Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
3. Лечение ХОБЛ при стабильном состоянии. а) бронхолитические средства длительно регулярно ингаляционно; препараты 1-ого ряда – М-холинолитики (короткого действия – ипратропия бромид в форме дозированного аэрозоля по 40 мкг (2 дозы) 4 раза/день, длительного действия – тиотропия бромид в форме капсул с порошком для ингаляций с помощью порошкового ингалятора ХандиХалер по 18 мкг 1 раз/день); при легкой степени тяжести ХОБЛ – бета-агонисты в режиме «по требованию» (короткого действия – сальбутамол 2-4 вдоха каждые 20-30 мин в течение первого часа, затем каждые 1-4 часа «по требованию», фенотерол и длительного действия – сальметерол, формотерол); комбинации бронхолитиков (ингаляционный бета-агонист + М-холинолитик улучшают бронхиальную проходимость в большей степени, чем применение любого из этих препаратов в качестве монотерапии); теофиллины длительного действия (добавляются в терапию при неэффективности всех остальных бронхолитиков). б) ингаляционные ГКС (флутиказон пропионат) – назначают дополнительно к бронхолитической терапии у больных с тяжелым и крайне тяжелым течением заболевания при ежегодных или более частых обострениях за последние три года) в) гриппозная и пневмококковая вакцины (для профилактики обострений ХОБЛ) г) муколитическая терапия: N-ацетилцистеин (флуимуцил) в дозе 600 мг/сут 3-6 мес при наличии вязкой мокроты. д) немедикаментозное лечение: длительная кислородотерапия, хирургическое лечение (буллэктомия; трансплантация легких); реабилитация (физические тренирующие программы, повышающие толерантность к физической нагрузке) 4. Лечение обострений заболевания. а) интенсификация бронхолитической терапии (увеличение доз и модификация способов доставки препаратов; показано назначение беродуала) б) глюкокортикостероиды – при обострении ХОБЛ со снижением ОВФ1 менее 50% от должных величин назначаются параллельно с бронхолитической терапией системно (внутрь или парентерально) в дозе 30-40 мг преднизолона 10-14 дней. в) антибактериальная терапия – показана при усилении одышки, увеличении объема мокроты, гнойном характере мокроты; препараты выбора: амоксициллин, респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), амоксиклав, макролиды (азитромицин, кларитромицин), цефалоспорины II-III поколений. г) кислородотерапия в условиях стационара через назальные катетеры или маску Вентури, неинвазивная (вспомогательная) вентиляция легких с положительным давлением или инвазивная вентиляция легких МСЭ: ВН при обострениях ХОБЛ минимум 2 недели. Реабилитация: физическая тренировка, увеличивающая выносливость дыхательных мышц, психологическая поддержка больных, нормализация нутритивного статуса, длительная кислородотерапия в домашних условиях. 13. Бронхиальная астма: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, осложнения, принципы лечения. Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Этиология бронхиальной астмы. Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы). Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА: а) внутренние факторы: 1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности) 2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА) 3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин). б) внешние факторы: 1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т.д.) 2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные) 3. профессиональные сенсибилизаторы 4. курение табака (как активное, так и пассивное) 5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений 6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски). Патогенез аллергической (атопической) БА. 1. Иммунологическая стадия: а) процессинг - поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам в) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы. г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах 2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии. 3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи а) ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч б) поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др. Другие патогенетические механизмы возникновения БА. а) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете) б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов). в) нервно-психический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов). Классификация БА. 1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10): а) аллергическая (атопическая, экзогенная); б) неаллергическая (эндогенная); в) смешанная (аллергическая + неаллергическая); г) неуточненная. 2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА). Классификация тяжести БА.
Основные клинические проявления БА. В развитии приступа БА различают три периода: 1) период предвестников – наступает за несколько минут, часов, реже дней до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т.д.) 2) период разгара (удушья): – появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе - характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким - больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна - лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе - вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух - грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие - над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опу- щены, подвижность легочных краев ограничена - пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус,который может закончиться комой и даже смертью больного. 3) период обратного развития – разной продолжительности, может закончиться быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду. Варианты БА. а) классический (описан выше). б) кашлевой – типичной клиники приступа удушья нет, при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки; единственный характерный признак БА - приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам, сопровождающийся появлением головокружения, потливостью, цианозом лица и исчезающий после использования бронходилататоров. Диагностика БА. 1. Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности а) спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) < 75%. Измерение показателей проводится 2-3 раза, за истинное значение принимается наилучший показатель. Полученные абсолютные показатели сопоставляются с должными, которые вычисляются по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. б) пневмотахография – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» - скорости экспираторного потока воздуха на участке 25%-75% ФЖЕЛ; характерны вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75) в) пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции 2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров. г) бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%). 2. Рентгенография легких: во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы). 3. Оценка газового состава артериальной крови: артериальная гипоксемия, гиперкапния. 4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов. 5. Лабораторные данные: а) ОАК: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи). в) БАК: увеличение уровня 2- и -глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE), снижение количества и активности Т-супрессоров. Осложнения БА. 1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др. 2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др. Принципы лечения БА – необходима комплексная терапия: 1) обучение больных 2) оценка и мониторинг тяжести БА 3) элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни: удалить ковры из спальни и перьевые изделия, использовать непропускаемые постельные покрывала, ежедневно стирать постель в горячей воде, применять средства, ликвидирующие сапрофитов, не держать в квартире животных и птиц, не курить в помещениях, где находятся больные, предупреждать инфекции дыхательных путей и др. 4) медикаментозная терапия для постоянного лечения (контроля за течением БА) – используют следующие ЛС: а) ингаляционные (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид) и системные (преднизолон, метилпреднизолон) ГКС б) стабилизаторы мембран тучных клеток ( натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед) в) теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур) г) ингаляционные β2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол) д) антилейкотриеновые препараты: антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену-1 (монтелукаст, зафирлукаст), ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон). Ступенчатая терапия БА:
|