Ответы к экзамену по инфекционным болезням!
 Скачать 1.22 Mb.
|
|
А) герпетические поражения кожи: - в начальном периоде синдром интоксикации, повышение температуры тела, появление жжения и зуда в местах будущих высыпаний - в периоде разгара появляется характерная сыпь, состоящая из везикул, наполненных серозной жидкостью; везикулы обычно располагаются группами на фоне гиперемии и отечности кожи, локализуясь в области каймы губ и крыльев носа, реже - на щеках, лбу, ушах, ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер, предплечьях, кистях - через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, они вскрываются, после вскрытия везикул образуются мокнущие эрозии, которые вскоре покрываются бурыми корочками и эпителизируются; корочки отторгаются, оставляя пигментацию; воспалительный процесс разрешается в течение 10-14 дней Атипичные формы кожного герпеса: 1) абортивная - эритематозный (розовые или розово-желтые пятна с нечеткими границами, небольшим отеком кожи без образования везикул) и папулезный варианты (ярко-красные узелки конической формы); чаще встречается у медицинских работников, имеющих контакт с больными герпесом (стоматологи, акушеры-гинекологи, хирурги) 2) отечная – выраженный локализованный отек подкожной клетчатки, резкая гиперемия и малозаметные или невыявляемые везикулы 3) зостериформный герпес - высыпания располагаются по ходу нервных стволов, напоминая опоясывающий герпес (herpes zoster), однако болевой синдром отсутствует или выражен незначительно 4) геморрагическая - везикулы имеют кровянистое содержимое 5) язвенно-некротическая - маркер тяжелой иммуносупрессии; язвы образуются на месте везикул, постепенно увеличиваются в размерах, достигают 2 см и более в диаметре, позже они сливаются в обширные язвенные поверхности с неровными краями, дно язв некротизируется, покрывается серозно-геморрагической жидкостью, при присоединении бактериальной флоры - гнойным отделяемым; кожные поражения сохраняются в течение нескольких месяцев, обратное развитие с эпителизацией язв и рубцеванием происходит медленно, с последующим образованием рубцов Б) герпетические поражения слизистых – гингивостоматит - чаще встречается у детей раннего возраста; начало острое, с подъема температуры тела до 39° С, симптомов интоксикации, увеличения регионарных л. у.; на гиперемированных, отечных слизистых щек, языка, десен, неба, небных миндалинах и задней стенке глотки возникают одиночные (при первичной инфекции) или сгруппированные (при рецидивирующей) пузырьки, появляются слюнотечение, боль в местах высыпаний; выздоровление наступает через 2—3 нед.; рецидивы наблюдаются у 40-70% больных и протекают обычно без выраженной лихорадки и интоксикации. В) поражение глаз: первичный офтальмогерпес - развивается чаще у детей 6 мес – 5 лет, протекает тяжело, часты сочетание кератоконъюнктивита с распространенными поражениями кожи век, а также слизистых полости рта; рецидивирующий офтальмогерпес протекает в виде блефароконъюнктивита, везикулезного и древовидного кератита, рецидивирующей эрозии роговицы, эписклерита, иридоциклита. Г) поражение половых органов (урогенитальный герпес) — одна из наиболее частых клинических форм герпетической инфекции у взрослых, первичная инфекция иногда протекает в виде острого некротического цервицита (симптомы интоксикации, дизурические явления, боли в нижних отделах живота, увеличение и болезненность паховых л. у., симптомы вагинита, цервицита и уретрита у женщин, уретрита и простатита у мужчин), характерно двухстороннее распространение сыпи на наружных половых органах, элементы сыпи полиморфны в виде везикул, пустул, поверхностных болезненных эрозий, претерпевающих характерную для герпетического поражения эволюцию. Д) поражение НС - локализованные и распространенные формы заболевания протекают в виде ганглионеврита (черепного, сакрального, черепно-сакрального), радикулоневрита, радикулоганглионеврита, которые могут сопровождаться типичными высыпаниями. По распространенности герпетической инфекции различают: А) локализованные формы – высыпания пузырьков ограничиваются местом внедрения вируса (преимущественно на коже или слизистых), общее состояние больных нарушается незначительно, температура тела нормальная или субфебрильная. Б) распространенные формы – процесс распространяется от места первичной локализации, отмечается появление на новых участках кожи типичных герпетических везикул, которые могут сливаться и образовывать пузырьки больших размеров, покрытые коркой; температура тела может повышаться до 39-40° С, наблюдается выраженный синдром интоксикации, увеличение регионарных л. у. В) генерализованные формы – протекающие с поражением ЦНС (в виде энцефалита, серозного менингита, миелита), внутренних органов (чаще печени), диссеминированными поражениями (в виде выраженной лихорадки, интоксикации, ДВС-синдрома, поражения многих внутренних органов). Врожденная герпетическая инфекция – возникает у плода при внутриутробном инфицировании, если у матери во время беременности наблюдается первичное инфицирование или рецидив герпетической инфекции, сопровождающийся вирусемией; заражение может произойти и восходящим путем при генитальном герпесе; при заболевании матери в I триместре беременности возможны выкидыши, во II триместре - мертворождение и ВПР (микроцефалия, слепота, атрезии различных отделов ЖКТ и др.), в III триместре - врожденная герпетическая инфекция новорожденного, протекающая в виде генерализованной формы с признаками менингоэнцефалита, гепатита, пневмонии, поражения ЖКТ. Диагностика герпетической инфекции: 1) опорные клинико-диагностические критерии: эпиданамнез, синдром интоксикации, лихорадка, типичные везикулезные высыпания на коже и слизистых 2) вирусологический метод: культивирование вируса из содержимого везикул, роговицы, жидкости передней камеры глаза, крови, ликвора на куриных эмбрионах, культуре клеток Vero, мозге мышей (цитопатический эффект вируса герпеса через 48-72 часа) 3) цитологический метод – получение мазков-соскобов из элементов сыпи, крови, ликвора, элементов роговицы и гениталий, немедленная фиксация мазков в спирте, окраска по Романовскому-Гимзе и бактериоскопия 4) иммунофлуоресцентный метод с использованием моноклональных АТ для определения АГ вируса в соскобах кожи, слизистых, конъюнктивы, роговицы, срезах биопатов, в ликворе (эффективен при диагностике менингоэнцефалитов, должен применяться до назначения этиотропной терапии в первые дни болезни) 5) ПЦР с обнаружением ДНК вируса в крови, методы ДНК-гибридизации в ткани 6) биопсия пораженных органов и тканей с последующим исследованием цитологически, вирусологически и др. 7) серологические методы – малоинформативны, т. к. нарастание титров АТ в 4 раза и более можно выявить только при первичной инфекции, при рецидивах лишь у 5% больных отмечается нарастание титров АТ. Лечение герпетической инфекции: 1. Режим постельный, особенно при тяжелых и генерализованных формах заболевания 2. Диета молочно-растительная, механически щадящая при поражениях ЖКТ и полости рта. 3. В случаях локализованных кожных форм, протекающих легко, с необширными поражениями и редкими рецидивами (1 раз в 6 мес. и реже), можно ограничиться симптоматическими препаратами, которые обладают дезинфицирующим, подсушивающим, эпителизирующим действием (1-2% спиртовые растворы бриллиантового зеленого, метиленового синего, 3% перекиси водорода). У больных с частыми рецидивами герпетической инфекции (1 раз в 3 мес. и более) проводят этапное лечение: купирование острого процесса в период рецидива и проведение противорецидивной терапии в период ремиссии. 4. Этиотропная терапия: препараты, блокирующие репликацию вирусов за счет нарушения синтеза их нуклеиновых кислот (ацикловир, теброфен, бонафтон, риодоксол, идоксуридин, видарабин), при локализованных формах с редкими рецидивами – местно в виде капель, кремов, мазей, при распространенных формах и частых рецидивах – внутрь и парентерально. Лечение необходимо назначать как можно раньше, до появления пузырьков, и продолжать до эпителизации эрозий. 5. Патогенетическая терапия – направлена на нормализацию функций ИС: ИФН (человеческий лейкоцитарный в виде аппликаций, при тяжелых генерализованных формах с поражением ЦНС – рекомбинантные: реаферон, берофор, роферон, виферон, велферон), индукторы ИФН (интерфероногены): циклоферон, полудан, неовир, иммуномодуляторы: тимоген, тактивин, тималин, дибазол, метилурацил, нуклеинат Na, витамины С, А, Е; растительные адаптогены — элеутерококк, женьшень, китайский лимонник. При лечении офтальмогерпеса, герпетического энцефалита и герпетического стоматита (у детей с первичной герпетической инфекцией) эффективен специфический Ig. 6. Симптоматическая терапия: НПВС при выраженном отеке, чувстве жжения, зуде, АБ при наслоении бактериальной флоры и др. В период ремиссии проводят Противорецидивную терапию: обработку противовирусными мазями (кремами) ранее пораженных участков, назначение противовирусных препаратов или индукторов интерферона, неспецифических иммуномодуляторов, растительных адаптогенов, витаминов А, С, Е. Генерализованные формы герпетической инфекции: А) форма с поражением ЦНС – может протекать в виде герпетического энцефалита или менингоэнцефалита, реже менингомиелита (миелита), серозного менингита; поражения ЦНС могут возникать как при первичном инфицировании, так и вследствие реактивации латентной инфекции на фоне снижения иммунитета, особенно у детей раннего возраста; клинически характерны: - острое начало заболевания с выраженной лихорадки, озноба, миалгии и др. симптомов общей интоксикации, предшествующих поражению ЦНС - через несколько дней внезапно возникают расстройства сознания (спутанность, дезориентация, психомоторное возбуждение, сопор, кома), часто наблюдаются повторные генерализованные судороги, развивается очаговая симптоматика (парезы и параличы конечностей, черепных нервов, нарушение стволовых функций) - поражение может протекать по типу медленной прогредиентной инфекции с летальным исходом (до 70%) - у выздоровевших остается органическое поражение ЦНС в виде резкого снижения интеллекта, парезов и параличей конечностей, приводящих к стойкой инвалидизации; предполагают роль ВПГ в развитии рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза, эпилепсии, шизофрении - исследование ликвора: невысокий лимфоцитарный или смешанный плейоцитоз, часто примесь эритроцитов, ксантохромия, умеренно повышенное содержание белка и глюкозы - КТ или МРТ головного мозга: очаги разрежения мозговой ткани в височно-лобных и височно-теменных отделах головного мозга Лечение: ацикловир 10 мг/кг 3 раза/сут в/в в течение 10-14 дней + соответствующая патогенетическая и симптоматическая терапия как при др. вирусных энцефалитах. Б) висцеральная форма – характерно поражение внутренних органов, чаще печени - герпетический гепатит (клинико-биохимические синдромы, сходные с проявлениями парентеральных гепатитов В и С, часто ДВС-синдром), реже - почек (очаговый нефрит), легких (пневмония), пищевода (эзофагит). В) диссеминированная форма - развивается, как правило, у детей в возрасте до 1 года и лиц с тяжелыми ИДС; отмечается поражение многих органов и систем, сопровождающееся лихорадкой, интоксикацией, ДВС-синдромом (геморрагическая сыпь, кровотечения); летальность 80% Герпетическая инфекция лечиться противогерпетическими препаратами, наиболее эффективен - зовиракс (ацикловир, виролекс).
46. Ветряная оспа — острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя - varicella-zoster вируса (VZV), характеризующаяся везикулезной сыпью, лихорадкой и доброкачественным течением. Эпидемиология: источник – больные ветряной оспой (заразны за сутки до появления первых элементов сыпи и до 5 дней с момента появления последних элементов, вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре, обладает большой летучестью) и опоясывающим лишаем, механизм передачи – аспирационный (воздушно-капельным путем); наибольшая заболеваемость в возрасте до 7 лет, пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период Патогенез: внедрение вируса в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей --> первичная репликация --> вирусемия --> фиксация вируса в эпителиальных клетках кожи и слизистых --> репликация, цитопатический эффект в виде балонирующей дистрофии и некроза клеток, экссудации жидкости в зону некроза с образованием везикул --> постепенная резорбция экссудата, спадение везикул и покрытие их корочкой; поражения ЦНС и внутренних органов возможны, но редки; после перенесенного заболевания иммунитет стойкий, но вирус находится в латентном состоянии в спинальных ганглиях и при ИДС может реактивироваться с развитием опоясывающего лишая. Клиническая картина ветряной оспы: - инкубационный период в среднем 10-21 день - болезнь начинается с появления сыпи, повышения температуры тела и общих симптомов интоксикации, выраженность которых соответствует обилию высыпаний; у взрослых температура тела выше, продолжительность лихорадки и выраженность интоксикации больше, чем у детей - сыпь обильная, появляется волнообразно на туловище, конечностях, лице, волосистой части головы, каждое подсыпание сопровождается подъемом температуры тела; элементы сыпи сначала имеют вид красных пятнышек, которые в течение нескольких часов превращаются в папулу, а затем в везикулу, заполненную прозрачным содержимым; мелкие везикулы однокамерные, при проколе спадаются, могут быть окружены тонким венчиком гиперемии, крупные везикулы могут иметь пупковидное вдавление; через 1-2 дня везикулы подсыхают, покрываются коричневой коркой, после отпадения которой остаются пигментированные пятна, в отдельных случаях – рубцы - сыпь сопровождается сильным зудом, полиаденопатией, у взрослых может быть пустулизация сыпи (из-за присоединения бактериальной флоры) - характерен полиморфизм сыпи: на одном участке кожи можно обнаружить элементы на различных стадиях развития (от пятна до корочки) и различного размера (от 1-2 до 5-8 мм) - элементы сыпи могут появляться и на конъюнктиве глаз, слизистой рта, гортани, половых органов; у ослабленных пациентов возможны тяжелые формы болезни (буллезная, геморрагическая, гангренозная) - в ОАК у взрослых – лейкоцитоз со сдвигом влево, умеренное увеличение СОЭ Диагностика ветряной оспы: 1) клиническая на основании характерного вида сыпи 2) обнаружение в содержимом везикул элементарных телец вируса (телец Арагао) при обработке методом серебрения или вируса методом иммунофлуоресценции 3) серологические реакции: РСК, РТГА (используют для ретроспективной диагностики) Лечение ветряной оспы: 1. Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям, в остальных случаях лечение на дому 2. Этиотропное терапии нет, при выраженной интоксикации с обильными пустуллезными высыпаниями показана антибактериальная терапия, у лиц с ветряной оспой на фоне ИДС возможно применение противовирусных препаратов (ацикловира, видарабина – лишь уменьшают выраженность клинических проявлений), при тяжелом течении у ослабленных и пожилых лиц – специфический иммуноглобулин 3. Уход за кожей и слизистыми: смазывание пузырьков 1% водными р-рами метиленового синего или бриллиантового зелёного, концентрированным р-ром перманганата калия 4. При сильном зуде: ванны со слабым р-ром перманганата калия, обтирания кожи водой с уксусом или спиртом, смазывание кожи глицерином, антигистаминные ЛС 47. Опоясывающий лишай (Herpes zoster) (син. — опоясывающий герпес) — заболевание вирусной природы, характеризующееся односторонними герпетиформными высыпаниями на коже с сильным болевым синдромом. Возбудитель — вирус ветряной оспы (Varicella zoster) семейства герпесвирусов, при первой встрече с организмом (чаще в молодом возрасте) вызывает типичную ветряную оспу. У детей, переболевших ветрянкой, вирус переходит в латентное состояние, скрываясь в нервных клетках задних рогов спинного мозга, черепных нервах или ганглиях автономной нервной системы, реже — в клетках нейроглии, и не вызывает каких-либо симптомов. Спустя десятилетия после первичного попадания вируса в организм, происходит его активизация с выходом из нервных клеток и продвижением вдоль по их аксонам. Достигнув окончания нерва, вирус вызывает инфекцию кожи того региона, который иннервируется данным нервом, заболевание сопровождается сильным зудом, болями и высыпаниями. Самоисцеление наступает чаще всего через 2 — 4 недели, однако у некоторых больных боли и зуд могут сохраняться месяцы и годы, состояние называемое «постгерпетическая невралгия». Детальные механизмы того, как вирус ветряной оспы переходит в спящее состояние, а затем реактивируется, — остаются не изученными. |