Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням

• Название: Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
• Анкор: Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008.doc
• Дата: 15.12.2017
• Размер: 4.53 Mb.
• Имя файла: Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008.doc
• Тип: Документы; #11591
• Категория: Медицина
• страница: 6 из 82

8. Санаторно-куротное лечение и реабилитация.

При нетяжелой мелкоочаговой пневмонии реабилитация больных ограничивается лечением в стационаре и наблюдением в поликлинике. В реабилитационный центр (отделение) направляются больные с перенесенной распространенной пневмонией с выраженной интоксикацией, гипоксемией, а также лица с вялым течением пневмонии и ее осложнениями. Больные, перенесшие пневмонию, направляются в местные санатории («Беларусь» Минской обл., «Буг», «Алеся» Брестской обл.) и на климатические курорты с сухим и теплым климатом (Ялта, Гурзуф, юг Украины).

МСЭ: ориентировочно сроки ВН при легкой форме острой пневмонии 20-21 день; при среднетяжелой форме 28-29 дней; при тяжелой форме, а также при осложнениях: 65-70 дней.

Диспансеризация: больные, перенесшие пневмонию и выписанные с клиническим выздоровлением, наблюдаются 6 мес с обследованиями через 1, 3 и 6 мес после выписки из стационара; больные, перенесшие пневмонию с затяжным течением, выписанные с остаточными клиническими проявлениями заболевания наблюдаются 12 мес с обследованиями через 1, 3, 6 и 12 мес.

11. Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, особенности клиники, диагностика, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями – пневмонии, вызываемые легионеллами (чаще Legionella pneumophila), микоплазмами (Mycoplasma pneumoniae), хламидиями (чаще Chlamydia pnemoniae, редко Сhlamydia trachomatis et psittaci).

Общие особенности атипичных пневмоний:

1) развитию атипичной пневмонии обычно предшествует клиническая симптоматика поражения верхних отделов дыхательных путей (боли в горле, осиплость, охриплость голоса, очень интенсивный, нередко пароксизмальный, малопродуктивный кашель), сопровождающаяся лихорадкой, головной болью и другими симптомами интоксикации.

2) клинические признаки поражения легочной паренхимы выражены менее заметно, отходят на второй план; наблюдаются изменения преимущественно со стороны интерстициальной ткани легких.

3) легионеллы, микоплазмы, хламидии – внутриклеточные паразиты, способные реплицироваться внутри клеток хозяина, поэтому они способны беспрепятственно проникать через неповрежденные эпителиальные барьеры организма при инфицировании слизистых, быстро распространяться по организму хозяина за счет воспроизведения внутри макрофагов и блокировать естественные механизмы противоинфекционного иммунитета.

Клинические особенности легионеллезной пневмонии:

а) чаще болеют мужчины средних лет

б) инкубационный период в среднем 7 суток (от 2 до 10 дней)

в) болезнь начинается с недомогания, общей слабости, головных, мышечных, суставных болей, на 2-3 сутки появляется резкий озноб, температура тела до 39-40С и даже выше, с 4-7 дня появляется кашель вначале сухой, затем с отделением слизистой мокроты, часто с примесью крови, у многих больных мокрота слизисто-гнойная, может наблюдаться выраженная одышка

г) в большинстве случаев поражаются нижние доли легких, особенно правого, что физикально проявляется притуплением перкуторного звука, крепитацией, мелкопузырчатыми хрипами

д) часто в процесс вовлекается плевра, плеврит чаще фибринозный, нерезко выраженный, реже экссудативный

е) нередко легионеллезная пневмония принимает тяжелое течение с выраженной дыхательной недостаточностью, инфекционно-токсическим шоком, отеком легкого, ДВС-синдромом и др. осложнениями

ж) нередко поражаются другие органы и системы: ЖКТ (рвота, диарея), поражение печени (гепатомегалия, гипербилирубинемия, синдром цитолиза), почек (микрогематурия, протеинурия, ОПН), ЦНС (головная боль, головокружение, затемнение сознания, парестезии)

Диагностика легионеллезной пневмонии:

1. ОАК: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, иногда тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ (до 60-80 мм/ч)

2. БАК: гипонатриемия, гипофосфатемия, увеличение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, билирубина, снижение уровня альбумина.

3. Рентгенография органов грудной клетки: рентгенологические проявления разнообразны; в ранние сроки выявляются односторонние негомогенные инфильтративные тени, которые по протяженности очаговые или занимают целую долю; инфильтраты могут быть также двухсторонними, нередко сливающимися; в 15-25% случаев могут наблюдаться преимущественно интерстициальные поражения.

4. Выделение легионелл из мокроты, транстрахеальных аспиратов, бронхоскопических аспиратов, плеврального выпота, крови при посеве на агар с дрожжевым экстрактом и древесным углем

5. Определение легионелл в мокроте и других биологических материалах с помощью методов прямой и непрямой иммунофлуоресценции, полимеразной цепной реакции

6. Определение АТ к легионеллам в сыворотке крови больного (подтверждением диагноза считается четырехкратное возрастание титра АТ до уровня не менее 1:128)

7. Определение антигенов легионелл в моче.

Клинические особенности микоплазменной пневмонии

а) чаще болеют дети и лица молодого возраста (от 5 до 35 лет)

б) инкубационный период в среднем 3 недели

в) начало болезни постепенное; больных беспокоят умеренная общая слабость, головная боль, насморк, сухость и першение в горле, длительный пароксизмальный кашель, вначале сухой, затем с отделением вязкой слизистой мокроты; постоянно наблюдаются гиперемия задней стенки глотки, мягкого неба, язычка; температура тела обычно субфебрильная. К 5-7 дню указанные симптомы нарастают, повышается температура тела до 39-40С, которая может держаться на этих цифрах в течение 5-7 дней, в дальнейшем она вновь снижается до субфебрильной и держится в течение 7-12 дней. Кашель становиться продолжительным, сильным, с отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты, продолжается не менее 10-15 дней, часто сопровождается болью в грудной клетке

г) физикальные признаки появляются на 4-6 день заболевания, характеризуются очаговым ослаблением везикулярного дыхания, крепитацией, мелкопузырчатыми хрипами, укорочением перкуторного звука. У 20% больных физикальных признаков пневмонии не выявляется.

д) могут встречаться нереспираторные проявления микоплазменной пневмонии: гематологические (гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура), желудочно-кишечные (гастроэнтерит, гепатит, панкреатит), мышечно-скелетные (миалгия, артралгия, полиартрит), сердечно-сосудистые (миокардит, перикардит), неврологические (менингит), генерализованные инфекции (полилимфоаденопатия, септикопиемия).

Диагностика микоплазменной пневмонии.

1. ОАК: преимущественно нормальное количество лейкоцитов, закономерный лимфоцитоз, отсутствие сдвига лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ

2. Рентгенография органов грудной клетки:

а) усиление и сгущение легочного рисунка, преимущественно интерстициальные изменения

б) сегментарная и очаговая инфильтрация легочной ткани (очень редко – обширная лобарная инфильтрация); инфильтрат локализуется преимущественно в нижних легочных полях, реже – в верхней и средней долях правого легкого, в базальных сегментах; инфильтраты неоднородны и негомогенны, без четких границ.

3. Определение АТ в крови к микоплазме методами РСК в парных сыворотках с интервалом 15 суток (диагностически значимо 4-х кратное возрастание титра АТ не ниже 1:64)

4. Обнаружение АГ микоплазмы в мокроте с помощью РИФ или ИФА, ПЦР.

Клинические особенности пневмонии, вызванной Chlamydia pneumoniae.

а) чаще заболевают лица молодого возраста (5-35 лет)

б) заболевание начинается сухим уорным непродуктивным кашлем, затем появляется мокрота; повышается температура тела, она обычно субфебрильная, не сопровождается ознобами; беспокоят головная боль, миалгии, общая слабость, но интоксикация выражена слабо; характерен фарингит

в) физикально выслушиваются сухие рассеянные хрипы, значительно реже – мелкопузырчатые хрипы (преимущественно в нижних отделах легких)

Диагностика хламидийной пневмонии:

1. ОАК: лейкопения, увеличение СОЭ

2. Рентгенография органов грудной клетки: преимущественно интерстициальные изменения, периваскулярная, перибронхиальная инфильтрация, усиление легочного рисунка

3. Выявление хламидий в мокроте с использованием РИФ и ПЦР

4. Положительные результаты посева мокроты на среду с куриными эмбрионами

5. Нарастание титров АТ к хламидиям в крови больного в парных сыворотках (интервал между исследованиями 10-12 дней).

Лечение атипичных пневмоний.

Этиотропное лечение: препаратами выбора являются макролиды и азалиды внутрь:

кларитромицин 500 мг 2 раза/сутки или рокситромицин 150 мг 2 раза/сутки или азитромицин 1000 мг в первые сутки, затем по 500 мг/сут. Продолжительность антибактериальной терапии микоплазменной и хламидийной пневмоний 10-14 дней, легионеллезной - 14 дней (21 день у больных с ИДС).

Остальное лечение, МСЭ и реабилитация – как при пневмонии другой этиологии (см. вопрос 10).

12. Хроническая обструктивная болезнь легких: понятие о болезни, этиология и патогенез, факторы риска, диагностика, лечение, осложнения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое воспалительное заболевание, возникающее под воздействием различных факторов экологической агрессии (в основном курения), протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, характеризующееся частично обратимым ограничением скорости воздушного потока.

Ключевые положения определения ХОБЛ:

1. этиология:

а) активное и пассивное табакокурение

б) длительное воздействие на дыхательные пути поллютантов

в) загрязнение воздуха в атмосфере и внутри помещений

г) наследственная предрасположенность

2. патофизиологические механизмы:

а) обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких (изменения экспираторной части кривой «поток-объем»; снижение соотношения ОВФ₁/ФЖЕЛ < 70%; снижение постбронходилатационного значения ОФВ₁ < 80% от должной величины; регрессия этих показателей; нарушение газообменной функции легких).

б) мукоцилиарная дисфункция

в) депонирование нейтрофилов в слизистой дыхательных путей

г) ремоделирование бронхов

д) поражение паренхимы легких

3. морфологические изменения: хронический прогрессирующий воспалительный процесс дыхательных путей и легочной паренхимы (особенно респираторных бронхиол), существующий вне зависимости от степени тяжести заболевания.

Эпидемиология ХОБЛ: в настоящее время заболеваемость в мире среди женщин 7,3, среди мужчин 9,3 на 1000 населения; с возрастом частота заболеваемости ХОБЛ увеличивается.

Этиология (факторы риска) ХОБЛ.

1. Табакокурение – наиболее важный фактор развития ХОБЛ (90% всех этиологических факторов). Помимо непосредственно повреждающего действия, курение увеличивает чувствительность воздухоносных путей к разным агентам, являющимся факторами риска развития ХОБЛ (профессиональные факторы, химические поллютанты и др.)

2. Воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (SO₂, NO₂).

3. Атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи, органического топлива) загрязнение воздуха.

4. Наследственная предрасположенность: дефицит 1-антитрипсина – главного ингибитора эластазы нейтрофилов и другие наследственные дефекты (дефект -антихимотрипсина, витамин-D-связывающего протеина, некоторых цитохромов).

Патогенез ХОБЛ.

1. Курение и токсичные газы раздражают ирритативные рецепторы блуждающего нерва в эпителии бронхов, что приводит к активации парасиматической нервной системы с последующими реакциями бронхоспазма.

2. Факторы риска нарушают движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки, вызывают метаплазию эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, повышают вязкость и адгезивные свойства бронхиального секрета. Все это приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, мукостазу, блокаде мелких воздухоносных путей и создает условия для колонизации микроорганизмов.

3. Факторы риска приводят к развитию особого хронического воспаления воздухоносных путей, в реализации которого главную роль играют нейтрофилы, а также макрофаги и Т-лимфоциты. Нейтрофилы выделяют ряд ферментов (миелопероксидазу, нейтрофильную эластазу, металлопротеазу, ФНО, интерлейкины и др.), что приводит нарушению баланса системы «протеолиз-антипротеолиз» и «оксиданты-антиоксиданты», оксидативному стрессу, истощению местных ингибиторов протеаз и разрушению эластической стромы альвеол.

В результате всего вышеперечисленного развиваются 2 основных патофизиологических механизма ХОБЛ:

а) нарушение бронхиальной проходимости - формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиального фиброза и эмфиземы с изменением механики дыхания) компонентов. При этом если в начале болезни преобладает обратимый компонент, то по мере прогрессирования превалирующими становятся необратимые механизмы бронхообструкции.

б) развитие эмфиземы, которая приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену с дальнейшими вентиляционно-перфузионными нарушениями, повышением давления в легочной артерии, формированием легочной гипертензии и легочного сердца.

Классификация ХОБЛ по степени тяжести:

I стадия – легкая: ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ₁ > 80% от должных величин

II стадия – среднетяжелая: ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70%, 50% < ОВФ₁< 80% от должных величин

III стадия – тяжелая: ОФВ₁/ФЖЕЛ <70%, 30% < ОФВ₁ < 50% от должных величин

IV стадия – крайне тяжелая: ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70%; ОФВ₁ < 30% от должных величин или ОФВ₁ < 50% от должных величин в сочетании с хронической дыхательной или правожелудочковой недостаточностями.

NB! Все показатели функции внешнего дыхания при диагностике ХОБЛ являются постбронходилатационными.

Диагностика ХОБЛ.

1. Действие факторов риска в анамнезе.

2. Ключевые симптомы для постановки диагноза ХОБЛ:

а. хронический кашель – один из ведущих и наиболее ранних симптомов болезни; беспокоит больного постоянно или периодически; малопродуктивный; чаще наблюдается в течение дня, реже – ночью.

б. хроническая продукция мокроты – в начале заболевания количество мокроты небольшое, она слизистая и выделяется преимущественно утром; при обострении заболевания количество мокроты возрастает, она становится более вязкой, зеленоватой, может появляться неприятный запах

в. одышка – прогрессирующая (усиливается со временем), персистирующая (ежедневная); усиливается при нагрузке и во время респираторных инфекционных заболеваний.

3. Данные клинического обследования:

- удлиненная фаза выдоха в дыхательном цикле

- перкуторно над легкими - легочной звук с коробочным оттенком

- аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание, рассеянные сухие хрипы

4. Исследование функции внешнего дыхания (бронходилатационный тест, измерение форсированной жизненной емкости легких ФЖЕЛ, объема форсированного выдоха за первую секунду ОФВ₁, определение соотношения этих параметров ОФВ₁/ФЖЕЛ)

5. Лабораторно-инструментальная диагностика:

а) цитологический анализ мокроты (для поиска атипичных клеток на предмет онкологии, а также для исследования характера воспалительного процесса), культуральное микробиологическое исследование мокроты (для подбора рациональной антибиотикотерапии).

б) общий анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ при обострении процесса; при развитии гипоксии – полицитемический синдром с повышением числа эритроцитов, высоким уровнем гемоглобина, повышением гематокрита, уменьшением СОЭ).

в) рентгенография органов грудной клетки – для исключения рака легкого, туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, пневмонии; для оценки состояния бронхиального дерева (повышенная плотность стенок бронхов; деформация бронхов); для выявления и оценки эмфиземы легких (уплощение и низкое расположение диафрагмы; значительное увеличение ретростернального пространства в боковой проекции – признак Соколова; тупой угол, образуемый линиями диафрагмы и передней грудной клетки; обеднение сосудистого рисунка легких); для диагностики легочного сердца.

г) исследование газов крови (определение PaO₂ и РаСО₂)

Осложнения ХОБЛ: хроническая ДН, острая ДН на фоне хронической, пневмоторакс, вторичная пневмония, абсцесс легкого, бронхитический пневмосклероз, легочное сердце, ночное апноэ и др.

Лечение больных ХОБЛ.

1. Снижение влияния факторов риска:

а) прекращение курения больным, беседы врачей и медперсонала о вреде курения, никотинзаместительная терапия.

б) элиминация или сокращение влияния различных производственных вредностей, домашних поллютантов

2. Образовательные программы (в форме констультаций с врачом, домашних программ, программ легочной реабилитации), касающиеся следующих аспектов: отказ от курения; базовая информация о ХОБЛ; общие подходы к терапии, специфические вопросы лечения; навыки по самоведению и принятие решений во время обострения.