Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
Беременность противопоказана всем женщинам с II - Ш стадией АГ и стабильным течением симптоматических гипертензий; при наступлении беременности у указанных категорий в сроки до 12 недель предлагается аборт, на 13-22-й неделе беременности возможно искусственное прерывание (с помощью простагландинов). Пороки сердца у беременных. Беременность противопоказана при 1) СН свыше I ст.; 2) при нарушениях сердечного ритма и проводимости; 3) при активности ревматизма. У женщин с СН I ст. вопрос решается индивидуально. Тактика у беременных женщин с пороками сердца: 1. Решение, способна ли женщина доносить беременность без существенного ущерба своему здоровью - при обращении беременной с патологией сердца она наблюдается гинекологом совместно с ревматологом или кардиологом, затем до 12 недель беременности решается вопрос о ее сохранении. Показания для прерывания беременности у женщин с пороком сердца: - нарушения сердечного ритма - наличие активности ревматизма - недолеченный инфекционный эндокардит - порок сердца с СН выше I ст. - сопутствующая легочная гипертензия - сочетание порока сердца с АГ - сочетание порока сердца с поражением почек - сочетание порока сердца с тиреотоксикозом 2. Беременные с патологией сердца должны быть госпитализированы не менее трех раз (первая госпитализация - в срок 8-10 недель для уточнения диагноза и решения вопроса о сохранении беременности, вторая госпитализация – в срок 28 - 32 недели, когда напряжение системы кровообращения женщины максимально, третья госпитализация – в срок 37-38 недель для подготовки к родам в специализированном стационаре). 3. При первичном обращении беременной в поздние сроки женщина должна быть обследована для выявления СН ( и определения ее стадии), а также активности ревматизма. В случае наличия последних показано упорное лечение в условиях стационара, а при его неэффективности ставится вопрос о прерывании беременности (решается коллегиально). Лечение активности ревматизма у беременных: полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин) по 0,5 г 4 раза/сут 10-14 дней, затем - бициллин- 5 по 1,5 млн ЕД через каждые 3 недели на протяжении всего дородового периода. Все НПВС противопоказаны в III триместре (кроме парацетамола)! Оперированные пороки сердца у беременных – 3 группы: 1-ая – после комиссуротомии (вальвулотомии) - преимущественно женщины, оперированные по поводу ревматического стеноза митрального отверстия; данная операция улучшает гемодинамику, но не излечивает основное заболевание, поэтому вопрос о возможности беременности решается на основании трех главных критериев - активность ревматизма, наличие СН, нарушение сердечного ритма 2-ая – после коррекции врожденных пороков – в этой группе женщин состояние системы кровообращения зависит от исходного заболевания и своевременности операции, поэтому главными критериями возможности беременности являются состояние сократительной функции сердца и уровень давления в легочной артерии по данным Эхо-КГ. 3-ая – после протезирования сердечных клапанов - женщины с клапанными протезами митрального, реже аортального клапанов, вынужденные постоянно принимать антикоагулянты, при этом существуют риск возникновения инфекционного эндокардита, риск тромбоэмболических осложнений у матери и риск отрицательного воздействия антикоагулянтов на плод: а) профилактика ИЭ: бактерицидные АБ за 2-3 сут до предполагаемых родов и в течение 2-3 недель после родоразрешения (когда особенно велика опасность ИЭ) б) профилактика тромбоэболических осложнений: в первом триместре беременности непрямые антикоагулянты заменяют гепарином или его низкомолекулярными производными (фраксипарин), во втором триместре под контролем коагулограммы назначают комплекс дезагрегантов: аспирин с днпиридамолом или пентоксифиллином, в третьем триместре используют обычные непрямые антикоагулянты, которые за две недели до родов заменяют гепарином Нарушения ритма сердца при беременности. Беременность противопоказана женщинам с органическими заболеваниями сердца и аритмиями (особенно WPW с частыми тахиаритмиями, приобретенными АВ блокадами II-III степеней). а) экстрасистолия – самый частый вид аритмий: 1) функциональная экстрасистолия - нормализация режима жизни, исключение стрессов, рациональное питание, препараты калия и магния 2) органическая экстрасистолия (при наличии порока сердца часто предвестник МА) – бета- адреноблокаторы в индивидуально подобранных дозах, при неэффективности новокаинамид по 0,25-0,5 г 3 раза/сут внутрь б) пароксизмальная тахикардия (ПТ) – часто сопровождается повышенной возбудимостью матки, поэтому нуждается в немедленном купировании: 1) наджелудочковая ПТ – "вагусные пробы", при неэффективности - 2 мл АТФ в/в болюсно, 2 мл 0,25 % р-ра верапамила (изоптин, финоптин) в/в струйно 2) желудочковая ПТ – в/в 120 - 200 мг лидокаина. При обоих видах ПТ возможно применить новокаинамид 1,0 г (10 мл 10 % раствора) с 0,2 - 0,3 мл 1 % раствора мезатона в/в. в) МА – характерна для беременных с митральным стенозом, создает угрозу развития или нарастания СН, тромбоэмболических осложнений; в/в сердченые гликозиды и новокаинамид, если нет эффекта – ЭИТ, затем поддерживающая терапия: у беременных без СН - метопролол по 100 мг 1-2 раза/сут, при явлениях СН - новокаинамид по 0,25 - 0,5 г 3 раза/сут в сочетании с сердечными гликозидами. г) синдром WPW – клинически проявляется приступами наджелудочковой ПТ, пароксизмами МА или трепетания предсердий; при тахиаритмиях, обусловленных данным синдромом, нельзя СГ и верапамил (из-за высокого риска фибрилляции желудочков); для купирования наджелудочковой ПТ – новокаинамид или бета-блокаторы, пароксизма МА – новокаинамид или ЭИТ (основной метод), для профилактики тахиаритмий – новокаинамид или бета-блокаторы. Анемии у беременных. У небеременных женщин суточная потребность в железе 1,5 мг, в третьем триместре беременности эта потребность достигает 5 мг/сут. Т.к. всасывание железа ограничено 2,0-2,5 мг/сут, при ограниченных запасах железа до наступления беременности неизбежно наступает ЖДА (нижняя граница нормы для гемоглобина 115 г/л, для эритроцитов 3,7 х 1012/л, для гематокрита 0,35). Лечение ЖДА – диета, обогащенная железом (не менее 200 г мяса в день) + препараты железа (пероральные – ферроплекс, конферон, тардиферон, ферроградумент, при их непереносимости – парентеральные – феррум-лек, эктофер). По жизненным показанями (низкий гемоглобин 40-50 г/л) – гемотрансфузии. Для профилактики ЖДА препараты железа при беременности рекомендуется назначать с 12-ой недели группам риска при наличии: ЖДА в анамнезе; многоплодной беременности; исходного гемоглобина до беременности 120 г/л и менее; хронических инфекционных заболеваний (пиелонефрит, гнойный бронхит и др.); беременности в течение года после предыдущих родов. Из других анемий у беременных возможна фолиеводефицитная анемия (потребность у небеременной женщины в фолиевой кислоте 100 мкг/сут, у беременной – в 3-5 раз больше), для ее лечения используют диету с высоким содержанием фруктов, овощей, мяса и фолиевую кислоту внутрь 10-15 мг/сут вместе с аскорбиновой кислотой до нормализации показателей крови, после этого ее доза уменьшается до 5 мг/сут на дородовый и весь лактационный период. Заболевания почек у беременных. 1. Хронический гломерулонефрит – в срок 8-10 недель беременности госпитализация для уточнения диагноза, клинической формы заболевания и функции почек; только у первородящих при латентной форме гломерулонефрита с достаточной функцией почек можно сохранить беременность, при других формах гломерулонефрита беременность противопоказана. Если женщина категорически отказывается от прерывания беременности, она должна находиться под наблюдением нефролога и периодически пребывать в стационаре. Последняя госпитализация целесообразна за 2 недели до родов (для обследования, подготовки и выбора метода родоразрешения). Патогенетическая терапия (аминохинолоны, ГКС и др.) беременным не проводится, при необходимости им назначают гипотензивные и др. симптоматические средства. 2. Пиелонефрит – при хроническом ПН и явлениями ХПН или значительной АГ показано прерывание беременности. Лечение острого и хронического ПН во время беременности – антибактериальная терапия с учетом антибиотикограммы (полусинтетические пенициллины – ампициллин 0,5-1,0 г внутрь или в/м через 6 часов, амоксициллин 0,5 г внутрь через 8 ч, амоксиклав внутрь по 375-625 мг через 8 ч, цефалоспорины II-III поколений – цефуроксим внутрь по 250-500 мг через 12 ч, цефиксим внутрь по 200 мг через 12 ч) Противопоказаны: левомицетин, все тетрациклины, нитрофураны, фторхинолоны, хинолоны, аминогликозиды! Общая длительность антибактериальной терапии не менее 6 недель (из-за высокого риска рецидивов); АБ должны меняться (длительность применения одного АБ – 10-14 дней). Помимо АБ, определенной антибактериальной активностью обладают лечебные травы (толокнянка, листья и почки березы, брусничник, листья черной смородины, клюква). Ангины и заболевания органов дыхания у беременных. 1. Ангины – лечение по общим правилам: АБ, действующий на стрептококк (ампициллин по 0,5-1,0 г 4 раза/сут, при аллергии на пенициллины – эритромицин по 0,5 г 3 раза/сут) + аспирин 0,5 г 3 раза/сут в течение не менее 10 дней + местная терапия. 2. ОРЗ – по общим правилам; АБ (амциллин, амоксициллин, цефалексин, азитромицин/сумамед по 0,5 г 1 раз/сут 3-5 дней) назначают только при наличии: а) гнойной мокроты б) одышки на фоне острого бронхита в) сухих рассеянных хрипов при аускультации (бронхоспастический синдром) г) фоновых заболеваний: ревматизм, болезни почек, хронический бронхит, инфекционно-зависимая БА, сахарный диабет, хронический тонзиллит д) подозрения на синуситы, отит, пневмонию. 3. Пневмонии: – АБ терапия показана даже при подозрении на пневмонию; лечение начинают с назначения полусинтетического пенициллина (ампициллин, оксациллин) по 1,0 г через 6 часов; если на фоне лечения пенициллинами в течение 3-4 суток сохраняются повышенная температура и интоксикация, - АБ меняется на цефалоспорины III поколения (цефоперазон по 2,0 г через 12 часов или цефтазидим по 1,0 г через 8 часов в/м или в/в), при подозрении на атипичную пневмонию показан эритромицин по 0,5 г через 6 часов - противокашлевые и отхаркивающие ЛС – показаны растительные препараты (термопсис, мукалтин, глаувент, мать-и-мачеха, подорожник) 4. БА – охранительный режим (остерегаться простудных заболеваний, при их возникновении – профилактическая антибактериальная терапия в течение 5-7 дней) + лечение БА по обычным схемам, но с максимальным ограничением системных ГКС внутрь и парентерально. 8. Ангина в терапевтической практике: диагностика, врачебная тактика, лечение, диспансеризация. Ангина – острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующаяся поражением лимфоидной ткани ротоглотки, проявляющаяся общей интоксикацией, болями в горле, увеличением поднижнечелюстных л.у. Этиология: b-гемолитический стрептококк группы А. Эпидемиология: источник – больные ангиной и здоровые носители стрептококка, основной путь передачи – воздушно-капельный. Патогенез: снижение местной резистентности слизистых (переохлаждение, ОРВИ и др.) --> фиксация МБ к эпителию лимфоидных элементов ротоглотки (чаще к небным миндалинам) с помощью липотейхоевой кислоты (обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата) и М-протеина (подавляет местный фагоцитоз) --> размножение МБ, выделение токсинов --> местная воспалительная реакция с вовлечением регионарных л.у. и периодической бактериемией, системное действие токсинов (стрептолизин-О – блокирует тканевое дыхание в миокарде, нарушает проведение сердечных импульсов, стрептококковая протеиназа – вызывает мукоидное набухание соединительно-тканных структур сердца) и др. Клиника стрептококковой ангины: - инкубационный период от нескольких часов до 2 сут - начало острое с появления лихорадки (до 38-40°С), озноба, головной боли, ломоты в мышцах и суставах, пояснице; спустя некоторое время возникают боли при глотании, а затем и боли в области регионарных л.у. - при осмотре: яркая разлитая гиперемия, захватывающая миндалины, мягкое и твердое небо, стенку глотки, «сочные» (отечные) миндалины; в зависимости от характера налета выделяют ряд форм ангины: а) катаральная - миндалины без налетов б) фолликулярная – белые фолликулы 2-3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани в) лакунарная – вместе с белыми фолликулами на поверхности миндалин в лакунах гнойное содержимое желтовато-белого цвета г) некротическая – темно-серые участки поражения миндалин, после отторжения которых образуется глубокий дефект ткани размером 1-2 см в поперечнике с неровным бугристым дном - кроме небных миндалин, могут поражаться и другие лимфоидные образования: язычная миндалина, лимфоидная ткань задней стенки глотки, гортани и др. - подчелюстные л.у. пальпаторно болезненны, увеличены до 1-2 см в диаметре Диагностика стрептококковой ангины: 1) ОАК – типичные воспалительные изменения (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ); 2) бактериологическое исследование мазка с миндалин – выделение культуры стрептококка. Лечение стрептококковой ангины: 1. Проводится обычно на дому, госпитализация только по клиническим показаниям (тяжелое течение ангины) 2. В лихорадочном периоде и в первые дни нормальной температуры – постельный режим, обильное питье, при температуре 39C и выше – жаропонижающие. 3. Этиотропная терапия: препараты выбора: амоксициллин по 0,5 г 3 раза/сут внутрь 10 дней, цефадроксил по 0,5 г 2 раза/сут внутрь 10 дней, феноксиметилпенициллин по 0,5 г 3 раза/сут за 1 час до еды; при сомнительной исполнительности больного в соблюдении режима применения АБ, ревматической лихорадке в анамнезе у больного или ближайших родственников, неблагоприятных социально-бытовых условиях показано применение однократной в/м инъекции бензатинпенициллина 2,4 млн ЕД; при непереносимости бета-лактамов – азитромицин 0,5 г 1 раз/сут в 1-ый день, затем 0,25 г 1 раз/сут внутрь за 1 час до еды 3 дня; кларитромицин по 0,25 г 2 раза/сут внутрь 10 дней, клиндамицин по 0,15 г 4 раза/сут внутрь 10 дней 4. Полоскание глотки отварами ромашки, шалфея, зверобоя, эвкалипта, дезинфицирующими растворами (фурациллин, перманганат калия, орасепт и др.) Диспансеризация: за переболевшими устанавливается медицинское наблюдение в течение 1 мес., на 1-ой и 3-ей неделях проводится общеклиническое исследование крови и мочи, при необходимости – ЭКГ. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 9. Острый и хронический бронхит: этиология, патогенез, клинические проявления, варианты течения, осложнения, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация. Острый бронхит – острое диффузное воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (панбронхит). Этиология острого бронхита – ряд патогенных факторов, воздействующих на бронхи: 1) физических: переохлаждение, вдыхание пыли 2) химических: вдыхание паров кислот и щелочей 3) инфекционных: вирусы - 90% всех острых бронхитов (риновирусы, аденовирусы, респираторно-синтициальные вирусы, грипп), бактерии – 10% всех острых бронхитов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertusis, Streptococcus pneumoniae) и их ассоциации. Основной этиологический фактор – инфекционный, остальные играют роль пускового механизма. Существуют также предрасполагающие факторы: курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения, наличие очагов хронического воспаления в носоглотке, полости рта, миндалинах, генетическая неполноценность мукоцилиарного аппарата бронхов. Патогенез острых бронхитов: Адгезия возбудителей на эпителиальных клетках, выстилающих трахею и бронхи + снижение эффективности местных факторов защиты (способность верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, изменять температуру и влажность воздуха, рефлексы кашля и чиханья, мукоцилиарный транспорт) инвазия патогена гиперемия и отёк слизистой бронхов, десквамация цилиндрического эпителия, появление слизистого или слизисто-гнойного экссудата дальнейшее нарушение мукоцилиарного клиренса отёк слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез развитие обструктивного компонента. Классификация острых бронхитов: 1) первичные и вторичные острые бронхиты 2) по уровню поражения: а) трахеобронхиты (обычно на фоне острых респираторных заболеваний) б) бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего калибра в) бронхиолиты 3) по клинической симптоматике: легкой, средней и тяжелой степени тяжести 4) по состоянию бронхиальной проходимости: обструктивные и необструктивные Клиника и диагностика острого бронхита. Если бронхит развивается на фоне ОРВИ, вначале появляются осиплость голоса, боль в горле при глотании, чувство саднения за грудиной, раздражающий сухой кашель (проявления трахеита). Кашель усиливается, может сопровождаться болью в нижних отделах грудной клетки и за грудиной. По мере стихания воспаления в бронхах кашель становится менее болезненным, начинает отделяться обильная слизисто-гнойная мокрота. Симптомы интоксикации (лихорадка, головные боли, общая слабость) сильно варьируют и определяются чаще возбудителем заболевания (при аденовирусной инфекции – конъюнктивит, при вирусе парагриппа – осиплость голоса, при вирусе гриппа – высокая температура, головная боль и скудные катаральные явления и т.д.). Объективно перкуторно: ясный легочной звук, аускультативно: жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра, а при выделении достаточного количества жидкой мокроты – влажные хрипы в небольшом количестве; хрипы усиливаются при форсированном дыхании больного. Лабораторные данные не специфичны. Воспалительные изменения в крови могут отсутствовать. При цитологическом исследовании мокроты все поля зрения покрывают лейкоциты и макрофаги. Лечение острого бронхита. 1. Домашний режим, обильное питье 2. Муколитические и отхаркивающие средства: ацетилцистеин (флуимуцил) внутрь 400-600 мг/сут в 1-2 приема или 10% р-р в ингаляциях по 3 мл 1-2 раза/сут 7 суток, бромгексин внутрь 8-16 мг 3 раза/сут в течение 7 суток, амброксол 30 мг по 1 таб. 3 раза/сутки 7 суток. 3. При наличии бронхообструктивного синдрома: бета-агонисты короткого действия (сальбутамол в дозировочном аэрозоле по 2 вдоха). 4. При неосложнонном остром бронхите антимикробная терапия не показана; эффективность назначения АБ для предупреждения бактериальной инфекции в настоящее время не доказана. При остром бронхите на фоне гриппа показано как можно более раннее применение ремантадина по схеме. АБ применяются чаще всего у лиц пожилого возраста с серьезной сопутствующей патологией и у детей первых лет жизни. АБ выбора – амоксициллин 500 мг 3 раза/сутки 5 суток, альтернативные АБ – цефаклор 500 мг 3 раза/сутки 5 суток, цефуроксим аксетил 500 мг 2 раза/сутки 5 суток, при подозрении на внутриклеточные возбудители – кларитромицин 500 мг 2 раза/сутки или джозамицин 500 мг 3 раза/сутки 5 дней. 5. Симптоматическое лечение (НПВС и т.д.). Хронический бронхит (ХБ) – хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо другими заболеваниями бронхопульмональной системы, верхних дыхательных путей или других органов и систем. Выделяют ХБ: а) первичный – самостоятельное заболевание, не связанное с поражением других органов и систем, чаще имеет диффузный характер б) вторичный – этиологически связан с хроническими воспалительными заболеваниями носа и придаточных пазух, болезнями легких и т.д., чаще является локальным. Этиология хронического бронхита: 1) курение: - никотин, полициклические ароматические углеводороды табака (бензпирен, крезол) – сильные канцерогены - нарушение функции мерцательного эпителия бронхов, мукоцилиарного транспорта - компоненты табачного дыма снижают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов дыхательных путей - табачный дым приводит к метаплазии мерцательного эпителия и клеток Клара, образуя предшественников раковых клеток - стимуляция протеолитической активности нейтрофилов, гиперпродукция эластазы --> деструкция эластических волокон легких и повреждение мерцательного эпителия --> эмфизема - активности АПФ альвеолярных макрофагов --> синтеза АТII --> легочная гипертензия - никотин повышает синтез IgE и гистамина, предрасполагая к аллергическим реакциям 2) вдыхание загрязненного воздуха – вдыхаемые агрессивные вещества (диоксид азота и серы, углеводород, окислы азота, альдегиды, нитраты) вызывают раздражение и повреждение бронхопульмональной системы. 3) влияние профессиональных вредностей - различные виды пыли (хлопковая, мучная древесная), токсические пары и газы (аммиак, хлор, кислоты, фосген), высокая или низкая температура воздуха, сквозняки и т.д. могут привести к ХБ. 4) сырой и холодный климат – способствует развитию и обострению ХБ. 5) инфекция – чаще является вторичной, присоединяющейся, когда уже сформированы условия для инфицирования бронхиального дерева. Ведущую роль при обострениях ХБ играют пневмококк и гемофильная палочка, а также вирусная инфекция. 6) перенесенный острый бронхит (чаще всего неизлеченный затяжной или рецидивирующий) 7) генетические факторы и наследственная предрасположенность Патогенез хронического бронхита. 1. Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета: а. нарушение функции мукоцилиарного транспорта (мерцательного эпителия) б. нарушение функции сурфактантной системы легких --> повышение вязкости мокроты; нарушение нецилиарного транспорта; коллапс альвеол, обструкция мелких бронхов и бронхиол; колонизация микробов в бронхиальном дереве в. нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов (дефицит ІgA, компонентов комплемента, лизоцима, лактоферрина, фибронектина, интерферонов г. нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов (1-антитрипсина и 2-макроглобулина) д. снижение функции альвеолярных макрофагов е. дисфункция местной бронхоассоциированной лимфоидной ткани и иммунной системы организма в целом 2. Структурная перестройка слизистой бронхов - значительное увеличение числа и активности бокаловидных клеток, гипертрофия бронхиальных желез --> избыточная продукция слизи, ухудшение реологических свойств мокроты --> мукостаз 3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния – увеличение продукции слизи, дискриния – слизь становится вязкой, густой, мукостаз – застой слизи) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов (гистамина, дериватов арахидоновой кислоты, ФНО и др.) --> резкое нарушение дренажной функции бронхов, хорошие условия для микроорганизмов --> проникновение инфекции до глубоких слоев и дальнейшее повреждение бронхов. Клиническая картина хронического бронхита. Субъективно: 1) кашель – в начале заболевания периодический, беспокоит больных по утрам вскоре после пробуждения, количество отделяемой мокроты небольшое; кашель увеличивается в холодное и сырое время года, а летом может полностью прекратиться. По мере прогрессирования ХБ кашель становится постоянным, беспокоит не только утром, но и в течении дня и даже ночью. При обострении процесса кашель резко усиливается, становится надсадным, мучительным. В поздней стадии заболевания кашлевой рефлекс может угаснуть, при этом кашель перестает беспокоить больного, но резко нарушается дренирование бронхов. 2) отделение мокроты – она может быть слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови; в ранних стадиях заболевания мокрота светлая, слизистая, легко отделяется, по мере прогрессирования процесса приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, отделяется с большим трудом, при обострении процесса ее количество резко увеличивается. Кровохарканье может быть обусловлено повреждением кровеносных сосудов слизистой бронхов во время надсадного кашля (требует дифференциальной диагностики с туберкулезом, раком легкого, бронхоэктазами). 3) одышка – начинает беспокоить больного при развитии бронхиальной обструкции и эмфиземы легких. Объективно: 1) при осмотре существенных изменений не выявляется; в период обострения заболевания может наблюдаться потливость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. 2) перкуторно ясный легочной звук, при развитии эмфиземы – коробочный звук. 3) аускультативно удлинение выдоха, жесткое дыхание («шероховатость», «неровность» везикулярного дыхания), сухие хрипы (обусловлены наличием вязкой мокроты в просвете бронхов, в крупных бронхах – басовые низкотональные, в средних бронхах – жужжащие, в мелких бронхах – свистящие). При наличии в бронхах жидкой мокроты – влажные хрипы (в крупных бронхах – крупнопузырчатые, в средних бронхах – среднепузырчатые, в мелких бронхах – мелкопузырчатые). Сухие и влажные хрипы нестойкие, могут исчезать после энергичного покашливания и отхождения мокроты. Варианты клинического течения ХБ: с явлениями бронхообструкции и без них; латентное течение, с редкими обострениями, с частыми обострениями и непрерывно рецедивирующее течение заболевания. Клинико-диагностические признаки обострения ХБ: - усиление общей слабости, появление недомогания, снижение общей работоспособности - появление выраженной потливости, особенно ночью (симптом влажной подушки или простыни) - субфебрильная температура тела - тахикардия при нормальной температуре - усиление кашля, увеличение количества и «гнойности» мокроты - появление биохимических признаков воспаления - сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и увеличение СОЭ до умеренных цифр Диагностика хронического бронхита. 1. Лабораторные данные: а) ОАК – малоизменен, воспалительные изменения характерны при обострении процесса б) анализ мокроты – макроскопический (белая или прозрачная – слизистая или желтая, желто-зеленая – гнойная; могут обнаруживаться прожилки крови, слизистые и гнойные пробки, бронхиальные слепки) и микроскопический (большое количество нейтрофилов, клетки бронхиального эпителия, макрофаги, бактерии), бактериологическое исследование мокроты и определение чувствительности возбудителей к антибиотикам. в) БАК – биохимические показатели активности воспаления позволяют судить о его выраженности (снижение альбумин-глобулинового коэффициента, повышение гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида). 2. Инструментальные исследования: а) бронхоскопия – бронхоскопически выделяют диффузный (воспаление охватывает все эндоскопически видимые бронхи) и ограниченный (воспаление захватывает главные и долевые бронхи, сегментарные бронхи не изменены) бронхит, определяют интенсивность воспаления бронхов (I степень - слизистая бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит; II степень - слизистая бронхов ярко-красная, утолщена, нередко кровоточит, покрыта гноем; III степень – слизистая бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшного цвета, легко кровоточит, покрыта гнойным секретом). б) бронхография – проводится только после санации бронхиального дерева; для хронического бронхита характерно: - бронхи IV-VII порядков цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме; боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»); - у ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (форма «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена. в) рентгенография легких – признаки ХБ выявляются лишь у длительно болеющих (усиление и деформация легочного рисунка по петлисто-ячеистому типу, повышение прозрачности легочных полей, расширение теней корней легких, утолщение стенок бронхов вследствие перибронхиального пневмосклероза). г) исследование функции внешнего дыхания (спирография, пикфлоуметрия) – для выявления обструктивных нарушений Осложнения ХБ. 1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония б) бронхоэктазы в) бронхообструктивный синдром г) бронхиальная астма 2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье б) эмфизема легких в) диффузный пневмосклероз г) дыхательная недостаточность д) легочное сердце. Лечение ХБ различное в период ремиссии и в период обострения. 1. В период ремиссии: при ХБ легкой степени тяжести – ликвидация очагов инфекции (кариеса, тонзиллита и др.), закаливание организма, лечебная физическая культура, дыхательная гимнастика; при ХБ средней и тяжелой степени – дополнительно курсами проводится патогенетическое лечение, направленное на улучшение проходимости бронхов, снижение легочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой сердечной недостаточностью. 2. В период обострения: а) этиотропное лечение: перорально АБ с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты (полусинтетические пенициллины: амоксициллин 1 г 3 раза/сутки, защищенные пенициллины: амоксиклав 0,625 г 3 раза/сутки, макролиды: кларитромицин 0,5 г 2 раза/сутки, респираторные фторхинолоны: левофлоксацин 0,5 г 1 раз/сутки, моксифлоксацин 0,4 г 1 раз/сутки) в течение 7-10 дней. При неэффективности лечения – парентеральное введение цефалоспоринов III-IV поколения (цефепим в/м или в/в по 2 г 2 раза/сутки, цефотаксим в/м или в/в по 2 г 3 раза/сутки). б) патогенетическое лечение, направленное на улучшение легочной вентиляции, восстановление бронхиальной проходимости: - муколитические и отхаркивающие препараты: амброксол внутрь по 30 мг 3 раза/сутки, ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3-4 раза/сутки в течение 2 недель, растительные препараты (термопсис, ипекакуана, мукалтин) - лечебные бронхоскопии с санацией бронхов - бронхолитики (М-холинолитики: ипратропия бромид по 2 вдоха 3-4 раза/сутки, бета-агонисты: фенотерол, их комбинация – атровент ингаляционно, пролонгированные эуфиллины: теотард, теопэк, теобилонг внутрь по 1 таб. 2 раза/сутки) - лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины групп А, С, В, иммунокорректоры (Т-активин или тималин по 100 мг подкожно 3 дня, рибомунил, бронхомунал внутрь) - физиотерапевтическое лечение: диатермия, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика в) симптоматическое лечение: препараты, подавляющие кашлевой рефлекс (при малопродуктивном кашле – либексин, тусупрекс, при надсадном кашле – кодеин, стоптуссин) Исход хронического бронхита: при обструктивной форме или ХБ с поражением дистальных отделов легких заболевание быстро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию легочного сердца. МСЭ: ВН при остром бронхите и обострении хронического бронхита без явлений обструкции – в среднем 6-8 дней. Реабилитация: ЛФК, дыхательная гимнастика, лечение в санаториях легочного профиля (Крым, горные курорты, в РБ – санатории «Боровое», «Сосны», «Беларусь», «Буг», «Березина», «Алеся» и др. 10. Пневмония: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, осложнения. Основные принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация. Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации. Эпидемиология: заболеваемость острой пневмонией 10,0-13,8 на 1.000 населения, среди лиц > 50 лет – 17 на 1.000. Этиология: а) внебольничных (внегоспитальных) пневмоний: 1. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – 70-90% всех больных внебольничной пневмонией 2. Haemophilus influenzae (гемофильная палочка) 3. Mycoplasma pneumonaiae 4. Chlamydia pneumoniae 5. Legionella pneumophila 6. Другие возбудители: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus. б) внутрибольничных (госпитальных / нозокомиальных) пневмоний (т.е. пневмоний, развивающихся через 72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар и до 72 ч после выписки): 1. Грамположительная флора: Staphylococcus aureus 2. Грамотрицательная флорма: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia 3. Анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.) и грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroides и др.) Больное влияние на этиологию и характер течения госпитальных пневмоний оказывает специфика лечебного учреждения. в) пневмоний при иммунодефицитных состояниях (врожденных иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия): пневмоцисты, патогенные грибы, цитомегаловирусы. Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии: 1) нарушение взаимодействия верхних дыхательных путей и пищевода (алкогольный сон, наркоз с интубацией, эпилепсия, травмы, инсульты, заболевания ЖКТ: рак, стриктура пищевода и др.) 2) заболевания легких и грудной клетки со снижением местной защиты дыхательных путей (муковисцидоз, кифосколиоз) 3) инфекция синусовых пазух (лобных, гайморовых и др.) 4) общеослабляющие организм факторы (алкоголизм, уремия, СД, переохлаждение и др.) 5) иммунодефицитные состояния, лечение иммунодепрессантами 6) путешествия, контакт с птицами (хламидийная пневмония), кондиционерами (легионеллезная пневмония) Патогенез пневмонии: 1. Проникновение возбудителей пневмонии в респираторные отделы легких бронхогенным (наиболее часто), гематогенным (при сепсисе, эндокардите трехстворчатого клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболеваниях), per continuinatem (непосредственно из соседних пораженных органов, например, при абсцессе печени), лимфогенным путями с последующей адгезией на эпителиальных клетках бронхопульмональной системы. При этом пневмония развивается лишь при нарушении функции системы местной бронхопульмональной защиты, а также при снижении общей реактивности организма и механизмов неспецифической защиты. 2. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани. |