 
   Факторы патогенности:
   

• 
  Факторы адгезии и колонизации;
  
• 
  Факторы инвазии;
  
• 
  Эндотоксин;
  
• 
  Термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST;
  
• 
  Шигаподобные цитотоксины, угнетающие синтез белка в энтероцитах.
  

8. 
   Устойчивость м/о во внешней среде:
   

• 
  При содержании NaCl 12-20 % выживают до 1,5- 2 месяцев;
  
• 
  Дезинфектанты убивают их за 10-15 минут;
  
• 
  При t=70°С – 30 минут
  

9. 
   Экология возбудителя:
   

Антропонозы.

Источники инфекции: больные и бактерионосители.
Пути заражения:

• 
  оральный;
  

10. 
    Вызываемые заболевания:
    

Брюшной тиф; Паратиф А, В, С; гастероэнтриты.
Патогенез:

Проникают в кровь  проникают в эпителиальные клетки ЖКТ посредством эндоцитоза  размножаются в базальной мембране  развивается местная воспалительная реакция и приток жидкости в очаг поражения  могут быть кровотечения и перфорации, возникающие при повреждениях пейеровых бляшек.

Термолабильный LT-токсин сальмонелл увеличивает содержание цАМФ. Термостабильный ST-токсин нарушает синтез белков и активирует образование простагландинов.
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал для исследования: испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь и моча.
Методы микробиологической диагностики:

1. 
   БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ: материал помещают на селенитовый или жёлчный бульон на 24 часа при t=37^оС  пересеивают подозрительные колониии на висмут-сульфитный агар, на котором возбудитель паратифа А образует зеленоватые колонии. Биохимические и культуральные свойства определяют на минимальном дифференцирующем ряду. На плотных средах возбудитель паратифа Б может давать феномен валообразования.
   

Для дальнейшей работы отбирают сальмонеллы, ферментирующие глюкозу, не ферментирующие сахарозу и образующие H₂S. Культуры пересевают со среды Олькеницкого на среду Хисса с маннитом, в 1 % пептонную воду для определения образования индола и полужидкий агар для определения подвижности.

2. 
   СЕРОЛОГИЧЕСКИЙ:
   

• 
  Для определения Аг-структуры ставят РА с поли- и моновалентными сыворотками.
  
• 
  РНГА, ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.
  

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

ЛЕЧЕНИЕ: патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах — этиотропная антибиотикотерапия.

ПРОФИЛАКТИКА
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ	НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
3 типа вакцин: инактивированная (убитые штаммы); аттенуированная (ослабленные); вакцина из Vi-Аг S. typhi.	ветеринарно-санитарные, санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия.

ШИГЕЛЛЫ

1. 
   Отдел: Gracilicutes (от лат. «тонкостенные», т.к. Гр–);
   

Семейство: Enterobacteriaceae;

Род: Shigella;

Патогенные виды:

• 
  Shigella dysenteria;
  
• 
  Shigella flexneri;
  
• 
  Shigella boydii;
  
• 
  Shigella sonnei.
  

2. 
   Морфология:
   

• 
  палочки с закругленными концами;
  
• 
  жгутиков и спор не имеют, капсулу не образуют;
  
• 
  у многих штаммов обнаруживают ворсинки общего типа и половые пили;
  

Тинкториальные свойства: Гр– (красный цвет).

3. 
   Культуральные свойства:
   

• 
  тип дыхания: факультативные АНАЭРОБЫ;
  
• 
  тип питания: хемоорганотрофы;
  
• 
  t=37^oС, pH=7,2-7,4;
  
• 
  рост на средах: хорошо растут на обычных питательных средах
  

- в жидких питательных средах:

• 
  S-формы дают равномерное помутнение;
  
• 
  R-формы образуют придонный осадок, среда остается прозрачной.
  

- на твёрдых питательных средах:

• 
  S-колонии – круглые, куполообразные, гладкие, полупрозрачные в проходящем свете;
  
• 
  R-колонии - неправильной формы, плоские, тусклые, с шероховатой поверхностью и неровными концами;
  

Биохимические свойства:

• 
  Сахаролитические свойства: сбраживают углеводы с образованием кислоты.
  

	Shigella dysenteria	Shigella flexneri Shigella boydi Shigella sonnei
маннит	-	+

• 
  Оксидаза–; каталаза+
  

4. 
   Антигенные свойства:
   

• 
  Термолабильный АГ (K-АГ) способны маркировать О-Аг и тем самым блокировать агглютинацию бактерий О-антисывортками.
  
• 
  Термостабильные О-Аг разделяют на типовые и групповые.
  
• 
  Shigella dysenteria (12 сероваров); Shigella flexneri (9 сероваров); Shigella boydii (18 сероваров); Shigella sonnei (1 серовар).
  
• 
  
  

5. 
   Аллергенные свойства:
   

6. 
   Факторы патогенности:
   

• 
  Факторы адгезии и инвазии (+устойчивость к действию защитных механизмов);
  

• 
  Белки, кодируемые плазмидными генами, обеспечивают взаимодействие бактерий с клеточными мембранами, проникновение внутрь клеток и их последующее повреждение;
  
• 
  Цитотоксин: компонент А вызывает нарушение синтеза белка, всасывание Na⁺ и воды, и гибель клетки; компонент В обусловливает связывание токсина с клеточным рецептором.
  

7. 
   Устойчивость м/о во внешней среде:
   

• 
  в почве 3-4 месяца; в воде – до 15 дней;
  
• 
  при t=60^оС погибают в течение 15-20 мин; при кипячении – мгновенно;
  
• 
  чувствительны к дезинфицирующим растворам, содержащим хлор.
  

8. 
   Экология возбудителя:
   

Бактериальная дизентерия распространена повсеместно. Наиболее часто поражает детей в возрасте от 3 мес. до 10 лет.
Источники инфекции: больные лица и бактерионосители.
Пути заражения:

• 
  алиментарный (через воду, пищевые продукты);
  
• 
  контактный.
  

9. 
   Вызываемые заболевания:
   

Бактериальная дизентерия может протекать вариабельно – от бессимптомной инфекции до тяжелых поражений с лихорадкой, ознобом, болями в животе, тенезмами, диареей с кровью и слизью.

Инкубационный период: 1-7 суток.

Первоначально стул частый, однако вскоре становится более редким. Он содержит большое количество слизи и крови, а в более период и гноя. В выраженных случаях происходят нарушения всех видов обмена. Летальность в настоящее время 0-1%.
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал для исследования: испражнения.
Методы микробиологической диагностики:

1. 
   БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ: (цель бактериологического анализа – определение бх признаков и установление антигенной структуры возбудителя заболевания.)
   

• 
  Посев на дифференциально диагностические среды Эндо и Плоскирева. После выделения чистых культур из изолированных колоний определяют их бх свойства (видовую принадлежность).
  
• 
  Об антигенной структуре судят по способности моно- и поливалентных антисывороток агглютинировать бактерии.
  
• 
  Для быстрого определения шигелл можно провести посев на агар Клиглера.
  

2. 
   СЕРОЛОГИЧЕСКИЙ:
   

• 
  Для выявления Аг используют РПГА, РСК, ИФА;
  
• 
  Для определения Ат используют РПГА с соответствующими эритроцитарными диагностикумами и метод непрямой иммунофлюоресценции.
  

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

ЛЕЧЕНИЕ: антимикробная терапия (ампициллин, котримоксазол, норфоксацин). В большинстве случаев необходимы симптоматическая терапия, восполнение потерь жидкости и электролитов.

ПРОФИЛАКТИКА
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ	НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
нет.	Мероприятия направленные на соблюдение санитарно-гигиенических правил профилактики кишечных инфекций.

ИЕРСИНИИ-I. ВОЗБУДИТЕЛЬ ЧУМЫ

1. 
   Отдел: Gracilicutes (от лат. «тонкостенные», т.к. Гр–);
   

Семейство: Enterobacteriaceae;

Род: Yersinia;

Патогенные виды:

• 
  возбудитель чумы – Yersinia pestis;
  
• 
  возбудитель иерсиниоза – Yersinia enterocolitica;
  
• 
  возбудитель псевдотуберкулёза – Yersinia pseudotuberculosis.
  

2. 
   Морфология:
   

• 
  это биполярно окрашенные палочки овоидной формы;
  
• 
  имеют морфологически обособленное ядро;
  
• 
  жгутиков и спор не образуют;
  
• 
  имюет капсулу.
  

Тинкториальные свойства: Гр– (красный цвет).

3. 
   Культуральные свойства:
   

• 
  тип дыхания: факультативные АЭРОБЫ;
  
• 
  тип питания: хемоорганотрофы;
  
• 
  t=28-30^oС, pH=6,9-7,2;
  
• 
  рост на средах: хорошо растут на обычных питательных средах
  

- в жидких питательных средах через 48 часов образуют плёнку, от которой спускаются нити, а на дне образуют хлопьевидный осадок (!СРЕДА ПРИ ЭТОМ ОСТАЁТСЯ ПРОЗРАЧНОЙ!);

- на твёрдых питательных средах:

#через 8-12 часов – колонии в виде битого стекла;

#через 18-24 часа – колонии R-формы в виде кружевных платочков с фестончатыми краями и светлым приподнятым центром (только вирулентные штаммы);

#через 40-48 часов – крупные колонии с бурым зернистым центром и неровными краями (ромашки).

4. 
   Биохимические свойства:
   

• 
  Сахаролитические свойства: не ферментируют рамнозу и сахарозу
  
• 
  Протеолитические свойства: не расщепляют мочевину, ферментируют декстрин.
  
• 
  Оксидаза–; каталаза+
  
• 
  Способны образовывать тёмный пигмент и обесцвечивать красители.
  

5. 
   Антигенные свойства:
   

• 
  О-Аг (соматический Аг, термостабильный Аг, эндотоксин). ЛПС-белковые комплексы О-Аг классифицируют на основе химических и антигенных характеристик на «гладкие» (S) и «шероховатые» (R). «Шероховатые» R ЛПС-белковые комплексы О-Аг являются общими для Y. pestis и Y. pseudotuberculosis.
  
• 
  F₁-Аг (фракция 1) – термолабильный капсульный Аг, предохраняющий бактерии от поглощения фагоцитами. Проявляет иммуногенные свойства, не оказывая токсического действия на макроорганизм;
  
• 
  Активатор плазминогена активирует лизис фибриновых сгустков, которые препятствуют диссеменированию возбудителя; инактивирует C_3b и C_5a компоненты комплемента;
  
• 
  V/W-Аг = белок (V-фракция) + липопротеин (W-фракция) – проявляет антифагоцитарные свойства и способствует внутриклеточному размножению бактерий;
  
• 
  Мышиный токсин – антагонист адренергических рецепторов;
  
• 
  Бактериоцины обладают иммуногенными свойствами.
  

6. 
   Аллергенные свойства:
   

Пестин – белковый аллерген из культур возбудителя.

7. 
   Факторы патогенности: = антигенные структуры (см. выше).
   

8. 
   Устойчивость м/о во внешней среде:
   

• 
  психрофильность – способность расти и размножаться при низкой температуре: при t=–22^oC – живут 4 месяца, в замороженных трупах – до года;
  
• 
  при t=50^oC – 10 минут; при t=100^oC – 1 мин;
  
• 
  чувствительны к растворам лизола и фенола, УФ-облучению.
  

9. 
   Экология возбудителя:
   

Чума – природно-очаговая инфекция, существующая на всех континентах (кроме Австралии и Антарктиды). В России: регионы Закавказья и Поволжья.
Источники инфекции: носители – грызуны, переносчики – взрослые особи крысиных блох. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько при втирании в кожу её фекалий или масс, срыгиваемых блохой.
Пути заражения:

• 
  трансмиссивный (через укусы инфицированных блох);
  
• 
  контактный (при разделке шкур и мяса заражённых животных);
  
• 
  алиментарный (употребление продуктов, обсеменённых возбудителем);
  
• 
  аспирационный (от больного с легочной формой чумы).
  

10. 
    Вызываемые заболевания:
    

Чума – инфекционное заболевание, характеризующееся сильнейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов с образованием бубонов, развитием септицемии и пневмонии.
Патогенез:

Инкубационный период – 3-7 дней. Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, ознобом, сильной головной болью, тошнотой и рвотой.

• 
  Бубонная форма: от места внедрения возбудитель с током лимфы попадает в лимфатические узлы, где происходит размножение возбудителя  в лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона – увеличенного в размерах болезненного лимфатического узла  микроб попадает в кровь и разносится по организму, поражая другие лимфатические узлы, а также разные органы и ткани. Летальность без лечения – 75%.
  
• 
  Септическая форма проявляется многочисленными кровоизлияниями в кожу и слизистые, возможны массивные кровотечения из почек, кишечника и желудка. Летальный исход.
  
• 
  Легочная форма возникает либо в результате гематогенного занесения возбудителя из бубона в лёгкие, либо при аэрогенном заражении от больного с легочной формой чумы. Развивается пневмония, сопровождающаяся серозно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое количество микробов, а также кровавым кашлем и легочной недостаточностью. Без лечения 100% летальный исход.
  
• 
  Кишечная форма проявляется профузной диареей с обильным выделением крови и слизи. Летальный исход.
  

Иммунитет:

Ограничен по длительности и напряжённости. Возможно повторное заражение.


МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал для исследования: пунктаты бубона, мокрота и слизь из зева, содержимое кожных язв, кровь, фекалии и СМЖ.
Методы микробиологической диагностики:

1. 
   БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ: материал засеивают на твёрдые питательные среды (агар с генцианвиолетом) при t=25^oC на 24 часа  отбирают изолированные колонии, окрашивают их по Граму и засеивают на скошенный МПА, 24 часа 
   

• 
  описывают характер роста, готовят мазок и окрашивают его по Гр, наблюдая при этом колонии в виде [битого стеклакружевных платочковромашки];
  
• 
  проводят биохимическую идентификацию возбудителя: выделяют 3 биовара – antiguaспособен ферментировать глицерин, medievalis – глицерин и мелибиозу, orientalis – не ферментирует ни глицерин, ни мелибиозу;
  
• 
  в исследуемый материал вносят чумной бактериофаг. Образование негативных колоний бактериофага или увеличение титра бактериофага в среде свидетельствует о положительном результате.
  

2. 
   БИОЛОГИЧЕСКИЙ: проба на морских свинках путём втирания исследуемого материала в кожу брюшной стенки животного.
   
3. 
   СЕРОЛОГИЧЕСКИЙ: АТ в крови больных выявляют с помощью РНГА, ИФА и др.
   

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

ЛЕЧЕНИЕ: этиотропная антибиотикотерапия.

ПРОФИЛАКТИКА
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ	НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
живая вакцина из штамма EV, вводится накожно или подкожно; вырабатывается иммунитет на 6 мес.	надзор за эпизоотиями среди грызунов в природных очагах; борьба с грызунами и блохами; предупреждение завоза чумы на территорию страны; работа с материалом осуществляется в защитных противочумных костюмах; карантинные мероприятия.