Ответы к экзамену по инфекционным болезням!
 Скачать 1.22 Mb.
|
|
а) перфорация кишечных язв - обычно наступает на 3-й неделе заболевания, ей способствуют выраженный метеоризм, нарушение больным постельного режима, а также наличие выраженного дефицита массы тела. Чаще всего перфорация развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см). Клинические признаки перфорации тонкой кишки четко выражены при ее возникновении на фоне нормальной температуры тела, характерны внезапно появившиеся сильные или умеренные боли в животе, обычно в нижних отделах справа (ведущий симптом), напряжение мышц брюшной стенки и учащение дыхания. При осмотре: напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа; симптомы раздражения брюшины; движение брюшной стенки при дыхании отсутствует или ограничено. При аускультации живота не выслушивается шум перистальтики кишечника, стул и отхождение газов задержаны. Можно выявить наличие свободного газа в брюшной полости (полоска тимпанического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, наличие газа под правым куполом диафрагмы при рентгенологическом исследовании). В последующие часы болевые ощущения стихают, уменьшаются или даже исчезают признаки раздражения брюшины. Если не проводится экстренная операция, развиваются признаки перитонита: повышается температура тела, появляется тошнота, рвота, нарастает метеоризм, брадикардия сменяется тахикардией. Лечение: хирургическое. б) кишечное кровотечение - встречается в те же сроки, что и перфорация кишечника. При кишечном кровотечении на высоте интоксикации наблюдается кратковременное резкое падение температуры тела, прояснение сознания, уменьшение головной боли и улучшение самочувствия больного; затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление. При массивном кровотечении развивается коллапс. Примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала. При массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь. В периферической крови снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов. Тактика врача при профузном кишечном кровотечении: 1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки - до 600 мл). 2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% раствора кальция хлорида по 10 мл 2 раза в сутки, 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза в сутки, фибриногена – 0,5 г в 200 мл растворителя, 12,5% раствора этамзилата (дицинона) по 2 мл 3 раза в сутки, в/м – 1% раствор викасола по 1 мл 2 раза/сут. При массивных кровотечениях - переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы. 3. Если кровотечение не купируется консервативно, производят оперативное вмешательство. в) инфекционно-токсический шок (см. вопрос ,,). г) пневмония, миокардит и др. редко встречающиеся осложнения (холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов). 3. паратиф А и В (клиника, лечение). Паратифы А и В – острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф. Этиология: возбудитель паратифа А - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, паратифа В - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов. Эпидемиология: источник инфекции - больные люди и бактерионосители, при паратифе В - и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Патогенез и патоморфология: такие же, как и при брюшном тифе. Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинические особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически – по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа. Паратиф А - встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В, в начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Рано появляется сыпь - уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная). Основной метод подтверждения диагноза – бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях – положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе. Паратиф В - клинически протекает легче, чем брюшной тиф, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4-6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике. Лечение: см. лечение брюшного тифа. 4. Диареи Этиология и патогенез диареи
Диарея – частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс. У здоровых людей частота стула может изменяться от 3 раз в день до 3 раз в неделю и лишь изменения в объеме и консистенции стула, а также примесь крови, гноя или остатков непереваренной пищи указывают на болезнь. Масса стула здоровых взрослых колеблется от 100 до 300 г/сут и находится в зависимости от количества клетчатки в пище и объема остающейся в нем воды и неусвоенных веществ. Этиология и патогенез Любая диарея – это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике. Даже незначительное увеличение количества жидкости в кале ведет к неоформленному или жидкому стулу. Способность тонкой и толстой кишки всасывать воду и электролиты огромна. Из общего количества жидкости, объем которой достигает 9 л, лишь 100–200 мл , т.е. около 2%, выделяется в составе кала, остальная вода всасывается в кишечнике. В табл. 1 показаны основные этиологические факторы диареи и патогенетические механизмы, лежащие в их основе. В патогенезе диареи участвуют 4 механизма: кишечная секреция, повышение осмотического давления в полости кишки, кишечная экссудация и нарушение транзита кишечного содержимого. Механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее для каждого заболевания характерен преобладающий тип. Этим объясняются особенности клинических проявлений различных типов диареи. Секреторная диарея Гиперсекрецию воды и электролитов вызывают бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, желчные кислоты, простагландины и некоторые другие биологически активные вещества Секреторная форма характеризуется безболезненной обильной водной диареей (обычно более 1 л). Осмолярная диарея Осмолярная диарея развивается при нарушении кишечного пищеварения и всасывания, накапливания в просвете кишки осмотически активных веществ, вызывающих активный приток натрия и воды. У больных с нарушенным всасыванием пищевых веществ преобладает полифекалия, т.е. необычно большое количество каловых масс, представленных неусвоенными остатками пищи. При осмолярной диарее стул обильный и содержит большое количество остатков полупереваренной пищи. Экссудативная диарея Экссудативная диарея возникает вследствие поступления воды и электролитов в просвет кишки при эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки или при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах. Этот тип диареи характерен для воспалительных заболеваний кишечника. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем.
Чтобы уточнить степень дегидратации пользуются простым способом - в область передней поверхности предплечья внутрикожно вводится 0,25 мл физраствора хлорида натрия, после чего фиксируется время до его полного рассасывания:
Между нарушениями обмена воды, электролитов и кислотно-щелочным балансом существует тесная связь. При дефиците воды в первую очередь страдает интерстициальный сектор, организм гораздо хуже переносит дефицит воды, чем ее избыток. Например, при кетоацидотической коме смерть может наступить в первую очередь именно из-за дефицита воды клеток головного мозга, а не в результате интоксикации. Осмотическая концентрация интерстициальной жидкости определяется содержанием в ней ионов натрия, в зависимости от концентрации которого выделяют следующие виды дегидратаций:
Регидратационная терапия: при легких формах ограничиваются питьем солевых растворов (раствор следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида -1,5 г, натрия гидрокарбоната – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды или стандартные растворы - оралит, гастролит, глюкосалон). При средней тяжести течения, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно в подогретом виде, используют ацесоль, трисоль, хлосоль, дисоль. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания. Основные принципы регидратационной терапии: V (Общий объем жидкости) = ФП + ЖВО+ЖТПП, где ФП - физиологические потребности, ЖВО - жидкость возмещающий объем, ЖТПП - жидкость текущих патологических потерь. 2 этапа регидратации, на каждом из этапов регидратации жидкость вводится в расчете на 6 часов, поэтому все расчеты ведутся каждые 6 часов а) I этап – восполнение ЖВО (экстренная регидратация) ЖВО = m * % потерь * 10, где % потерь – дефицит массы тела, развившийся в связи с дегидратацией; 10 – поправочный коэффициент. ФП рассчитываются по формуле: 1500 мл+(m-20)*20 мл, где m - масса тела, кг VI=ЖВО + 1/4ФП б) II этап – поддерживающая регидратация: Жидкость текущих патологических потерь: а) гипертермия – на каждый 1 С выше 37 С более 6 часов – 10 мл/кг/сут б) одышка – на каждые 20 дыханий выше нормы – 15 мл/кг/сут в) диарея – умеренная (до 40 мл/кг/сут), сильная (до 50-90 мл/кг/сут), профузная (до 100-120 мл/кг/сут) г) парез кишечника – II степени – 20 мл/кг/сут, III степени – 40 мл/кг/сут д) на рвоту – от 10 до 30 мл/кг е) на анурию – до 30 мл/кг VII=ЖТПП + 1/4ФП (расчет каждые 6 часов!) Путь введения жидкости: эксикоз I, II степени – ЖВО возмещается энтерально, III степени – ЖВО возмещается парентерально. При оральной регидратации рассчитанный объем жидкости делят на равные промежутки времени (дробное питье), при парентеральной - рассчитывают скорость введения раствора: скорость введения растворов (кап/мин) = объем ЖВО / (3*t), где t – время (в часах) введения ЖВО (в мл) Водно-электролитная терапия, проводимая внутривенно вводимыми полиионными кристаллоидными растворами, как и оральная, осуществляется в два этапа: I — восстановление потерь жидкости и солей, отмечавшихся до начала инфузионной терапии; II — коррекция продолжающихся водно-электролитных потерь. Приступая к I этапу регидратационной терапии, прежде всего следует определить объем жидкости, который целесообразно ввести больному. С этой целью выявляется степень обезвоживания. При I степени обезвоживания потеря жидкости не превышает 3 % массы тела, при II — потеря жидкости составляет 4—6 %, при III — 7—9 %, при IV (декомпенсированное обезвоживание) — ю % и более. Определив степень обезвоживания по клиническим и лабораторным показателям с помощью таблицы и выяснив массу тела больного (со слов пациента или путем взвешивания в отделении) можно вычислить величину потери жидкости. Важность правильной оценки степени обезвоживания заключается в том, что она определяет метод и темпы регидратационной терапии — ключевого звена в лечении больных с острыми кишечными инфекциями. Примеры расчетов: 1) у больного обезвоживание III степени, масса тела — 80 кг. При данной степени обезвоживания потеря жидкости в среднем составляет 8 % массы тела, или 6400 мл. Это значит, что объем внутривенно вводимых жидкостей на I этапе лечения будет равен 6400 мл; 2) у больного обезвоживание IV степени, масса тела 90 кг. При данной степени обезвоживания потери жидкости составляют не менее 10 % массы тела, или 9 л. Объем вводимых внутривенно растворов на I этапе лечения срставит 9 л. 6.1 определение, клиника, диагностика, неотложная терапия. |