Главная страница
Навигация по странице:

  • 37.38.39. Дифтерия

  • Corynebacterium Diphtheriae

  • Токсическое поражение сердца (миокардит)

  • Полирадикулоневропатия

  • А) стрептококковая («банальная») ангина

  • Б) ангина Симановского-Венсана (фузоспирохетоз)

  • Ответы к экзамену по инфекционным болезням!


    Скачать 1.22 Mb.
    НазваниеОтветы к экзамену по инфекционным болезням!
    Дата23.03.2018
    Размер1.22 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаOtvety_k_ekzamenu_po_infektsionnym_boleznyam.doc
    ТипОтветы к экзамену
    #39203
    страница12 из 25
    1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   25

    Риновирусная инфекция («заразный насморк») – ОРВИ, вызываемая РНК-овым риновирусом (семейство пикорнавирусы), характеризующаяся преимущественным поражением слизистой носа.

    Патогенез: проникновение вируса в эпителиоциты носовых ходов --> репликация вируса --> повреждение эпителия, отек слизистой, выраженная гиперсекреция слизи

    Клиническая картина риновирусной инфекции:

    - инкубационный период в среднем 1-6 дней

    - острое начало с появления заложенности носа, чувства сухости в носу, першения в ротоглотке; температура тела нормальная или субфебрильная

    - через несколько часов возникают обильные, серозные выделения из носа, со 2-3 дня они становятся густыми, слизисто-гнойными; кожа у входа в нос часто мацерирована

    - жалобы на общее недомогание, боль в области лба, переносицы и придаточных пазух носа, снижение обоняния и вкусового чувства, охриплость голоса, сухой кашель

    - при осмотре ротоглотки – неяркая гиперемия миндалин, небных дужек, задней стенки глотки, инъекция сосудов склер и конъюнктив

    - диагностически значимо сочетание обильной ринорея + фарингит + отсутствие интоксикации

    Подходы к диагностике вирусов-возбудителей ОРВИ:

    1) определение АГ вирусов в мазках-отпечатках из носа методом РИФ

    2) серологическое выявление АТ вирусов методами РСК, РПГА.
    Клиника риновирусной инфекции: продолжительность болезни до 7 суток. У детей возможна лихорадка, у взрослых повышение температуры редко. Ведущий симптом - насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале водянистые, затем слизистые. Часто сухой першащий кашель, гиперемия век, слезотечение. У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных катаральных явлений. Осложнения редки.

    37.38.39. Дифтерия

    Дифтерия:

    дифтерия у взрослых (клиника, диагностика, лечение).

    Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов.

    Этиология: Corynebacterium Diphtheriae – Гр+ палочка, 3 биовара (mitis, gravis, intermedius), факторы патогенности (ФП): 1) дифтерийный экзотоксин – бинарный токсин, состоящий из А-фрагмента (подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации-2 – трансферазу, наращивающую полипептидную цепь на рибосоме; 1 молекула А-фрагмента вызывает гибель 1 клетки, 1 C. diphtheriae производит около 5.000 молекул/час) и В-фрагмента (связывается с поверхностными рецепторами мембраны клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль); 2) корд-фактор (димиколат треголазы) – способствует адгезии МБ; 3) ряд ферментов (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин).

    Corynebacterium diphtheriae. Основной фактор патогенности - дифтерийный экзотоксин - классический бинарный токсин из двух фрагментов:

    А-фрагмент - подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации.

    В-фрагмент - связывается с поверхностными рецепторами клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль. Одна молекула фрагмента А вызывает гибель клетки, одна дифтерийная палочка способна произвести около 5000 молекул в час

    Также есть корд-фактор, способствующий адгезии МБ.

    Эпидемиология: антропозная болезнь; источник - больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов. Виды носительства: транзиторное (однократное выделение), кратковременное (до 2 недель), средней продолжительности (от 15 суток до 1 месяца), затяжное (до 6 месяцев), хроническое (более 6 месяцев). Механизм передачи: воздушно-капельный (при разговоре, чихании, кашле), реже контактно-бытовой - через посуду, полотенце, игрушки и т.д.

    Патогенез: входные ворота - слизистые, реже кожные покровы; возбудитель фиксируется в месте внедрения, размножается, выделяя экзотоксин и другие БАВ (гиалуронидазу, нейраминидазу и др). Экзотоксин блокирует синтез белка клеткой, под его действием повышается проницаемость мембран, происходит паралитическое расширение сосудов с резким повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном. Фибриноген под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани, свертывается и превращается в фибрин с образованием фибринозной пленки. В процесс вовлекаются регионарные л.у., они увеличиваются из-за резкого полнокровия, отека и пролиферации клеточных элементов, вблизи их возникает отек подкожной клетчатки шеи.

    Фиксация токсина в тканях приводит к поражениям нервной (паренхиматозный неврит) и сердечно-сосудистой систем (миокардит).

    Клинические формы - в зависимости от локализации различают: дифтерию ротоглотки (92%), носа, гортани, трахеи, бронхов, глаза, уха, половых органов, кожи, комбинированную. Дифтерия может протекать в катаральной форме или с наличием пленчатых налетов; в атипичной форме или типичной (локализованной, распространенной, токсической).

    Чем тяжелее заболевание, тем раньше появляются его характерные симптомы и тем значительнее они выражены.

    Формы дифтерии: локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая I, II, III степени тяжести и гипертоксическая.

    Дифтерия ротоглотки.

    а) локализованная дифтерия ротоглотки - наиболее частая форма. Заболевание начинается остро с озноба или познабливания, повышения температуры тела, чаще не выше 38°С, появления других признаков интоксикации: головная боль, выраженная слабость. С первых часов появляется умеренная боль в горле при глотании, которая нарастает в течение суток. Подчелюстные л.у. при пальпации слегка болезненны, умеренно увеличены. Лихорадочный период не более 3 дней. С нормализацией температуры практически исчезают все явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании. В зависимости от характера фибринозного налета в пределах небных миндалин выделяют формы:

    1) катаральную - налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен.

    2) островчатую и 3) пленчатую - пленка располагается на выпуклой поверхности миндалин, плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями ("плюс"-ткань), одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимается шпателем. При островчатом варианте вид сидящих островков с неправильными очертаниями; при пленчатом - покрывает значительную часть миндалин, а при тонзиллярном окутывает всю миндалину. Пленка без лечения сохраняется 6 - 7 дней.

    б) распространенная дифтерия носоглотки - отличается распространенностью дифтеритической пленки, которая с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую оболочку дужек, язычка. При этом отек слизистой ротоглотки умеренный. Тонзиллярные л.у. слегка увеличены и мало болезненны при пальпации. Отека подкожной клетчатки шеи нет

    в) токсическая дифтерия ротоголотки - начинается остро, бурно. С первых часов заболевания выражены симптомы интоксикации. Температура сразу повышается до 39-40°С, нередко отмечаются озноб, повторная рвота, выраженная слабость, вялость, вплоть до адинамии, иногда боль в животе. С первых часов болезни больные жалуются на сильную боль в горле при глотании, боль в области шеи, определяется болезненность при открывании рта (болевой тризм). Тонзиллярные лимфатические узлы значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них появляется отек подкожной клетчатки. Отек мягкий, тестоватый, безболезненный, в зависимости от тяжести течения болезни отек распространяется на шею, иногда спускаясь на грудную клетку до мечевидного отростка; может подниматься за уши и на область щек. Кожный покров над отечными тканями обычно не изменен. При геморрагической форме отек клетчатки более плотный, кожа над ним может быть розоватой окраски. Изо рта исходит приторно-сладковатый запах. Рано появляется отек слизистой оболочки ротоглотки, выраженность которого коррелирует с тяжестью течения дифтерии. Гиперемия слизистой оболочки чаще застойная, но вначале может быть яркой. Пленка в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо. Чем тяжелее заболевание, тем больше ярких симптомов появляется уже в первые часы болезни.

    При токсической дифтерии I степени тяжести на фоне выраженной интоксикации, отека слизистой оболочки ротоглотки, наличия плотного распространенного налета отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х - началу 2-х суток распространяется до середины шеи, при II степени - до ключицы и при III степени - ниже ключицы.

    Наиболее тяжелые формы токсической дифтерии - гипертоксическая (протекает молниеносно, бурное начало с высокой температурой, повторной рвотой, бредом, судорогами. Быстро развиваются гемодинамические расстройства, инфекционно-токсический шок) и геморрагическая (развивается медленнее, характеризуется присоединением к клинической картине токсической дифтерии III степени тяжести геморрагических явлений; налеты пропитываются кровью, появляются кровоизлияния в различных местах, могут быть кровотечения).

    г) субтоксическая форма - интоксикация выражена умеренно, налеты чаще располагаются на миндалинах, отек подкожной шейной клетчатки незначительный и локализуется преимущественно в области подчелюстных лимфатических узлов.

    Дифтерия дыхательных путей.

    Истинный круп - дифтерийное поражение гортани и ниже лежащих дыхательных путей. В зависимости от распространения процесса: локализованный круп (дифтерия гортани), распространенный (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящий (гортань, трахея, бронхи). Дифтеритический процесс в гортани проходит три стадии:

    - катаральную стадию,

    - стенотическую стадию,

    - асфиксическую стадию.

    У взрослых в силу анатомических особенностей дифтерия гортани диагностируется трудно, типичные симптомы появляются поздно. Иногда признаком поражения гортани является осиплость голоса, даже при нисходящем крупе. О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать бледность кожи, тахикардия, затрудненное дыхание, вынужденное положение, участие в дыхании крыльев носа, беспокойство больного, возбуждение. Дифтерийный круп распознается чаще всего при стенозе гортани в асфиксическом периоде.

    Дифтерия носа - локализованная форма дифтерии носа протекает в катаральной, катарально-язвенной и пленчатой формах. Распространенная (налеты, распространяющиеся на придаточные пазухи) и токсическая дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи) сопровождаются выраженными симптомами интоксикации.

    Дифтерия глаз - чаще развивается у иммунонекомпетентных взрослых в комбинации с дифтерией ротоглотки или носа. Локализованная дифтерия глаз клинически выражается катаральным конъюктивитом, распространенная - кератоконъюнктивитом, токсическая - панофтальмитом с выраженным отеком век и периорбитальным отеком.

    Поражение кожи - редкая локализация; дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки (раны, ожоги, экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфатических узлов и отеком окружающей подкожной клетчатки (токсическая форма).

    Осложнения дифтерии:

    1) специфические - обусловленные воздействием дифтерийного экзотоксина (инфекционно-токсический шок, токсическое поражение миокарда, полиневропатия, токсическое поражение печени)

    2) неспецифические - вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры (пневмония, перитонзиллярный абсцесс).

    Токсическое поражение сердца (миокардит) - наиболее рано выявляется на ЭхоКГ и при определении уровня кардиоспецифических ферментов (аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы). Нередко клиническим проявлениям предшествуют данные ЭКГ (признаки диффузного или очагового поражения миокарда и проводниковой системы сердца).

    Клинические проявления миокардита: прогрессирующая слабость, адинамия, резкая бледность, тахикардия. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими. В тяжелых случаях появляется нарушение ритма: тахиаритмия, брадиаритмия, ритм галопа, мерцательная аритмия и т. д. Быстро нарастают симптомы СН, у части больных развивается кардиогенный шок - резкое снижение артериального давления (АД), олигурия, нарушение периферической гемодинамики (прогностически неблагоприятный признак). При благоприятном исходе длительность тяжелого миокардита составляет от 4 до 6 мес. Миокардиты легкой и средней степени тяжести развиваются у больных как токсической дифтерией, так и распространенной и локализованной дифтерией ротоглотки в нелеченых случаях на 2 - 3-й неделе болезни; длительность их составляет от 1 - 2 до 1,5 - 3 мес.

    Токсический нефроз - выявляется в остром периоде болезни (по результатам анализа мочи - альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов, увеличение относительной плотности мочи). Чаще явления нефроза исчезают самостоятельно через 2 - 3 нед.

    Полирадикулоневропатия (чаше монопарез черепных нервов) и невропатия (вялые парезы с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями).

    Диагностика: предварительная - на основании клинических данных, при этом больной госпитализируется, изолируется, ему вводится противодифтерийная сыворотка (ПДС), окончательная - бактериологическое исследование мазков из участка поражения.

    Принцип взятия мазков: берут стерильным тампоном на границе поражённого и здорового участка слизистой оболочки, кожи. Слизь из носа берут стерильным тампоном из обоих носовых ходов. Мазок следует брать натощак или не ранее чем через 2 часа после еды и немедленно сеять на чашку Петри с кровяным агаром, средой с телуритом или хинозольной средой Бучина. Предварительный ответ через 24-48 часов, окончательный (с определением токсичности ) – через 4-5 суток.

    Лечение:

    1. Все больные с дифтерией или подозрением на нее подлежат госпитализации.

    2. Основное лечение - нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической ПДС, которое должно быть начато безотлагательно (вводят в/м или в/в). В/в введение (30 - 50% разовой дозы) рекомендуется при токсической дифтерии II и III степени тяжести и при гипертоксической форме.

    Дозы ПДС (в тыс. МЕ):

    - локализованная дифтерия ротоглотки, носа, половых органов, глаз, кожи 15 - 30 в/м

    - распространенная дифтерия ротоглотки 30 - 40 в/м

    - субтоксическая дифтерия 50 - 60 в/м

    - токсическая дифтерия I степени тяжести 60 - 80 в/м

    - II степени тяжести 80 - 100 в/в или в/м

    - III степени тяжести 100 - 120 в/в или в/м

    - гипертоксическая 120 - 150 в/в или в/м

    - круп локализованный 15 - 20 в/м

    - круп распространенный и нисходящий 30 - 40 в/м

    3. АБ (ампициллин, эритромицин, тетрациклин, рифампицин) в течение 5 - 7 дней.

    4. Десенсибилизирующая терапия, дезинтоксикация и коррекция гемодинамики (альбумин, плазма, реополиглюкин, глюкозо-калиевая смесь с инсулином, полиионные растворы, аскорбиновая кислота, ГКС)

    При лечении бактерионосителей используют антибиотики (эритромицин, тетрациклин, рифампицин) в средних терапевтических дозах (курс 5 - 7 дней), при упорном носительстве - вакцина кодивак.
    40.

    дифференциальная диагностика дифтерии зева (инфекционный мононуклеоз, ангины).

    1. Для ангины характерны следующие отличия: острое начало (с ознобом, ломотой в теле и суставах) заболевания, интоксикация (выраженная общая слабость, головная боль, возбуждение), а также гнойный характер тонзиллита.

    2. Для инфекционного мононуклеоза характерны следующие отличия: полиаденит, гепатолиенальный синдром, пленчатый с крошащимся, а не плотным налетом на миндалинах тонзиллит, лимфомоноцитоз с наличием в периферической крови атипичных мононуклеаров, плазматических клеток, а также положительная реакция ХД/ПБД и проба Гоффа-Буера.

    Дифференциальная диагностика:

    А) стрептококковая («банальная») ангина – Основные отличительные признаки от дифтерии:

    - яркая гиперемия слизистых полости рта и миндалин, гиперемия лица

    - гнойные наложения желтоватого или белого цвета или в виде «пробок», снимающиеся легко, без кровоточивости

    - резкая боль в горле при глотании

    - увеличенные и резко болезненные при пальпации подчелюстные л. у.

    - отсутствие пареза мягкого неба и др. неврологических проявлений

    - наличие кокков в мазках

    Б) ангина Симановского-Венсана (фузоспирохетоз) - основные отличительные признаки от дифтерии:

    - явления общей интоксикации выражены слабо или отсутствуют, не соответствуя выраженности грубых местных изменений; температура тела нормальная или субфебрильная на протяжении всего периода болезни

    - процесс носит преимущественно односторонний характер в виде язвы на миндалине, покрытой налетом, образующимся в первые дни болезни; налет легко снимается шпателем, под ним видна кровоточащая язва, в последующие дни грязно-серый налет на этом месте появляется вновь, язва становится глубокой, кратерообразной

    - подчелюстные л. у. увеличены лишь на стороне поражения, малоболезненны; отека шеи не бывает

    - парез мягкого неба и др. неврологические проявления отсутствуют

    - при бактериоскопии содержимого из зоны поражения выявляют веретенообразную палочку (Bac. fusiformis) в ассоциации со спирохетой полости рта (Sp. buccalis).
    1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   25


    написать администратору сайта