Ответы к экзамену по инфекционным болезням!
 Скачать 1.22 Mb.
|
|
Как распространяется опоясывающий лишай? Больные опоясывающим лишаем являются заразными для тех, кто не болел ветрянкой. Если люди не болевшие ветрян кой были в тесном контакте с больным опоясывающим лишаем, они могут заразиться и заболеть ветрянкой, но они не могут заразиться опоясывающим лишаем от больного им. Опоясывающий лишай вызывается тем же самым вирусом, который вызывает ветряную оспу. Этот вирус остаётся в человеческом организме и бездействует с тех пор, как больной переболел ветряной оспой. Поэтому, те люди, которые не болели ветрянкой или не получили прививку от ветрянки, заболеть опоясывающим лишаем не могут. Люди с ослабленной имунной системой, вызванной болезнью или медикаментами, могут заболеть диссеминированным Herpes zoster – болезнью, похожей на ветрянную оспу. Во время посещения медицинского учреждения больные диссеминированным Herpes zoster должны придерживаться «респираторной гигиены», т.е. носить маску, часто мыть руки, выбрасывать бумажные салфетки в мусорные ящики. Защитные респираторные комплеты, так называемые «Cover Your Cough» Kits - «Прикрывайтесь во время кашля», используемые как средство профилактики болезни, можно бесплатно получить у Информационной Стойки (Information Desk) в центральном вестибюле Медицинского Центра или у стойки медсестёр в каждом стационарном отделении. Herpes Zoster (опоясывающий лишай): - первый симптом – появление корешковых приступообразных болей различной интенсивности в области последующих высыпаний, сопровождающихся локальной гиперестезией кожи - через несколько дней появляется лихорадка до 38-39°С, общие симптомы интоксикации (особенно головная боль), местные изменения кожи в виде гиперемии, уплотнения, отечности (чаще всего в области дерматомов D4-D9 или в области ветвей тройничного нерва) - на измененной коже возникают характерные сгруппированные пузырьковые высыпания в виде ветвей винограда с мутным содержимым; содержимое пузырьков быстро мутнее, они подсыхают и покрываются коркой, которая отпадает без рубца; типичны односторонность поражения, локализация высыпаний в пределах одного или 2-3 соседних дерматомов, возможны подсыпания новых элементов сыпи в течение первых дней болезни - регионарные л. у. увеличены и болезненны - лихорадка длится до недели, затем в течение 5-10 дней регрессирует местный процесс, болевой синдром сохраняется до месяца и более Клинические проявления локализованной герпетической инфекции: инкубационный период в среднем 4 дня - первичная инфекция чаще протекает субклинически (первично-латентная форма) - редицивирующие формы герпеса клинически проявляются при ИДС, часто сопровождая другие заболевания (ОРВИ, грипп, пневмония): Диагностика герпетической инфекции: 1) характерная клиническая симптоматика 2) вирусологический метод: культивирование вируса из содержимого везикул, роговицы, жидкости передней камеры глаза, крови, ликвора на куриных эмбрионах, культуре клеток Vero, мозге мышей (цитопатический эффект вируса герпеса через 48-72 часа) 3) цитологический метод – получение мазков-соскобов из элементов сыпи, крови, ликвора, элементов роговицы и гениталий, немедленная фиксация мазков в спирте, окраска по Романовскому-Гимзе и бактериоскопия 4) иммунофлуоресцентный метод с использованием моноклональных АТ для определения АГ вируса в соскобах кожи, слизистых, конъюнктивы, роговицы, срезах биопатов, в ликворе (эффективен при диагностике менингоэнцефалитов, должен применяться до назначения этиотропной терапии в первые дни болезни) 5) ПЦР с обнаружением ДНК вируса в крови, методы ДНК-гибридизации в ткани 6) биопсия пораженных органов и тканей с последующим исследованием цитологически, вирусологически и др. 7) серологические методы – малоинформативны, т. к. нарастание титров АТ в 4 раза и более можно выявить только при первичной инфекции, при рецидивах лишь у 5% больных отмечается нарастание титров АТ. Лечение герпетической инфекции должно быть комплексным: 1 этап: лечение в острый период болезни (редицив): - противогерпетические ЛС: а) первичный клинический эпизод: ацикловир по 200 мг 5 раз/сут внутрь в течение 5 дней или фамцикловир по 250 мг 3 раза/сут внутрь в течение 5 дней или валацикловир по 500 мг 2 раза/сут в течение 7 дней б) рецидивирующий герпес (обострение): ацикловир по 200 мг 5 раз/сут внутрь в течение 10 дней или валацикловир по 500 мг 2 раза/сут внутрь в течение 10 дней или фамцикловир по 125 мг 2 раза/сут в течение 5 дней; при опоясывающем герпесе валацикловир по 1000 мг 3 раза/сут в течение 7 дней в) местное лечение: ацикловир (крем 3% и 5%) 5 раз/сут в течение 5-10 дней, пенцикловир (крем) каждые 2 ч днем в течение 4 дней г) профилактическое лечение (супрессивная терапия для профилактики клинически выраженных и латентно протекающих рецидивов герпетической инфекции): ацикловир по 400 мг 2 раза/сут или валацикловир по 500 мг 1 раз/сут или фамцикловир по 250 мг 2 раза/сут внутрь (длительность лечения определяется индивидуально) - природные антиоксиданты (витамины А, Е, С) внутрь в течение 10-14 дней - в случае выраженного экссудативного компонента – ингибиторы простагландинов (индометацин) в течение 10-14 дней - препараты ИФН или его индукторы (циклоферон в/м или в/в по 250 мг/сут по схеме, неовир в/м по 250 мг 5-7 инъекций с интервалом 48 ч, амиксин внутрь по 125-250 мг в день 2 дня, затем по 125 мг через 48 ч в течение 4 нед), иммуномодуляторы (ликопид по 1 мг 3 раза/сут 6 дней, алпизарин по 100 мг 3-4 раза/сут 5-10 дней внутрь, имунофан 10-15 инъекций каждые 3-и сутки п/к или в/м, полиоксидоний и др.) 2-ой этап: терапия стадии ремиссии с целью подготовки больного к вакцинотерапии: иммуномодуляторы, адаптогены растительного происхождения, при выраженной иммуносупрессии – гормоны тимуса (тималин, тактивин) коротким курсом 3-ий этап: специфическая профилактика рецидивов герпетической инфекции – вакцинация инактивированной или рекомбинантной герпетической вакциной (активирует клеточный иммунитет, осуществляет специфическую десенсибилизацию организма) 4-ый этап: диспансерное наблюдение и реабилитация 48. Инфекционный мононуклеоз (ИМ, болезнь Филатова, моноцитарная ангина) – острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, генерализованной лифаденопатией, тонзиллитом, гепатолиенальным синдромом и характерными изменениями гемограммы. Этиология: В-лимфотропный вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека типа 4); имеет сложную антигенную структуру: капсидный, (VCA), ядерный, (ЕВNА), ранний, (ЕА), мембранный (МА) антигены, к каждому из которых у человеке образуются АТ (используется в диагностике болезни). Эпидемиология: источник – человек, больной ИМ или другими формами ВЭБ-инфекции, носители, у которых вирус периодически появляется в слюне (чаще лица с ВИЧ); пути передачи – воздушно-капельный, реже – со слюной (при поцелуях), контактно-бытовой (через предметы обихода), половой, гемотрансфузионный, интранатальный; восприимчивость человека к ВЭБ высокая, к 40 годам практически все люди инфицированы Патогенез: репликация ВЭБ в эпителии слизистой ротоглотки, носоглотки, протоков слюнных желез, лимфоидных образованиях --> лимфогематогенная диссеминация вируса --> инфицирование В-лимфоцитов (единственные клетки, имеющие поверхностные рецепторы для ВЭБ) --> пролиферация В-лимфоцитов, трансформация в плазматические клетки --> генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, атипичные мононуклеары в крови --> гиперпродукция IgM, способных агглютинировать чужеродные эритроциты, активация Т-супрессоров --> подавление пролиферации и гибель В-лимфоцитов вследствие сочетанного действия Т-супрессоров, натуральных килеров и АТ-зависимого цитолиза --> гибель В-лимфоцитов --> инактивация высвобождающего вируса АТ; часть инфицированных В-лимфоцитов может сохраняться, ВЭБ персистирует в них пожизненно. Клиника ИМ: - инкубационный период около 1 недели (от 5 до 43 дней) - у взрослых начало заболевания чаще постепенное (увеличиваются л. у., появляется субфебриллитет, недомогание, головная боль, через несколько дней – боли в горле), реже острое (появляется лихорадка до 38-39°С, недомогание, головная боль, легкие катаральные явления, затем увеличиваются л. у., присоединяются боли в горле) - лихорадка неправильного типа, максимально выражена ко 2-4-му дню болезни (как и симптомы интоксикации), длится 1-3 недели - симметричная лимфаденопатия - наблюдается практически всегда; наиболее часто увеличены латеральные шейные л. у. (видны на глаз), реже – углочелюстные, подмышечные, паховые, кубитальные; л. у. от 1-2 до 3-5 см в диаметре, умеренно болезненны, плотновато-эластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями, никогда не нагнаиваются, ткани вокруг них могут быть отечны; через 2-3 недели размеры л. у. сокращаются, они уплотняются - катаральный тонзиллит – миндалины умеренно гиперемированы, отечны (иногда вплоть до того, что смыкаются по средней линии, затрудняя дыхание), в разгар болезни возможны лакунарная и фолликулярная ангины с образованием налетов, которые держатся в течение 3-7 сут; в процесс часто вовлекается все лимфоглоточное кольцо - макуло-папулезная (кореподобная), реже – розеолезная, папулезная, петехиальная экзантема – у ¼ больных; появляется на 3-5 день болезни, держится 1-3 дня и бесследно исчезает без новых высыпаний - гепатоспленомегалия – у большинства больных, появляется с 3-5-го дня болезни, держится до 3-4 нед и более; гепатомегалия может сопровождаться желтушностью кожи и склер, потемнением мочи, изменениями в БАК (повышение связанного билирубина, трансфераз, щелочной фосфатазы) Диагностика ИМ: 1. ОАК: в первые дни болезни - умеренный лейкоцитоз (12-20×109/л), лимфомоноцитоз, нейтропения, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ; затем появляются атипичные мононуклеары (клетки с круглым, как у лимфоцита, ядром и широкой, как у моноцита, базофильной цитоплазмой), базофилы, моноциты (общее количество одноядерных клеток достигает к концу 1-ой недели болезни 80-90%); мононуклеары обнаруживаются обычно 2-3 недели; для постановки диагноза ИМ атипичные мононуклеары должны составлять не менее 10% и выявляться в 2-х анализах крови, взятых с интервалом 5-7 сут 2. Серологические реакции: а) обнаружение специфических АТ методами ИФА и РИФ (с первых дней болезни можно обнаружить IgM-АТ к капсидному АГ, позже – к раннему АГ) б) обнаружение ДНК ВЭБ в полимеразной цепной реакции в) определение гетерологичных АТ в реакциях Гоффа-Бауэра (РА эритроцитов лошади), Пауля-Буннеля (РА бараньих эритроцитов) Дифференциальная диагностика: см. вопрос 238. Лечение ИМ: 1. Госпитализация по клиническим показаниям; при лихорадке – постельный режим; при наличии желтухи – стол № 5. 2. При легкой форме ИМ - витаминотерапия и симптоматическая терапия, в случае тяжелых форм – дезинтоксикационная терапия, антигистаминные ЛС, при тяжелой интоксикации и угрозе асфиксии – ГКС коротким курсом (3-5 сут) 3. При выраженных некротических изменениях в зеве или осложнении пневмонией – АБ (макролиды, реже тетрациклины; ампициллин противопоказан, т. к. вызывает появление у больных ИМ токсико-аллергической сыпи) 4. Ацикловир и альфа-интерферон подавляют репликацию ВЭБ, но их эффективность не доказана 5. При разрыве селезенки - экстренное хирургическое вмешательство; при значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, занятия спортом до 6-8 нед после выписки из стационара. 49. Эпидситуация по ВИЧ-инфекции в Республике Беларусь на 1 мая 2013 года. По состоянию на 1 мая 2013г. в Республике Беларусь зарегистрировано 14 663 случая ВИЧ-инфекции (показатель распространенности составил 121,0 на 100 тысяч населения). За 4 месяца 2013г. выявлено 485 ВИЧ-инфицированных (4 месяца 2012г. – 460). Темп роста составил 5,4 %. Показатель заболеваемости – 5,1 на 100 тысяч населения (4 месяца 2012 г. –4,9). В Гомельской области зарегистрировано 7119 случаев ВИЧ-инфекции (показатель распространенности составил 363,4), Минской области 2053 (122,7), г. Минске 2101 (95,2), Могилевской области 867 (67,9), Брестской области 1123 (63,9), Витебской области 788 (52,8), Гродненской области 612 (44,9). Наибольшее количество ВИЧ-инфицированных выявлено в возрасте 15 - 29 лет. Общее количество случаев ВИЧ-инфекции в этой возрастной группе составляет 8504 (удельный вес в общей структуре ВИЧ-инфицированных - 58,0 %). Удельный вес лиц в возрастной группе 15-19 лет в общей структуре ВИЧ-инфицированных за 4 месяца 2013г. составил 1,2 % (4 месяца 2012г. -1,3%) По кумулятивным данным (1987-01.05.2013г.) 43,9% (6437 человек) инфицированных вирусом иммунодефицита человека заразились парентеральным путем (при внутривенном введении наркотических веществ), удельный вес лиц, инфицирование которых произошло половым путем, составляет 53,6 % (7861 случай). За 4 месяца 2013г. доля парентерального пути передачи ВИЧ составила 15,9% (77 чел.), в 2012 г. 105 чел.–22,8 %; половой путь - 82,5% (400 чел.), в 2012 г.- 76,1% (350). В целом по республике удельный вес женщин из общего числа ВИЧ-инфицированных составляет 40,0% (5878 чел.), мужчин – 60,0% (8785 чел.). За 4 месяца 2013г. удельный вес женщин - 49,3% (239 чел.), мужчин - 50,7 % (246 чел.). В 2012г. женщин -45,2 %(208), мужчин - 54,8 %(252). С 1987 по 01.05.2013 г. от ВИЧ-инфицированных матерей родилось 2 303 ребенка, в том числе за 4 месяца 2013г. – 65 . Диагноз «ВИЧ-инфекция» подтвержден 218 детям, рожденным от ВИЧ- инфицированных матерей (за 4 месяца 2013г - 4) , из них 10 умерло. Всего в республике среди детей в возрастной группе от 0 до 14 лет зарегистрировано 234 случая ВИЧ-инфекции. Кумулятивное число случаев СПИДа на 01.05.2013г. – 3773, в том числе за 4 месяца 2013г. данный диагноз установлен 150 пациентам (за аналогичный период 2012 г. - 196). Среди ВИЧ-инфицированных пациентов умерло 3210 человек (в том числе в стадии СПИДа - 1802). За 4 месяца 2013г. умерло 128 человек (4 месяца 2012г.-116), в том числе в стадии СПИДа -77 (4 месяца 2012г.-78). Источник: Отдел профилактики ВИЧ/СПИД, ГУ «Республиканский центр гигиены, эпидемиологии и общественного здоровья» Пути передачи ВИЧ:
ВИЧ не передается: москитами, комарами, блохами, пчелами и осами. ВИЧ не передается при бытовых контактах. Не описано ни одного случая заражения через не содержащие кровь слюну и слезную жидкость. Поскольку ВИЧ не передается со слюной, нельзя заразиться через общие стаканы, вилки, бутерброды или фрукты (Friedland, 1986; Castro, 1988; Friedland, 1990). По мнению ведущих специалистов попадания на неповрежденную кожу инфицированных биологических жидкостей (например, крови) для передачи вируса недостаточно. Половые контакты. Половые контакты без презерватива — самый частый путь передачи ВИЧ-инфекции во всем мире. Самый высокий риск заражения существует при пассивном анальном половом контакте, однако описаны случаи заражения и после однократного активного полового контакта. Заболевания, передаваемые половым путем, значительно повышают риск заражения ВИЧ. Чем ниже вирусная нагрузка, тем менее заразен больной. Степень риска заражения ВИЧ различна в зависимости от типа передачи. Нужно знать, что переливание инфицированной крови, в 1 мл которой содержится от 1 до 10 инфекционных доз вируса, практически всегда приводит к заражению и последующему развитию у человека ВИЧ-инфекции. По существующим оценкам вероятность инфицирования после такой процедуры превышает 90 %. Возбудитель СПИДа передается также при введении клеточных компонентов крови, факторов свертывания крови (VIII и IX). Возможна передача ВИЧ через различные биологические жидкости организма, при пересадке органов и тканей. В литературе описаны случаи заражения ВИЧ при пересадке почек, а также искусственном оплодотворении спермой инфицированных доноров. Контакт с вирусом во время беременности лишь немногим уступает переливанию инфицированной крови: по имеющимся сообщениям вероятность заражения при этом колеблется от 11 до 70 %. В среднем риск того, что инфицированная женщина передаст ВИЧ плоду или новорожденному, составляет 30— 50 %. Вероятность передачи ВИЧ в результате одного полового акта по оценкам специалистов колеблется от 0,1 до 1 %. Однако ввиду большого числа половых актов между здоровыми и инфицированными ВИЧ лицами этот путь заражения доминирует в мире. Стандартное определение случая ВИЧ/СПИД было предложено Центром по контролю за инфекциями (CDC, США, Атланта) в 1993 г. Оно основано на дифференциации пациентов по двум критериям: уровень С04-лимфоцитов и характеристика клинического статуса пациента. CD4 — это белок мембраны клеток, которые служат рецепторами для белка вируса, преимущественно он содержится в Т-лимфоцитах-хелперах, являющихся основной мишенью вируса иммунодефицита человека. Стандартное определение случая ВИЧ/СПИД взрослых и подростков приведено в таблице.  По данной классификации все случаи ВИЧ-инфекции/СПИДа делятся на 9 групп — от А1 до С3. Категории A3, ВЗ, CI, C2, С3 являются определяющими для случая СПИД и подлежат в США и ряде других стран учету как больные СПИДом. 50. ВИЧ-инфекция: Этиология: вирус иммунодефицита человека из группы ретровирусов. Эпидемиология. Пути передачи ВИЧ-инфекции: 1.сексуальный (75%) 2.парентеральный (у инъекционных наркоманов. при переливании крови, при инвазивных манипуляциях) 3. от матери к плоду (внутриутробно трансплацентарно или при вскармливании) Патогенез: в основе - инфицирование вирусом клеток, несущих CD4+-рецептор (в основном Т-хелперы) с последующей их деструкцией, а также клеток, несущих на своей поверхности хемокиновые рецепторы. При этом развивается иммунодецифитное состояние с прогрессирующим снижением Т-л-хелперов. ВИЧ-инфекция – это заболевание, включающее спектр синдромов и различных ассоциированных и индикаторных болезней. Прогрессирующее нарушение функций иммунитета со временем приводит к развитию оппортунистических инфекций и неоплазий, что определяет развитие СПИДа и которые в конце концов приводят к смерти. Период от момента инфицирования до смерти у различных пациентов различен, но при отсутствии эффективной антиретровирусной терапии он, в среднем, составляет 10-12 лет. Клиническая картина ВИЧ, стадии болезни: |