Главная страница
Навигация по странице:

  • 27.3 диф. диагностика вирусных гепатитов А и В.

  • Преджелтушный пер иод

  • 30. ВГД

  • 2. Вирусный гепатит В а) ДНК вируса (HBV DNA)

  • Ответы к экзамену по инфекционным болезням!


    Скачать 1.22 Mb.
    НазваниеОтветы к экзамену по инфекционным болезням!
    Дата23.03.2018
    Размер1.22 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаOtvety_k_ekzamenu_po_infektsionnym_boleznyam.doc
    ТипОтветы к экзамену
    #39203
    страница9 из 25
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   25

    а) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

    б) начальный (преджелтушный) период - 7-14 дней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

    в) желтушный период - 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

    При тяжелом течении - признаки нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени – усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови); появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит); возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза; увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции; уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л.

    г) период реконвалесценции - нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню.

    Диагноз: данные анамнеза (переливание крови, операции и т.д.), клиника (постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции), серологические реакции (раннее обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV, при благоприятном течении - быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs; на смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG).

    Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

    Для диагностики хронизации ВГВ - пункционная биопсия.

    В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

    Лечение:

    1. Терапия - как и при ВГА (см. вопрос 26.1.)

    2. Противовирусные - альфа-интерферон (рекомбинантные: интрон А, роферон А, реальдирон и нативные: вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) при угрозе хронизации или проградиентном течении, синтетические нуклеозиды – фамцикловир (фамвир), ламивудин (эпивир), зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид), ингибиторы протеазы – саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), индукторы интерферона – неовир (циклоферон), амиксин, иммуномодуляторы – лейкинферон, интерлейкин-1 (беталейкин), интерлейкин-2 (ронколейкин). Показаны при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии, а также при угрозе хронизации.

    3. При осложнениях, связанных с энцефалопатией: купирование психомоторного возбуждения натрия оксибутиратом, седуксеном; промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации; пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов; дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным; ГКС (не менее 180-240 мг преднизолона) парентерально; инфузионная терапия; при геморрагических проявлениях - ингибиторы протеаз и фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

    27.3 диф. диагностика вирусных гепатитов А и В.

    Диагностические признаки

    ВГА

    ВГВ

    Возбудитель

    РНК-овый ВГА

    ДНК-овый ВГИ

    Эпиданамнез

    Контакт с больным ВГА

    Парентеральные вмешательства или гемотрансфузии

    Механизм передачи

    Фекально-оральный

    Гемо-контактный

    Сезонность

    Имеется

    Отсутствует

    Инкубационный период

    15-30 дней

    60-120 дней

    Начало заболевания

    Острое

    Постепенное

    Преджелтушный период: длительность



    3-7 дней



    7-14 дней

    Интоксикация

    ++

    +

    Подъем температуры

    +

    +-

    Рвота

    +

    +-

    Боли в животе

    +

    +-

    Артралгии

    -

    +

    Гепатомегалия

    +

    ++

    Желтушный период: длительность



    20-25 дней



    3-4 нед

    Развитие желтухи

    Быстрое

    Постепенное

    Выраженность желтухи

    ++

    +++

    Интоксикация

    Уменьшается

    Сохраняется или усиливается

    Гепатомегалия

    ++

    +++

    Гипербилирубинемия

    ++

    +++

    Гиперферментемия

    ++

    +++

    Тимоловая проба

    Повышена

    Нормальная

    Диспротеинемия

    +-

    ++

    ПТИ

    В норме или умеренно снижен

    Значительно снижен

    Геморрагический синдром

    +-

    ++

    Формирование ХГ

    -

    +-

    Иммунологические маркеры

    анти-HAV

    HBs Ag, анти-HBs; HBe Ag, анти-HBe; HBc Ag, анти-HBc; DNA HBV

    Примечание: "-" - признак отсутствует; "+-" - встречается не постоянно; "+" - выражен незначительно; "++" - выражен значительно; "+++" - резко выражен.
    29.

    ВГС - заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных – в цирроз печени

    Этиология: вирус гепатита С (ВГС, HCV) из семейства флавивирусов, РНК-овый.

    Эпидемиология: источник - больные острой и хронической формой инфекции; механизм заражения - парентеральный (гепатит наркоманов), реже инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери.

    Патогенез: главное отличие биологических свойств ВГС от ВГБ - доминирующая роль биологических свойств над иммунным ответом, вирус обладает прямым цитопатическим действием. Высокая изменчивость ВГС позволяет персистировать в организме человека.

    Клиника: инкубационный период в среднем – 40-50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы) и может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG. В безжелтушном и начальном периоде желтушных форм характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы: слабость, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны, проявления желтухи минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть слабое увеличение печени. Характерно легкое течение и отсутствие развития острой печеночной недостаточности.

    Диагноз: данные анамнеза (парентеральное заражение), обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG.

    Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови.

    Лечение: принципы лечения - см. ГА (вопрос 26.1), однако необходимо назначать противовирусную терапию во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации.

    30. ВГД

    Гепатит Дельта (ВГД) - вызывается РНК-содержащими вирусами, которые способны к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку.

    Эпидемиология: источники и механизм передачи - как и при ВГВ.

    Патогенез: основной особенностью является ведущая роль HDV по сравнению с HBV, при этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. ГD оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты.

    Клиника: инкубационный период 20-40 дней; в отличие от ВГВ вирусный гепатит дельта отличается:

    1) более высокой и более длительной лихорадочной реакцией

    2) более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей

    2) увеличением селезенки

    4) двухволновым течением болезни

    5) более частыми фульминантными формами

    В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции, однако при этом часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений.

    Диагноз: выявление в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

    Лечение: как при ВГВ.
    клиническое значение маркеров вирусных гепатитов А, В, С, Е. Методы их определения.

    1. Вирусный гепатит А

    а) РНК вируса (HAV RNA) - выявляется в сыворотке крови, фекалиях, воде и пищевых продуктах методами молекулярной гибридизации, ПЦР. Выявление РНК ВГА в сыворотке коррелирует с максимальным уровнем противовирусных антител класса IgM; в фекалиях указывает на «инфекционность» больного; в воде и пищевых продуктах — на их зараженность вирусом.

    б) антиген вируса (HAV Ag) - выявляется ИФА в фекалиях больного уже через 10-20 дней после инфицирования (в самом начале периода разгара - только у 20-50%)

    в) антитела к вирусу класса IgM (antiHAV IgM) - выявляются иммуноферментным и радиоиммунологическим методами в сыворотке/плазме крови в начале заболевания независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов. Титр антител быстро нарастает; максимальная их концентрация сохраняется на протяжении 1,5-6 месяцев. Спустя 1 год после выздоровления антитела в крови не обнаруживаются. Выявление антител класса IgM указывает на острое заболевание и позволяет проводить серологическую дифференциацию острой инфекции (присутствие antiHAV IgM и antiHAV IgG) и перенесенное в анамнезе заболевание (отсутствие antiHAV IgM и присутствие antiHAV IgG).

    г) антитела к вирусу класса IgG (antiHAV IgG) - выявляются иммуноферментным методом в сыворотке/плазме крови в начале заболевания; концентрация их достигает максимальных величин в течение нескольких недель. Отсутствие antiHAV IgG в периоде разгара гепатита позволяет исключить связь гепатита с вирусом А; наличие antiHAV IgG при отсутствии antiHAV IgM указывает на факт перенесенного в прошлом вирусного гепатита А. После выздоровления antiHAV IgG обнаруживаются в крови пожизненно и рассматриваются как показатель иммунной защиты против вируса. Уровень antiHAV IgG может быть определен количественно с целью оценки динамики поствакцинального иммунного ответа при вакцинировании против гепатита А.

    2. Вирусный гепатит В

    а) ДНК вируса (HBV DNA) - обнаруживается в сыворотке/плазме крови методами молекулярной гибридизации, иногда с предшествующим этапом полимеразной цепной реакции. Выявление HBV DNA означает вирусемическую стадию процесса и свидетельствует о высокой репликативной активности вируса. При остром гепатите В содержание HBV DNA в крови быстро возрастает в течение инкубационного периода и становится максимальным в начале периода разгара. Циркуляция ДНК вируса более 5-6 месяцев является неблагоприятным прогностическим признаком и часто свидетельствует о хронизации гепатита В.

    б) поверхностный антиген (HBsAg, от Hepatitis В virus surface antigen) - наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови еще в инкубационном периоде. HBsAg циркулирует при остром течении заболевания до 5-6 месяцев. Обнаружение HBsAg в крови более 6 месяцев может указывать на начало хронизации процесса. Положительный результат обязательно должен быть проверен путем перестановки анализа в двух параллельных пробах. Если хотя бы одна из двух проб данной сыворотки/плазмы при этом снова дает положительный результат, образец считают первично положительным и исследуют в подтверждающей тест-системе на основе реакции нейтрализации. Это необходимо иметь в виду, поскольку многие иммуноферментные тест-системы российского производства, обладая невысокой специфичностью, способны давать большое число ложноположительных результатов.

    Отрицательный результат тестирования на HBsAg чаще всего свидетельствует об отсутствии гепатита В у обследуемого, однако полностью диагноз исключить нельзя, т.к. инфекция может быть латентной или чувствительность тест-системы недостаточна.

    в) антитела к поверхностному антигену (antiHBs) - являются показателем иммунитета к вирусу гепатита В или иммунного ответа на вакцинацию против гепатита В. В последнем случае титр antiHBs постепенно нарастает, тогда как антитела к сердцевинному антигену вируса не образуются. При этом уровень antiHBs 10 mIU/мл и выше свидетельствует об адекватном ответе на вакцинацию.

    г) сердцевинный антиген (HBcAg, от Hepatitis В virus core antigen) - сильный иммуноген, вызывающий образование антител (antiHBc), которые появляются в крови через 1,5-2 месяца с начала периода разгара и могут циркулировать годами, зачастую будучи единственным маркером перенесенного гепатита В (особенно в стадии серологического «окна» между исчезновением HBsAg и появлением к нему антител).

    д) антитела к сердцевинному антигену класса ІgM (antiHBc IgM) - появление их в крови является подтверждением острого гепатита В. Поскольку данный диагноз чаще ставится на основании клинической картины, повышения активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) сыворотки крови и обнаружения HBsAg в крови, диагностическое значение antiHBc IgM особенно велико в следующих случаях:

    1) когда специфическая диагностика гепатита В по каким-либо причинам производится поздно; при этом HBsAg в крови может уже отсутствовать;

    2) при остром гепатите у больного хроническим гепатитом В. Если такой гепатит связан с суперинфицированием другими гепатотропными вирусами, то характерным будет отсутствие или низкий титр antiHBc IgM.

    е) антитела к сердцевинному антигену класса IgG (antiHBc IgG) - имеют более важное значение маркера перенесенной инфекции по сравнению с antiHBs, так как: antiHBs могут появиться в результате вакцинации; antiHBc могут присутствовать в фазе «серонегативного окна», когда HBsAg уже отсутствует, a antiHBs еще не появились; antiHBs при остром гепатите В не развиваются у 15% реконвалесцентов; в течение 6 лет после острого гепатита В antiHBs могут исчезать у 20% переболевших; в эндемичных по гепатиту В районах у 20% населения могут обнаруживаться только antiHBc при отсутствии других маркеров инфекции.

    ж) нтиген инфекционности" (HBeAg) - появляется в крови больных острым и хроническим гепатитом обычно в фазе вирусемии. Наличие HBeAg в крови является характеристикой экспрессии его зрелым вирусом так называемого дикого типа (нормальный, наиболее распространенный вариант). Обнаружение его при остром гепатите В позволяет прогнозировать исход заболевания, так как HBeAg исчезает из кровотока через 1,5-2 месяца с начала болезни при благоприятном ее течении. Тестировать на наличие HBeAg имеет смысл только HBsAg-положительные сыворотки, так как обнаружение его в HBsAg-отрицательных образцах весьма редко и большей частью представляет собой ложноположительный результат
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   25


    написать администратору сайта