Ответы к экзамену по инфекционным болезням!
 Скачать 1.22 Mb.
|
|
з) антитела к «антигену инфекционности» (antiHBe) - при бессимптомном «носительстве» HBsAg и отсутствии вирусемии antiHBe могут рассматриваться как дополнительный показатель неактивной инфекции вирусом дикого типа. 3. Вирусный гепатит С. а) РНК вируса (HCV RNA) - обнаруживается методами молекулярной гибридизации в сыворотке/плазме крови, лейкоцитах и пункционных биоптатах печени. Обнаружение HCV RNA подтверждает факт активной вирусной инфекции. С другой стороны, количественное определение HCV RNA важно для оценки эффективности противовирусной терапии. Выявление HCV RNA является основанием диагноза гепатита С в случаях серонегативности, например, на ранней стадии инфекции, когда антитела к вирусу еще не развились, а также у пациентов с иммунодепрессией (в частности, после трансплантации органов), у которых антителогенез подавлен. б) антитела к вирусу (antiHCV) класса IgG - AntiHCV свидетельствуют о контакте пациента с вирусом и обнаруживаются как при остром, так и при хроническом гепатите. В большинстве случаев их наличие, установленное с помощью иммуноферментных тест-систем третьего поколения, коррелирует с присутствием в крови HCV RNA. В службе крови всех стран тестирование донорской крови на наличие antiHCV является обязательным. Выявление antiHCV в пробе крови является бесспорным основанием для ее выбраковки. 4. Вирусный гепатит Е: а) РНК вируса (HEV RNA) - появляется в крови через 2—3 недели после заражения. Вирусемия свидетельствует о факте инфекции и длится около 2 недель. б) антитела к вирусу класса М (antiHEV IgM) - появляются в крови через 3-4 недели после заражения и исчезают через несколько месяцев. Являются показателем острой фазы заболевания. в) антитела к вирусу класса G (antiHEV IgG) - преобладают на стадии выздоровления с нарастанием титра до высоких значений в течение нескольких месяцев. Как и В случае гепатита А, наличие только antiHEV IgG не является подтверждением диагноза вирусного гепатита Е; диагноз может быть поставлен при одновременном обнаружении antiHEV IgM. 31. клиника, этиология, патогенез, лечение острой и хронической печеночной энцефалопатии. Этиология печеночной недостаточности (энцефалопатии): 1. Инфекции: вирусные гепатиты, как острые, так и хронические – наиболее частая причина, вирус простого герпеса 2. Лекарственые препараты и токсины (галотан, антидепрессанты, отравление грибами, НПВС) 3. Ишемия (ишемический гепатит, хирургический шок, остро развившийся синдром Бадда-Киари) 4. Метаболические (болезнь Вильсона-Коновалова, жировой гепатоз беременных, синдром Рейе) 5. Прочие (массивная инфильтрация злокачественной опухолью, тяжелая бактериальная инфекция, тепловой удар). По типу течения выделяют печеночную недостаточность: острую (развивается внезапно и быстро - в течение нескольких часов-суток), подострую (в течение недели), хроническую (длительное постепенное развитие) Классификация фульминантной печеночной недостаточности: 1) сверхострое течение ФПН - признаки печеночной энцефалопатии развиваются на 0-7 сутки после возникновения желтухи. 2) острое течение ФПН - признаки печеночной энцефалопатии развиваются на 8-28 сутки после возникновения желтухи. 3) подострое течение ФПН - признаки печеночной энцефалопатии развиваются на 29 сутки-12 недель после возникновения желтухи. Патогенез печеночной недостаточности: а) выпадение обезвреживающей функции печени и воздействие на мозг токсических веществ (аммиака, меркаптана) б) появление в крови ложных нейромедиаторов - при ПН происходит усиленный катаболизм белков и повышенное использование в качестве энергетического источника амминокислот с разветвленной цепью, которые являются предшественниками ложных нейромедиаторов (тирамин, октоплазмин). Ложные нейромедиаторы конкурируют в крови с нормальными медиаторами головного мозга, угнетая нервную систему. в) развитие метаболического ацидоза (из-за накопления в крови пировиноградной и молочной кислот) г) электролитный дисбаланс (гипокалиемия) д) гипогликемия из-за нарушения образования глюкозы, а также уменьшения деградации инсулина, это усугубляет печеночную энцефалопатию е) нарушение системы гемостаза, ДВС-синдром и др. Клинически выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии: 1-ая стадия - относительно незначительные нарушения психики и сознания. Нарастают астения и адинамия. Настроение неустойчивое, апатия сменяется эйфорией. Поведение становится неадекватным, часто агрессивным. Больные бурно реагируют на болевые раздражения (в том числе и на инъекции), а затем погружаются в дремоту. Больных беспокоят чувство тоски, тревоги, головокружения даже в горизонтальном положении. Изо рта улавливается «печеночный запах». Наблюдается зевота, повторная рвота. Нарастает сонливость днем. Эти признаки выявляются на фоне усиления желтушности кожи, сокращения размеров печени, геморрагического синдрома, ухудшения лабораторных показателей. Для выявления признаков ОПЭ проводят пробы: «проба письма» - изменения почерка больного при попытке что-нибудь написать, «проба счета» - ошибки при последовательном вычитании. 2-ая стадия - периоды возбуждения становятся менее продолжительными и все чаще сменяются сопорозным состоянием, из которых больных еще можно вывести окриком или болевым раздражением. Сознание спутано, больной дезориентирован во времени и пространстве, глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются мышечные подергивания и характерный «хлопающий» тремор кистей, напоминающий ритмичные взмахи крыльев птицы. Брадикардия сменяется тахикардией. Нередко повышается температура тела. Нарастает кровоточивость, у некоторых больных появляются рвота «кофейной гущей», а также черный «дегтеобразный» стул. Сопорозное состояние постепенно углубляется, переходя в кому. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) регистрируются тета-волны на фоне замедления альфа-ритма. 3-ая стадия - отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, утратой адекватной реакции на боль. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стопы и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи и др.). Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными. Наступает коматозное состояние. 4-ая стадия - с углублением комы наступает полная потеря реакции на все виды раздражителей, в том числе и на болевые. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает «хлюпающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют на свет. Тяжесть состояния больных можно оценить по следующей таблице:
Лечение печеночной недостаточности: 1. Уменьшение всасывания ионов аммония из кишечника: высокие сифонные клизмы не менее 2 раз в сутки; деконтаминация кишечника (гентамицин, трихопол); лактулоза (дюфалак) 2. Уменьшение содержания аммоний-содержащих соединений в крови: препараты, усиливающие метаболизм в печени (гепа-мерц, орницетил), связывающие ионы аммония в крови (глутаминовая кислота) 3. Подавление синтеза ложных нейротрансмиттеров - инфузия раствором АК с высоким содержанием неразветвленных АК (аминостерил Гепа, гепастерил) 4. Подавление активности ГАМК-ергических рецепторов головного мозга (флумазенил) 5. Коррекция геморрагического синдрома: свежезамороженная плазма, концентрат нативной плазмы, криопреципитат нативной плазмы, этамзилат, викасол, кальция глюконат 6. Коррекция электролитных нарушений: инфузия К+-содержащих растворов, антагонисты альдостерона (альдактон) 7. Инфузионно-корригирующая терапия: свежезамороженная плазма, альбумин, коррекция гипогликемии (растворы глюкозы) 8. Профилактика кровотечений ЖКТ (блокаторы протонной помпы) 9. Экстракорпоральная детоксикация. 10. Трансплантация печени. 32. вирусные гепатиты (осложнения и критерии выписки). Осложнения вирусного гепатита: 1) синдром холестаза - возникает при атипичном течении ВГА, характеризуется стойкой холестатической желтухой и зудом. 2) массивный некроз печени (молниеносный гепатит, фульминатная форма вирусного гепатита) - чаще возникает при гепатите В, D и Е, обычно первый признак - печеночная энцефалопатия, часто с развитием глубокой комы. Характерны быстрое уменьшение печени, нарастание уровня билирубина, оглушенность, дезориентация, сонливость, асцит, отеки. Часто развивается отек головного мозга; в терминальной фазе заболевания возможны сдавление ствола мозга, желудочно-кишечные кровотечения, сепсис, дыхательная недостаточность, шок и ОПН . Лечение: трансплантация печени. 3) панкреатит, миокардит, атипичная пневмония, апластическая анемия, поперечный миелит и нейропатия. 4) острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) - см. вопрос 9.7. Критерии выписки при вирусных гепатитах: а) отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к их сокращению б) отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина в крови. Допускается выписка при повышении активности аминотрансфераз (в 2-3 раза) или при увеличении печени на 1-2 см. После выписки все переболевшие подлежат обязательной диспансеризации. Цирроз печени вирусной этиологии является исходом 40-60% случаев хронического гепатита вирусной этиологии с высокой степенью активности, составляющего 50-55% всех больных ХАГ или, значительно реже, исходом хронического гепатита с низкой степенью активности и развивается в среднем в течение 5 лет у 0,8-1% больных, перенесших симптоматическую или безжелтушную форму острого вирусного гепатита типа В или С (хронический гепатит с высокой степенью активности типа С составляет 21% всех больных хроническим гепатитом). Присоединение D-вирусной инфекции к хроническому гепатиту В вирусной этиологии или В-вирусоносительству в 20% случаев вызывает фульминантный вирусный гепатит с переходом в быстротекущий цирроз с неблагоприятным исходом. В настоящее время выделен вирус гепатита G, который подобно вирусу С дает хронизацию процесса в печени, а исходом хронического вирусного гепатита G может быть цирроз печени. В редких случаях постгепатитный цирроз развивается непосредственно после острого вирусного гепатита, минуя стадию хронического гепатита. Цирроз печени диагностируют в интервале от 3 до 28 лет после перенесенного острого вирусного гепатита, часто через 10-20 лет. При сохранении гистоморфологических признаков активного хронического гепатита на фоне цирротической перестройки ткани печени устанавливают диагноз активного цирроза печени. У 2/3 больных развивается макронодулярный цирроз печени. Для вирусной этиологии цирроза печени характерно длительное, на протяжении ряда лет, латентное течение. Патологический процесс персистирует без выраженной активности, часто обострения самостоятельно купируются. Спленомегалия и диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия) выражены в большей степени, а гипераминотрансфераземия - умеренно по сравнению с активным хроническим гепатитом. Исключения составляют случаи фульминантного обострения цирроза печени в начальных стадиях, когда заболевание манифестирует тяжелой печеночно-клеточной желтухой, часто с холестазом, резко выраженным повышением активности аминотрансфераз и часто резистентно к глюкокортикоидам. Крайне неблагоприятно протекает вирусный цирроз печени с выраженным холестатическим компонентом (в прошлом «холангиолитический» вариант цирроза). Гипераминотрансфераземия и гиперглобулинемия, внутрипеченочный холестаз являются проявлением высокой активности патологического процесса, последний не обнаруживает тенденции к обратному развитию и плохо поддается лекарственной терапии. Неблагоприятным, но сравнительно редким вариантом течения является циррозом печени с высокой мезенхимально-воспалительной активностью в терминальном периоде на стадии паренхиматозной и/или сосудистой декомпенсации. У большинства больных начало заболевания постепенное, появляются неспецифические жалобы на общую слабость, снижение работоспособности, боли в правом подреберье, тошноту, метеоризм, потерю в массе тела. Эти нарушения нарастают в периоды обострения одновременно с увеличением активности аминотрансфераз крови и развитием умеренной желтухи. При обострении возможны усиление геморрагического синдрома в виде кровоточивости, артралгии, увеличение количества кожных телеангиэктазий. На неблагоприятное течение заболевания указывает резистентная желтуха, значительная диспротеинемия с гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией, выраженная аминотрансфераземия. Стечением времени у большинства больных отмечается постепенное снижение биохимических показателей, отражающих воспалительную активность с тенденцией к нормализации аминотрансфераземии. При этом появляются признаки гепатоцеллюлярной недостаточности и развивается декомпенсация портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода и кардии развивается у больных вирусным циррозом печени чаще и раньше, а асцит позже и реже, чем у больных алкогольным циррозом. Средняя продолжительность жизни с момента установления диагноза - около 10-15 лет, однако нередко больные живут значительно дольше. О вирусной В-этиологии цирроза печени свидетельствуют положительная реакция крови на HBsAg, HBeAg (у 20% больных) и анти-НВс IgM, анти-НВе и анти- НВс, выявление в биопсированной ткани печени методом иммунофлюоресценции очаговых скоплений гепатоцитов, содержащих HBcAg в ядрах и HBsAg в цитоплазме, наличие ступенчатых и мостовидных некрозов с воспалительной инфильтрацией в периферических отделах псевдодолек и отсутствие выраженной жировой дистрофии гепатоцитов, свойственной алкогольным циррозам. Отсутствие серологических и тканевых маркеров вируса В отнюдь не исключает вирусной природы цирроза печени. Цирроз печени вследствие острого вирусного гепатита С (серонегативный) по аналогии с острым вирусным гепатитом С и активном хроническим гепатитом С можно заподозрить при исключении других этиологических факторов, особенно у больных с медленной эволюцией и умеренной активностью патологического процесса, переходящего на протяжении нескольких лет в неактивную стадию. В отличие от цирроза типа В при этой форме нет преобладания мужчин, число лиц мужского и женского пола примерно одинаково. При этом в крови серологически определяется специфическая HCV - РНК и антитела к ней. При вирусном циррозе повышение активности АлАТ, гипергаммаглобулинемия и подъем показателя тимоловой пробы выражены в большей степени, а активность ГГТП повышена значительно реже и меньше, чем при алкогольном, осадочные пробы положительны у 80% больных, в сыворотке крови умеренно повышена концентрация IgG, а при алкогольном циррозе повышается преимущественно IgA. Традиционные современные принципы лечения цирроза печени вирусной этиологии включают:
Существует мнение, что при циррозе печени редко имеет место репликация вируса, потому малые дозы а2-интерферона (по 1 млн ME 15-30 дней) назначают не с целью подавления репликации, а для восстановления иммунного статуса пациента 33. Грипп грипп (клинические варианты, диагностика, лечение). Патогенез гриппа: в основе - циркуляторные расстройства, причиной которых являются нарушение тонуса, эластичности и повышение проницаемости капилляров, а также снижение иммунитета, на фоне которого присоединяются вторичные инфекции. Клиника: инкубационный период от 12 до 48 ч. Клинические варианты гриппа: |