Ответы к экзамену по инфекционным болезням!
 Скачать 1.22 Mb.
|
|
1) форма первично-латентная - характеризуется состоянием практического здоровья, при ослаблении защитных сил организма может перейти или в остросептическую, или в первично-хроническую метастатическую форму. При тщательном обследовании лиц с этой формой можно обнаружить микросимптомы в виде небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, нередко повышается температура тела до субфебрильной, отмечается повышенная потливость при физическом напряжении. Однако эти лица считают себя здоровыми и полностью сохраняют работоспособность. 2) форма остросептическая - характеризуется высокой лихорадкой (39-40°С и выше) волнообразного характера или неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Самочувствие больного остается хорошим (при температуре 39°С и выше больной может читать книги, играть в шахматы, смотреть телевизор и т.д.). Отсутствуют другие признаки обшей интоксикации. Эта форма не угрожает жизни, даже без этиотропного лечения заканчивается выздоровлением. Характерна генерализованная лимфаденопатия: все группы л.у. умеренно увеличены, некоторые из них чувствительны при пальпации. К концу первой недели болезни отмечается увеличение печени и селезенки. При исследовании периферической крови отмечается лейкопения, СОЭ не повышена. Главным отличием этой формы является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикетерапии длительность лихорадки может достигать 3-4 нед и более. 3) форма первично-хроническая метастатическая - в анамнезе не было остросептической формы. 4) форма вторично-хроническая метастатическая - в отличие от первично-хронической формы в анамнезе была остросептическая форма. 5) форма вторично-латентная - значительно чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует), кроме того, на фоне вторичной латенции возможно развитие различных резидуальных явлений после хронических форм (ограничение подвижности суставов, бесплодие, нарушение зрения и т.д.). Клинически хронически формы характеризуются синдромом общей интоксикации (длительная субфебрильная температура, слабость, повышенная раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности), на фоне которых выявляется ряд органных поражений. Отмечается генерализованная лимфаденопатия, причем наряду с относительно недавно появившимися увеличенными узлами (мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации) отмечаются мелкие очень плотные безболезненные склерозированные лимфатические узлы (0,5-0,7 см в диаметре). Часто выявляется увеличение печени и селезенки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, затем идут нервная и половая системы. При бруцеллезе могут быть и другие органные поражения (пневмонии, миокардиты, поражения глаз и др.), но они наблюдаются реже. При поражении опорно-двигательного аппарата больные жалуются на боли в мышцах и крупных суставах. Характерен полиартрит, при каждом новом обострении появляются другие по локализации метастазы. Чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный суставы, редко – мелкие суставы кисти и стоп. Характерен периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними, как правило, нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Типичными для бруцеллеза являются сакроилеиты, диагностическое значение их очень велико, так как другие этиологические агенты вызывают их очень редко: симптом Эриксена (больного укладывают на перевязочный стол на спину или на бок и производят давление на гребень верхней подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите возникают боли на пораженной стороне, при двухстороннем – отмечаются боли в крестце с двух сторон), симптом Нахпаса (больного укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъеме конечности появляется боль в пораженном крестцово-подвздошном сочленении), симптом Ларрея (больного укладывают на стол в положение на спине, врач берется обеими руками за выступы крыльев подвздошных костей и растягивает их в стороны, при этом появляется боль в пораженной стороне при одностороннем сакроилеите), симптом Джона-Бера (больной находится в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз появляется боль в крестцово-подвздошном сочленении) и др. При поражении мышц (миозиты) - мышечные боли - тупые, продолжительные, интенсивность их нередко связана с изменениями погоды. При пальпации чаще в мышцах конечностей и поясницы определяют более болезненные участки, а в толще мышц прощупывают болезненные уплотнения различной формы и размеров, которые пальпируются в виде тяжей, валиков, реже имеют округлую или овальную форму. Со временем в одном участке изменения мышц проходят, но появляются воспалительные очаги в других мышечных группах, так продолжается до тех пор, пока хроническая форма бруцеллеза не перейдет во вторично-латентную. После введения специфического антигена (например, при постановке пробы Бюрне) болевые ощущения в области пораженных мышц заметно усиливаются, а иногда можно определить и увеличение размеров воспалительного инфильтрата. Помимо миозитов у больных бруцеллезом часто (до 50-60%) выявляются фиброзиты (целлюлиты). Они локализуются в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях и особенно часто на спине и пояснице. Размеры их колеблются от 5-10 мм до 3-4 см. Вначале они прощупываются в виде мягких овальных образований, болезненных или чувствительных при пальпации (иногда больные сами обращают внимание на их появление). В дальнейшем они уменьшаются в размерах, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных при пальпации. При обострениях возможно появление новых фиброзитов. Поражение нервной системы проявляется чаще всего невритами, полиневритами, радикулитами. Изменения половой системы у мужчин проявляются в орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин наблюдаются сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто происходят аборты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей. Диагностика: эпиданамнез (пребывания в регионах, где встречается бруцеллез), клиника, реакция агглютинации Райта (при остросептической форме АТ начинают выявляться на 2-й неделе болезни и в дальнейшем титр их нарастает, при хронической форме титр АТ не нарастает), аллергическая проба Бюрне ( положительная в конце 1-й и на 2-ой неделе; отрицательные результаты позволяют исключить бруцеллез за исключением ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции ГЗТ). Лечение: а) определяется клинической формой бруцеллеза, при первично-латентных формах не проводится б) АБ эффективны только при остросептической форме (тетрациклин по 0,5 г через 6 часов в течение 3-6 недель + стрептомицин 1 г в/м через 12 ч в течение первых 2 недель, также бисептол+рифампицин), при хронических необходима вакцинотерапия в) при хронических формах - препараты, обладающие неспецифическим и специфическим десенсибилизирующим действием, вакцинотерапия, комплекс витаминов, неспецифические стимуляторы кроветворения (пентоксил, нуклеиновокислый натрий, метацил), УФО субэритемными дозами. При выраженных воспалительных изменениях (орхит, невриты и др.) - ГКС (по 40-50 мг преднизолона в течение 2-3 нед), которые снимают воспалительные явления, улучшают общее самочувствие, оказывают противоаллергическое действие, но не улучшают отдаленных результатов лечения. 61. Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха) - острая инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит. Этиология: Leptospira interrogate. Эпидемиология: источник - различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). Заражение человека происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных, при употреблении некоторых продуктов (молоко). Патогенез: ворота инфекции - чаще кожа с нарушенной целостностью, также слизистые органов пищеварения и конъюнктива глаз. Продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям без именений в лимфатической системе, лептоспиры заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), в которых происходит размножение и накопление лептоспир (инкубационный период). Затем лептоспиры и их токсины массивно поступают в кровь (вторичная бактериемия), приводя к обсеменению различных органов, выраженной интоксикации, гемолизу эритроцитов, тромбогеморрагическому синдрому, поражению печени и почек.. Клиника: инкубационный период чаще 7-9 дней. Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39-40°С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Характерны сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах). При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки («симптом капюшона»). Отмечается инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.). Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5-10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2-3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет. При более тяжелом течении лептоспироза с 3-5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20-50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ – признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаше в виде ринофарингита. Почти у всех больных к 4-5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации. Могут быть признаки поражения ЦНС в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). У большинства - признаки поражения почек (резко снижается количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (1 г/л и более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы). Синдром Вайля - заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой. Диагностика: эпиданамнез (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.), клиника, обнаружение возбудителя в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле в начале болезни, с 7-8 дня - в моче, при появлении менингеальных симптомов - в ликворе, посев крови, мочи и ликвора, серологические реакции (РСК, реакция микроагллютинации) в парных сыворотках (первая до 5-7-го дня болезни, вторая – через 7-10 дней): положительные титры 1:10-1:20 и выше или нарастание титров АТ в 4 и более раза. Лечение: 1) АБ-терапия (группа пенициллина и тетрациклина): пенициллин 6-12 млн. ЕД/сут, при тяжелых формах до 16-20 млн. ЕД/сут; доксициклин по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней перорально. 2) введение противолептоспирозного иммуноглобулина (после предварительной десенсибилизации) 3) при выраженной интоксикации и геморрагическом синдроме: ГКС (преднизолон по 40-60 мг с постепенным снижением дозы в течение 8-10 дней) 4) витаминотерапия, симптоматическое лечение осложнений 62. Группа геморрагических лихорадок - острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома. Этиология: геморрагические лихорадки могут вызывать вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae. Классификация геморрагических лихорадок: 1. Комариные геморрагические лихорадки: а) желтая лихорадка б) геморрагическая лихорадка Денге в) лихорадка долины Рифт 2. Клещевые геморрагические лихорадки а) Конго-Крымская геморрагическая лихорадка б) Омская геморрагическая лихорадка в) Болезнь кьясанурского леса 3. Контагиозные геморрагические лихорадки а) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом б) Аргентинская и боливийская геморрагическая лихорадка в) лихорадка Ласса г) лихорадка Марбург д) лихорадка Эбола 12.2.основные клинические признаки. В основе патогенеза всех геморрагических лихорадок - повреждение эндотелия капилляров с последующим развитием ДВС-синдрома, тяжелых микроциркуляторных расстройств во всех органах и тканях. Морфологически характерны полиорганность поражения, острые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и геморрагический синдром от множественных мелких петехий (в том числе в жизненно важных органах, например в ЦНС) до крупных кровоизлияний и кровотечений (что наблюдается значительно реже). При некоторых из лихорадок может наблюдаться преимущественное поражение того или иного органа, как, например почек при ГЛПС или печени при желтой лихорадке, но это может наблюдаться не во всех случаях заболевания. В основе клиники геморрагических лихорадок – тромбогеморрагический синдром - симптомокомплекс, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния. Стадии тромбогеморрагического синдрома: 1-ая стадия – гиперкоагуляции - начинается в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно-активных веществ, реакция активации коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия обычно кратковременная. 2-ая стадия - нарастающей коагулопатии потребления, непостоянной фибринолитической активности - характеризуется падением числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом других плазменных факторов коагуляционнолитической системы организма. Это стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС) 3-ая стадия - стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая, или полный синдром ДВС). 4-ая стадия - восстановительная стадия, или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. При благоприятном течении синдрома отмечается возвращение к физиологическим нормам всех факторов коагуляционнолитической системы организма. Основные клинические проявления геморрагических лихорадок: а) характерно сверхострое молниеносное начало без продромального периода (исключение – лихорадка Ласса) б) ведущие симптомы – многоволновая фебрильная лихорадка и геморрагический синдром (при этом угрожающая жизни объемная потеря крови крайне редка). в) в финале фатально протекающей геморрагической лихорадки – кома или делирий, которые являются проявлением энцефалопатии на фоне тяжелых циркуляторных расстройств и эндогенной токсинемии вследствие поражения паренхиматозных органов г) в периферической крови: значительная лейкопения, которая при массивном геморрагическом синдроме сменяется умеренным лейкоцитозом, и тромбоцитопения. . Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – возбудитель – вирус Хантаан, распространяется грызунами, заражение происходит при вдыхании сухих испражнений, содержащих вирус. Клиника: инкубационный период 10-25 дней. 5 фаз клинического течения: а) фебрильная (инвазивная) фаза - начало заболевания обычно внезапное с ознобом и лихорадкой, болями в спине, животе и генерализованными миалгиями. Тошнота и рвота наблюдаются часто, но не являются постоянными симптомами. Диареи не бывает. Головная боль во фронтальной и ретроорбитальной области, фотофобия. Лихорадка фебрильная, пик ее приходится на 3-4 день заболевания, а на 4-7 день температура литически понижается. При этом развивается брадикардия. Первоначально артериальное давление остается в пределах нормы. Типично диффузное покраснение кожи, наиболее выраженное на лице и шее, напоминающее тяжелый солнечный ожог. Эритема бледнеет при надавливании. Одновременно с гиперемией кожи выявляют дермографизм. Небольшой отек век вызывает затуманенность зрения. Наблюдается инъекция конъюнктивальных сосудов, подконъюнктивальные кровоизлияния. Для ГЛПС характерна интенсивная гиперемия слизистой оболочки глотки, не сопровождающаяся болевыми ощущениями. У 50% больных петехии, прежде всего, появляются на мягком небе. Через 12-24 часа их можно обнаружить на коже в местах повышенного давления К 4-му дню заболевания число лейкоцитов варьирует от 3,6 до 6*109/л, сопровождается нейтрофилезом, СОЭ на первой неделе остается нормальной. Между 2-м и 5-м днем появляется альбуминурия, в мочевом осадке обнаруживают микрогематурию и гиалиновые цилиндры. У трети пациентов возможны изменения на ЭКГ: синусовая брадикардия, снижение или инверсия зубца Т. В СМЖ могут находить небольшую примесь эритроцитов. б) гипотензивная фаза - на 5-й день заболевания (в последние 24-48 часов фебрильной фазы) могут развиться гипотензия или шок, сохраняющиеся в течение 1-3 дней. Головные боли часто становятся менее выраженными, появляется тахикардия. Развивается заметная протеинурия. Исходно нормальная относительная плотность мочи начинает снижаться. Постепенно нарастает азотемия. В периферической крови выявляется лейкоцитоз, нейтрофиллез, токсическая зернистость гранулоцитов, тромбоцитопения менее 70*109/л. в) олигурическая фаза (геморрагическая или токсическая фаза) - знаменуется возвращением артериального давления к нормальным или даже повышенным значениям. Преобладающий симптом – олигурия. У больных сохраняются слабость и жажда, боли в спине усиливаются, могут последовать затяжные икота и рвота. Быстро нарастает азотемия, сопровождаясь гиперкалиемией, гиперфосфатемией и гипокальциемией. Тяжелый метаболический ацидоз развивается редко. Несмотря на то, что количество тромбоцитов нормализуется, геморрагические проявления становятся все более выраженными, включая петехии, рвоту "кофейной гущей", мелену, кровохарканье, массивную гематурию и кровоизлияния в ЦНС. Увеличенные лимфатические узлы в этой фазе могут стать напряженными и болезненными. Без восстановления диуреза, приблизительно на 7-9 день заболевания вследствие нарушения водно-электролитного баланса развиваются осложнения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы и легких. Нарушения деятельности ЦНС характеризуются дезориентацией, сильным беспокойством, вялостью, заторможенностью, параноидным бредом и галлюцинациями. У некоторых пациентов развиваются судороги по типу больших эпилептических припадков, отек легких и пневмония, нарушения ритма и проводимости. г) полиурическая фаза - после восстановления диуреза состояние больных постепенно улучшается, они начинают принимать пищу. В этой стадии пациенты могут страдать от дегидратации и гипокалиемии. д) фаза выздоровления - в течение 3-6 недель. Постепенно восстанавливается масса тела. Больные жалуются на мышечную слабость, интенционный тремор, отсутствие уверенности и устойчивости. Сохраняются гипостенурия и полиурия, однако у большинства через 2 месяца концентрационная функция почек восстанавливается. Диагноз: обнаружение специфических антител класса IgM с помощью твердофазного ИФА. Лечение: 1) постельный режим от 1 нед (при легкой форме) до 3-4 нед (при тяжелых формах), стол №4, достаточное количество витаминов (особенно РР, С) 2) при тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигурическом периоде - преднизолон по 0,5-1 мг/кг в течение 3-5 дней. 3) антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности - ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) 4) коррекция водно-солевого баланса, по показания – экстракорпоральный гемодиализ. 5) при развитии тромбогеморрагического синдрома - внутривенно гепарин (капельно с растворами глюкозы) в дозе от 10 до 60 тыс. ЕД/сут под контролем состояния свертывающей системы крови. 63. 64. 65. Клещевой лайм-бореллиоз (болезнь Лайма, иксодовый клещевой боррелиоз) - природноочаговое, инфекционное, полисистемное заболевание со сложным патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций. Этиология: Borrelia burgdorferi Эпидемиология: переносчики - таежный и лесной клещ, путь заражения - трансмиссивный, возбудитель инокулируется при укусе клеща с его слюной; возможна трансплацентарная передача бореллий. Патогенез: при заражении в месте присасывания клеща развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической эритемы. Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клинической картины – относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных для БЛ проявлений, запоздание иммунного ответа. При прогрессировании болезни возбудитель распространяется гематогенным, возможно лимфогенным путем к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям, где происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу; в крови и в тканях повышается количество циркулирующих иммунных комплексов, вызывающих ряд патологических изменений в органах. Клинически - несколько периодов: а) ранний период - I стадия - локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и II стадия – диссеминация боррелий в различные органы (характеризуется широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани). б) поздний период (III стадия) - определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани (в отличие от II стадии, проявляется преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы). Инкубационный период чаще 7-10 дней. Заболевание начинается подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеша. Жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеша. Появляется характерная эритема кожи. Повышается температура тела чаще до 38°С, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура. |