Главная страница
Навигация по странице:

  • Отравляющие и высокотоксичные вещества общеядовитого действия. К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных. Общеядовитым

  • Классификация ТХВ общеядовитого действия Классифицировать

  • Отравляющие и высокотоксичные вещества пульмонотоксического (удушающего) действия. К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных. Фосген

  • Механизм токсического действия

  • Санитарную обработку

  • Путь поступления

  • Первая и доврачебная помощь

  • Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе

  • Дифосген

  • Хлорпикрин Хлорпикрин

  • Полной санитарной обработки

  • Пути поступления

  • Аммиак Аммиак (NH 3 )

  • Токсика. Отравляющие и высокотоксичные вещества раздражающего действия


    Скачать 6.19 Mb.
    НазваниеОтравляющие и высокотоксичные вещества раздражающего действия
    Дата15.03.2023
    Размер6.19 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаТоксика.pdf
    ТипДокументы
    #992853
    страница14 из 19
    1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19
    Определение индекса зоны РЗМ является ключевым моментом решения задач по медико- тактической оценке очагов применения ядерного оружия и очагов поражения при радиационных авариях.
    Медико-тактическая оценка очага производится в два этапа. На 1-м этапе, который называется выявлением радиационной обстановки, собирается вся доступная информация, позволяющая установить, в какой из зон РЗМ оказался_объект, в интересах которого производится медико-тактическая оценка очага. На 2-м этапе, который называется оценкой радиационной обстановки, рассчитываются дозы облучения, которые может получить личный состав, и связанные с этим радиационные потери.

    Отравляющие и высокотоксичные вещества
    общеядовитого действия.
    К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных.
    Общеядовитым называется действие химических веществ на организм, сопровождающееся повреждением биологических механизмов энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности.
    Основным содержанием биоэнергетических процессов в организме является непрерывный синтез в клетках и поддержание на постоянном уровне концентрации богатых энергией (макроэргических) соединений, в частности, аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Источником, запасаемой в форме АТФ энергии, является биологическое окисление субстратов, образующихся в ходе метаболизма питательных веществ, поступающих из окружающей среды
    Энергия, запасенная в субстратах, образуемых в цикле Кребса, при их окислении (движение электронов и протонов по цепи дыхательных ферментов к кислороду) обеспечивает работу сопряженного механизма синтеза макроэргов путем фосфорилирования их предшественников (в частности, превращение аденозиндифосфорной кислоты в аденозинтрифосфорную).
    Практически любой токсикант, вызывая тяжелую, острую интоксикацию, в той или иной степени нарушает энергетический обмен, т. е. оказывает общеядовитое действие. Однако в большинстве случаев нарушение биоэнергетики является лишь звеном в патогенезе токсического процесса, инициированного за счет иных механизмов. Вместе с тем имеются вещества, способные первично повреждать систему энергообеспечения клеток, нарушая:
    · механизмы транспорта кислорода кровью;
    · механизмы биологического окисления;
    · механизмы сопряжения биологического окисления и синтеза макроэргов (фосфорилирования)
    Токсиканты, основным (первичным) механизмом повреждающего действия которых на организм является нарушение биоэнергетики, могут быть объединены в группу веществ общеядовитого
    действия.
    Важными особенностями токсического процесса, развивающегося при отравлении такими веществами, являются:
    · быстрота развития острой интоксикации (короткий скрытый период, бурное течение токсического процесса);
    · функциональный характер нарушений со стороны вовлеченных в токсический процесс органов и систем, отсутствие грубых структурно-морфологических изменений в тканях отравленных; вовлечение в патологический процесс преимущественно органов и систем с интенсивным энергообменом и, прежде всего, центральной нервной системы;
    · закономерный характер развития нарушений со стороны ЦНС; возбуждение, переходящее в состояние гиперактивации, а затем глубокого угнетения изменение сознания, судороги, кома и т. д.).
    Классификация ТХВ общеядовитого действия
    Классифицировать ОВТВ рассматриваемой группы можно в соответствии с особенностями механизма их токсического действия
    I. ОВТВ, нарушающие кислородтранспортные функции крови:
    1) нарушающие функции гемоглобина:
    А) Образующие карбоксигемоглобин (монооксид углерода, карбонилы металлов).
    Б) Образующие метгемоглобин (оксиды азота, ароматические нитро- и аминосоединения, нитриты и др.).
    2) Разрушающие эритроциты (мышьяковистый водород).
    II. ОВТВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики:
    1) Ингибиторы ферментов цикла Кребса (производные фторкарбоновых кислот).
    2) Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (синильная кислота и ее соединения).
    3) Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитроортокрезол, динитрофенол).

    Общеядовитым называется действие химических веществ на организм, не сопровождающееся повреждением биологических механизмов энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности.
    Не верно
    Верно
    ТХВ
    ТХВ общеядовитого действия принято называть вещества, способные в результате взаимодействия с различными биохимическими структурами организма вызывать острое нарушение энергетического обмена. Объединяет эти различные по своей химической природе вещества то, что они вмешиваются в процессы энергообмена на различных уровнях, начиная с доставки кислорода и заканчивая образованием макроэргов, а поскольку все основные процессы жизнедеятельности клетки являются энергозависимыми, то и любое нарушение в энергообмене ведет к тяжелым последствиям, вплоть до гибели биологической структуры.
    Все общеядовитые вещества, в зависимости от механизма действия, а именно от того, на какое звено в цепочке процесса образования энергии они действуют, подразделяются на яды крови и тканевые яды.
    В группе ядов крови выделяют:

    яды гемоглобина, которые обратимо или необратимо изменяют биохимические свойства гемоглобина, как правило, без разрушения эритроцитов: оксид углерода, оксид азота, нитробензол, анилин, ксилидин, нитриты;

    гемолитики, которые приводят к разрушению эритроцитов, в результате чего также нарушается транспортная функция крови: мышьяковистый водород.
    Среди тканевых ядов выделяют три группы веществ, это:

    ингибиторы ферментов тканевого дыхания, которые блокируют ферментативное окисление органических соединений – синильная кислота, цианиды, сероводород, нитрилы;

    разобщители тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования – вещества, не препятствующие биологическому окислению, но блокирующие образование макроэргов в результате этого окисления – нитрофенолы (динозеб, гебутокс, гивертокс, динитрофенол, динитроортокрезол и др.)

    истощающие запасы биосубстратов тканевого дыхания – вещества и их метаболиты, которые в силу своей высокой алкилирующей активности, ковалентно связываются с самыми различными биомолекулами, инициируя перекисное окисление липидов, угнетая активность многих ферментных систем и за счет этого нарушая энергообмен в клетке – хлорэтанол, дихлорэтан, трихлорэтилен и др.
    Вне зависимости от того, какова точка приложения этих ядов, все они в тяжелых случаях приводят к гибели пострадавших.
    Среди тканевых ядов не выделяют такие группы веществ, это: истощающие запасы биосубстратов тканевого дыхания разобщители тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования
    Гемолитики
    ингибиторы ферментов тканевого дыхания

    Отравляющие и высокотоксичные вещества
    пульмонотоксического (удушающего) действия.
    К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных.
    Фосген
    К основным веществам этой группы относят хлор, фтор, аммиак, оксиды азота, фосген, дифосген, хлорпикрин. Фосген, хлор, дифосген и хлорпикрин применялись в годы первой мировой войныкак боевые химические отравляющие вещества. В настоящее время фосген используют ворганическом синтезе, производстве пластмасс, синтетического каучука, синтетического волокна и др., образуется при термическом распаде некоторых материалов, а также при нарушениях технологии производств.
    Хлорпикрин применяют как фумигант, для дезинфекции, дератизации, в органическом синтезе.
    Механизм токсического действия состоит в мембранотоксическом действии этих ядов на лёгочную ткань, повышении проницаемости легочных капилляров, выпотевании отечной жидкости в альвеолы, развитии острого токсического отека легких, в результате которого нарушается внешнее дыхание. В механизме играют роль и другие факторы: местный, нервнорефлекторный, нарушения тканевого метаболизма и др. В настоящее время антидотов для данной группы веществ не существует.
    Фосген (CG) - СОСI2, является дихлорангидридом угольной кислоты или карбонилхлоридом, был получен еще в 1912г. английским химиком Деви при взаимодействии окиси углерода и хлора на солнечном свету, откуда и произошло название (фосген от греч.- светорожденный), применен в качестве боевого ОВ в 1915г. Германией. Это газ, бесцветный, сзапахом прелого сена, гнилых фруктов.Пары тяжелее воздуха в3,5 раза,очень летуч. Является типичным нестойким липидотропным веществом.
    Вводе быстро гидролизуется с образованием практически нетоксичных веществ: COCl2+H2O →
    CO2+2HCl
    Легко взаимодействует с уротропином и мочевиной с образованием нетоксичных соединений. Фосген реагирует с холестерином, образуя фосгенхолестериновый эфир. Определенную роль играет и окислении тиоловых SH-групп. В легких фосген быстро гидролизируется с выделением соляной кислоты.
    Очаг поражения нестойкий, замедленного действия. При контакте с влагой воздуха дымит (пары соляной кислоты). Летом заражает воздух в пределах 20-30 минут, зимой-до 1 ч, а в плохо проветриваемых местах до2-3 ч. Зараженное облако скапливается в приземном слое атмосферы.
    СИЗ: фильтрующие противогазы, ватно-марлевая повязка, полотенце, платок, смоченный раствором уротропина, мочевиной (мочой).
    Санитарную обработку не проводят, верхнюю одежду нужно снять.
    Территорию обезвреживают горячей водой, щелочными растворами и аммиаком: СОС12 + 4NaОН
    → Na2СОз + 2NaСl+ 2Н2O;
    NH2
    COCl2 + 4NH3 → O=C + 2NH4Cl
    NH2 (хлористый аммоний)
    (мочевина)
    Путь поступления в организм - только ингаляционный.
    Признаки поражения: особенностью является отсутствие выраженных явлений раздражающего действия (в момент контакта - слабое раздражение глаз и слизистых верхних дыхательных путей) и наличие скрытого периода интоксикации (от нескольких часов - до суток).
    Картину отравления можно подразделить на следующие периоды:
    1) период продромальных явлений - неприятные ощущения в носоглотке, за грудиной; дыхание вначале урежается, затем учащается, объективно явлений раздражения нет; субъективные ощущения кратковременны (10-15 мин);
    2) скрытый период (от 1 до 24ч, в среднем 4-6ч) является прогностическим признаком, утяжеляющими факторами являются охлаждение, физическая нагрузка, психическое напряжение;
    3) «разгар» интоксикации - токсический отек легких развивается довольно быстро: инспираторная одышка, клокочущее дыхание, мучительный кашель с обильной пенистой мокротой, цианоз кожи и слизистых оболочек, сердечнососудистая недостаточность, гипоксемия. Различают 2 формы гипоксемии: синюю и серую. Синяя гипоксемия характеризуется возбуждением, цианозом при относительно нормальной (компенсаторной) функции сердечно-сосудистой системы; серая - пепельно-серым цветом
    лица, липким потом, затемнением сознания, резким ослаблением сердечно-сосудистой деятельности
    (коллапс). К гипоксической гипоксии присоединяется циркуляторная, и развивается гипоксия смешанного типа. Прогноз неблагоприятный.
    Первая и доврачебная помощь:
    в очаге: надевание противогаза, вдыхание фицилина - противодымной смеси; обеспечить покой, согревание, вынос на носилках с приподнятым головным концом, вывоз поражённых из очага транспортом. Все пораженные, несмотря на отсутствие жалоб и видимых признаков отравления (мнимое благополучие), подлежат срочной эвакуации на носилках, транспортом только лежа,выход пешком
    противопоказан;
    вне очага:
    - снять противогаз, обеспечить покой, согревание, тепло на область шеи;
    - вдыхание фицилина - противодымной смеси;
    - промыть глаза, нос, рот водой или 2% р-ром питьевой соды;
    - промедол 2% раствор 2 мл в/м или феназепам 5 мг внутрь;
    - для профилактики отека легких: 4% р-р метилпреднизолона 2 млв/м 2 раза в сутки; 2% р-р лазикса 2-
    4 мл (для дегидратации); бескровное кровопускание – венозные жгуты на конечности на 20-30 мин
    (искусственное сокращение объема циркулирующей крови); ингаляции кислорода через маску с вложенной марлей, смоченной 72-96% этиловым спиртом (в качестве противовспенивающего средства);
    - введение антигистаминных препаратов (пипольфена, димедрола);
    - в случае появления признаков отека легких (кашель, хрипы, одышка) - кордиамин 1 мл в/м или сульфокамфокаин;
    - эвакуации на носилках с приподнятым головным концом, транспортом только лежа.
    Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе: ввиду отсутствия специфических антидотов применяются средства патогенетической и симптоматической терапии, направленной науменьшение отека легких, борьбу с гипоксией иосложнениями. Показаны полный покой, полусидячее положение, согревание тела, кислородная терапия, антигипоксанты типа ГОМК, применение противовспениваюших веществ: кислородно - воздушную смесь пропускают через сосуд Боброва, в который вливают 10% спиртовыйр-р антифомсилана или 72-96% этиловый спирт, 10% водный р-р коллоидного силикона, а в полевых условиях в маску ингалятора можно вложить марлю, смоченную спиртом. Средства и методы лечения токсического отека легких: искусственное сокращение объема циркулирующей крови (бескровное кровопускание - жгуты на конечности на 20—30 мин); средства дегидратационной терапии (лазикс и 40% р-р глюкозы, 30% р-р мочевины), для в/в введения - 10% р-р хлорида кальция или 10% р-р глюконата кальция, 5%р-р аскорбиновой кислоты, 1% р-р никотиновой кислоты, глюкокортикоиды; полиглюкин, антигистаминные (пипольфен, димедрол), при сердечно- сосудистой недостаточности - сердечные гликозиды, кордиамин, эфедрин, сульфокамфокаин, мезатон; при сгущении крови - гепарин, трентал; при «серой гипоксии»-карбоген и чистый кислород,
    ИВЛ;средства коррекции ацидоза; для профилактики пневмонии - антибиотики и сульфаниламиды,.
    Дифосген по молекулярному составу представляет собой удвоенную молекулу фосгена

    (СОСl2)2.По химической структуре является трихлорметиловым эфиром фосгена. Это бесцветная или слегка буроватая жидкость с таким же, запахом как у фосгена. Пары его в 7 раз тяжелее воздуха. Является липотропным веществом. Дегазация территории, симптомы отравления и экстренная медицинская помощь те же, что и при отравлении фосгеном.
    При поражении фосгеном проводят санитарную обработку.
    Верно
    Не верно
    Хлорпикрин
    Хлорпикрин (трихлорнитрометан, нитрохлороформ) ССl3NO2

    впервые получен в 1848г., в качестве боевого ОВ его применяли в первую мировую войну, вмирное время нередко применяется для дератизации, при неправильном обращении могут быть отравления. Помимо удушающего действия, обладает слезоточивым действием, поэтому относится к лакриматорам. Это маслянистая жидкость с
    резким раздражающим удушливым запахом, в воде не растворяется, легко сорбируется одеждой, химически малоактивна. Слабо гидролизуется даже при кипячении, не разлагается щелочами, кислотами.
    При пожарах может образовывать фосген (взрыв). Агрегатное состояние

    капельно-жидкое, аэрозольное, парообразное. Пары в 5 раз тяжелее воздуха, зараженное облако распространяется в нижних слоях
    атмосферы, а в холодную сырую погоду скапливается в низинах.
    Очаг поражения полустойкий, быстродействующий.
    СИЗ: фильтрующие противогазы, защитная одежда.
    Полной санитарной обработки не проводят. Смена одежды, белья.
    Дегазацию территории проводят растворами щелочей и сернистым натрием в водно-спиртовой среде.
    Пути поступления: ингаляционно, через кожу и слизистые оболочки.
    Признаки поражения: резь, жжение, боль в глазах, слезотечение, смыкание век; першение в горле, кашель, воспалительно-некротические изменения слизистых носа, трахеи и бронхов, относительно быстрое развитие отека легких, сердечная недостаточность вследствие прямого действия на миокард, гемическая гипоксия вследствие образования метгемоглобина, нефропатия. При попадании капель на кожу эритематозные и буллезные (буллы-пузыри) дерматиты. К особенностям отравления относятся
    отсутствие скрытого периода.
    Экстренная медицинская помощь такая же, как при отравлении хлором, фосгеном. Дополнительно рекомендуются обильное промывание глаз, введение в конъюнктивальный мешок 1-2 капель 1% раствора дикаина, мероприятия по профилактике и лечению нефропатии.
    К особенностям отравления хлорпикрином относится отсутствие скрытого периода
    Верно
    Не верно
    Аммиак
    Аммиак (NH
    3
    )

    едкий горючий бесцветный газ с резким удушливым запахом. Широко распространен как хладагент, используется в синтезе органических веществ, удобрений, в производстве азотной исинильной кислот, мочевины, соды, синтетического волокна, пластмасс, взрывчатых веществ и др. При взаимодействии с влагой воздуха образует гидроокись аммония (нашатырный спирт). Очень летуч, почти в 2 раза легче воздуха, устойчив, реакционноспособен. Взрывается смесь с кислородом. При взаимодействии с метаном образует синильную кислоту.
    Очаг нестойкий, быстродействующий, кратковременный. Агрегатное состояние

    газ, аэрозоль.
    Зараженное облако распространяется в верхние слои атмосферы. Заражает водоемы.
    СИЗ: фильтрующие противогазы, ватно-марлевая повязка, смоченная 5% раствором уксусной
    (лимонной) кислоты или бората натрия: защитные очки, костюмы.
    Санитарную обработку не проводят.
    Территорию обеззараживают большим количеством воды. Для осаждения газа используют распыленную воду, остерегаясь возможности попадания брызг на людей (ожог). Применяют промышленные отходы кислого характера.
    Пути поступления

    ингаляционный, перкутанный.
    Аммиак обладает не только удушающим, раздражающим, глубоким прижигающим, но также нейротропным действием, изменяя свойства возбудимых мембран и взаимодействуя с рецепторами нейромедиаторов.
    Признаки поражения: при низких концентрациях — конъюнктивит, ринит, гиперемия лица, боль в груди, потливость, головная боль, при высоких концентрациях — приступы кашля, резкий отек языка. колликвационный ожог слизистых оболочек верхних дыхательных путей с некрозом (с последующим рубцеванием), отек гортани, ларингоспазм, бронхит, бронхоспазм, токсический геморрагический отек легких (скрытый период - несколько часов), мышечная слабость, нарушение координации движений, возбуждение, буйный бред (в основе лежит полисинаптическая активность аммиака, его способность нарушать обмен тормозных медиаторов - ГАМК, глицина), обильное слезотечение, боль в глазах, химический ожог конъюнктивы и роговицы с изъязвлением (потеря зрения), резкое снижение
    способности мозга усваивать кислород. Заживление медленное, впоследствии возможны изменение личности, снижение интеллектуального уровня с выпадением памяти и неврологическим синдромом.
    1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19


    написать администратору сайта