Ответы на экзамен по офтальмологии. Строение, иннервация и функции век
 Скачать 0.71 Mb.
|
|
78. Герпетические кератиты, классификация. Первичные герпетические кератиты, клинические формы, лечение. Классификация герпетических кератитов: 1. Первичные герпетические кератиты а) герпетический блефароконъюнктивит (фоликуллярный, пленчатый) б) эпителиальный кератит в) кератоконъюнктивит с изъязвлениями и васкуляризацией роговицы 2. Послепервичные герпетические кератиты: А. Поверхностные формы а) везикулярный: эпителиальный кератит и субэпителиальный точечный кератит б) древовидный кератит Б. Глубокие (стромальные) формы кератитов а) метагерпетический (амебовидный) кератит б) дисковидный кератит Первичный герпетический кератит – наблюдается в детском возрасте; развивается при первом проникновении вируса герпеса в организм человека: а) первичный герпетический блефароконъюнктивит – характерно появление небольшого числа мелких пузырьков между ресницами. Течение острое, типичен сопутствующий конъюнктивит. Чаще протекает в фолликулярной форме, реже возникает крупозный конъюнктивит, при котором пленки фибрина легко снимаются. Процесс обычно односторонний, сопровождается аденопатией. б) эпителиальный кератит – часто сочетается с конъюнктивитом; характеризуется появлением точечных беловатых или сероватых очажков помутнения и образования пузырьков, которые приподнимают эпителий. Отторжение эпителия приводит к развитию эрозий. Изменения нестойкие, быстро наступает заживление. Характерна аденопатия. в) кератоконъюнктивит с изъязвлениями и васкуляризацией роговицы – наблюдается диффузное помутнение эпителия с последующей его деструкцией и отторжением; одновременно некротизируются поверхностные слои стромы роговицы. Их отторжение вызывает образование язвы. Наблюдается обильная ранняя васкуляризация роговицы. Нередко сопутствует фолликулярный конъюнктивит и аденопатия. В исходе возникает стойкое помутнение роговицы. Лечение: противовирусные ЛС (ацикловир, зовиракс, виролекс, нуклеовир); иммунотерапия (человеческий лимфоцитарный ИФН, интерол, интрон А, пирогенал); стимуляция регенерации и улучшение трофики роговицы; физическое воздействие на воспалительный очаг в роговице; хирургическое лечение. еть атрофиче 79. Послепервичные герпетические кератиты. Клинические формы, лечение. а) поверхностные формы кератита: 1. везикулярный кератит – появляются серые мелкие пузырьки в любом отделе роговицы, которые лопаются, образуя язвочки, оставляющие после себя небольшие помутнения (инфильтраты) в виде штрихов и пятнышек. 2. древовидный кератит – сопровождается умеренно выраженными субъективными ощущениями (роговичный синдром). При биомикроскопии выявляется группа мелких пузырьков в эпителии и поверхностные инфильтраты серого цвета, которые, соединяясь, образуют причудливые фигуры в форме веточек дерева. Слущивание эпителия приводит к образованию язвы, окруженной мутным приподнятым эпителием. Нередко происходит повторное отторжение регенерировавшего эпителия. В поздние сроки возможна вялая поверхностная васкуляризация роговицы. б) глубокие (стромальные) формы кератита: 1. метагерпетический – результат распространения древовидного кератита в глубокие слои стромы. Распространение инфильтрации в паренхиму роговицы, углубление дефекта ее поверхности приводит к развитию обширной метагерпетической язвы с ландкартообразными очертаниями. Роговица вокруг язвы отечна и утолщена. Кератит постоянно сопровождается иридоциклитом. Процесс длительный, с вялой регенерацией, склонностью к появлению новых фокусов инфильтрации. Исход: обширное помутнение роговицы, заметно снижающее зрение. 2. дисковидный кератит – начинается с отека эпителия в центральном отделе роговицы; отек быстро распространяется на строму, в которой формируется четко очерченный округлой формы очаг серовато-белого цвета с интенсивным белым пятном в центре. Роговица соотвественно очагу утолщена вдвое и больше, на остальном протяжении нормальная. Иногда дисковидный кератит трансформируется из древовидного: дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. При распространении процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцементовой мембраны и утолщением эндотелия роговицы. Наблюдается выраженная смешанная инъекция, васкуляризация появляется позже. Почти всегда наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы соответственно диску, которые не выходят за пределы инфильтрата. Инфильтрат не распадается, дефекта в эпителии не возникает. Исход: интенсивное рубцовое помутнение, резко снижающее остроту зрения. Лечение: см. вопрос 78. 80. Разработка вопросов пересадки роговицы, показания к ней. Кератопластика – пересадка роговицы – выполняется с разными целями, которые являются и показаниями к ней: а) оптической – для восстановления утраченного зрения б) лечебной – применяют при кератитах и изъязвлениях, которые не поддаются лечению с целью спасения глаза как органа в) тектонической – показана для закрытия дефекта роговицы после ранения и при фистуле г) мелиоративной – для удобрения почвы бельма путем пересадки несквозных участков роговицы донора; после этого бельмо обогащается прозрачными слоями роговицы, что позволяет на благоприятной почве произвести сквозную кератопластику с оптической целью д) косметической – производят при бельмах на слепых глазах, чтобы создать видимость нормального глаза е) рефракционной – выполняют на здоровых глазах с целью изменения оптики глаза, если пациент не хочет носить очки или контактные линзы; операция направлена на изменение формы всей прозрачной роговицы или только профиля ее поверхности Виды кератопластики (КП): 1) послойная – выполняется в тех случаях, когда помутнение не затрагивает глубокие слои роговицы; поверхностную часть мутной роговицы срезают с учетом глубины помутнений, а дефект замещают прозрачной роговицей такой же толщины и формы, укрепляя трансплантант рядом узловых швов или одним непрерывным швом. При оптической КП используют центрально расположенные круглые трансплантанты, при лечебной – центрально и периферически расположенные различной формы трансплантанты. В качестве донорского материала используют роговицу трупного глаза человека. 2) сквозная – чаще производится с оптической целью, хотя может быть и лечебной, и косметической; центральную часть мутной роговицы больного иссекают, дефект замещают прозрачным трансплантантом из донорского глаза. Разработка вопросов пересадки роговицы. Впервые хорошие результаты сквозной КП получены при использовании трансплантантов небольшого диаметра (2-4 мм) – частичная сквозная КП (Цирма, Эльшниг, Филатов), затем начали выполнять пересадку роговицы большего диаметра (более 5 мм) – субтотальная сквозная КП, пересадку большого трансплантанта впервые удалось осуществить Пучковской. Массовая успешная замена больших дисков роговицы стала возможной только после появления микрохирургической техники и атравматического шовного материала (Копаева, Каспаров), что привело к развитию нового раздела глазной хирургии – реконструкции переднего и заднего отрезков глаза на основе свободного операционного доступа, открывающегося при широкой трепанации роговицы. После кератопластики оценивают ее биологический (по состоянию трансплантанта – прозрачный, полупрозрачный или мутный) и функциональный исходы.часть мутной роговицы больного иссекаюттлантантыьного глаза ластику с оптической цельюгащается прозрачными слоями ро 81. Ксероз, кератомаляция. Лечение. Авитаминоз А проявляется в форме прексероза, ксероза и кератомаляции. Для прексероза характерно: быстрое высыхание роговицы; если веки держать открытыми, то роговица тускнеет, наблюдается десквамация эпителия. При ксерозе возникает округлой формы центрально расположенные серые бляшки с тусклой поверхностью. У лимба бляшки приобретают белый цвет, поверхность их как бы покрыта пеной. Кератомаляция – тяжелое проявление авитаминоза А. Чаще наблюдается у детей грудного возраста. Страдают оба глаза. Помутнение желто-серого цвета располагается в строме роговицы, эпителий над ним легко отслаивается. Инфильтрированные участки подвергаются распаду, некротизированная ткань отторгается. В течение одного-двух суток может наступить полное расплавление роговицы. Заканчивается процесс атрофией глазного яблока или формированием обширного стафиломатозного бельма. Лечение: витамин А в/м, внутрь и местно. 82. Классификация увеитов. 1) первичные (возникают на почве общих заболеваний организма) и вторичные (развиваются при глазных заболеваниях – кератит, склерит, ретинит) 2) экзогенные (развиваются при проникающих ранениях глазного яблока, после операций, прободной язвы роговой оболочки) и эндогенные (метастатические) 3) по клиническому течению: острые и хронические 4) по морфологической картине воспаления: гранулематозные – метастатические гематогенные увеиты, негранулематозные – увеиты, вызванные токсическими или токсико-аллергическими влияниями 5) в зависимости от отдела поражения сосудистого тракта: передний увеит (иридоциклит), задний увеит (хориоидит), панувеит (поражение всего увеального тракта), периферический увеит (воспаление плоской части ресничного тела и крайней периферии собственно сосудистой оболочки) 6) по характеру воспаления передний увеит бывает: серозный, экссудативный, фибринозно-пластический, гнойный, геморрагический, задний увеит: центральный, парацентральный, экваториальный, периферический 7) по локализации задний увеит: ограниченный и диссеминированный 83. Ведущая симптоматика иридоциклитов. Субъективно: а) резкая боль в глазу, иррадиирующая в соответствующую половину головы; боль возникает также при дотрагивании до глазного яблока в зоне проекции цилиарного тела, усиливается ночью б) роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм) – появляется из-за того, что полнокровие сосудов в бассейне большого артериального круга радужки передается сосудам краевой петлистой сети вокруг роговицы, т.к. они имеют анастомозы. Объективно: в) веки отечны, гиперемированы, на глазном яблоке выражена перикорнеальная инъекция г) радужка набухшая (за счет отека), ее ажурный рисунок стушевывается (за счет откладывания экссудата), голубой или серо-голубой цвет становится грязно-зеленым, коричневая радужка приобретает ржавый оттенок (за счет резкого кровенаполнения сосудов, появления экссудата с наличием кровяных элементов, их распада и превращения гемоглобина в гемосидерин) д) сужение зрачка (за счет отека и кровенаполнения сосудов радужки) е) появление мути в передней камере глаза (из-за обильной экссудации), гипопион (гной в передней камере) и гефема (кровь в передней камере), спайки радужной оболочки с передней капсулой хрусталика (задние синехии), появление преципитатов на задней поверхности роговицы (формируются из выпадающих во влагу передней камеры клеточных элементов, которые склеиваются фибрином, чаще располагаются в форме треугольника вершиной кверху) ж) помутнение стекловидного тела от небольшого диффузного при серозных иридоциклитов до грубого хлопьевидного при фибринозно-пластический иридоциклитах з) ВГД нормальное или пониженное из-за нарушения функции ресничного тела и) в тяжелых случаях возможно сращение зрачка (спаянность зрачка с хрусталиком по всему зрачковому краю), а в дальнейшем – заращение зрачка – нарушается связь между передними и задними камерами вследствие скопления внутриглазной жидкости в задней камере выпячивается радужная оболочка кпереди (бомбированная радужка) 84. Роль перифокальной инфекции в этиологии иридоциклитов. Этиология воспалительных заболеваний сосудистого тракта. Густая сеть широких сосудов увеального тракта с замедленным кровотоком является практически отстойником для микроорганизмов, токсинов и иммунных комплексом. В ряде случаяев увеиты обусловлены фокальной инфекцией (воспаление придаточных пазух носа, тонзиллиты, отиты, заболевания зубов, аднекситы, холециститы и др.). Особую роль играет тонзилогенная инфекция, распространяющаяся гематогенным путем. В качестве патогенного фактора при этом выступают не только микроорганизмы, но и их токсины. Этиология воспалительных заболеваний сосудистого тракта: а) экзогенная: проникающие ранения глазного яблока, ожоги; операции; язва роговицы и др. б) эндогенная: 1) инфекционная: бактериальная (сифилис, туберкулез), вирусная, грибковая, паразитарная 2) инфекционно-аллергическая: на фоне хронической сенсибилизации организма к внутренней бактериальной инфекции или токсинам 3) аллергическая не инфекционная (лекарственная и пищевая аллергия, после сывороток) 4) аутоиммунная (ревматизм, ревматоидный артрит, коллагенозы) 85. Клиника иридоциклитов (серозный, пластический, гнойный, геморрагический), лечение. 1) серозный иридоциклит - чаще хронический, все симптомы иридоциклита выражены слабее. Вследствие экссудации возникает помутнение водянистой влаги передней камеры, на задней поверхности роговицы появляются преципитаты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, "пигментной пыли", свободно плавающей в камерной влаге. Чаще преципитаты оседают в виде треугольника в нижней части роговицы, но могут покрывать и всю ее заднюю поверхность. Этиология: туберкулез, возвратный тиф, токсоплазмоз, иногда грипп. 2) фибринозно-пластический - см. вопрос 86. 3) гнойный (метастатический эндофтальмит, метастатическая офтальмия) - сопровождается поражением прежде всего собственно сосудистой оболочки. Болезнь быстро распространяется на радужку, ресничное тело, в результате чего возникает панувеит. Процесс нарастает стремительно, развивается картина эндофтальмита (абсцесс стекловидного тела) с типичным желтым свечением зрачка. При особо тяжелом течении возникает панофтальмит - гнойное воспаление всех оболочек глаза. Процесс чаще односторонний. Прогноз в 50% случаев неблагоприятный для жизни в связи с появлением гноя в орбите и возможностью развития тромбоза кавернозного синуса и в 100% случаев неблагоприятный для глаза. Наступает слепота, атрофия глазного яблока. Этиология: занос в капилляры хориоидеи или сетчатки МБ из какого-либо инфицированного очага в организме (вирусная инфекция, пневмония, менингококк, эндокардит, сепсис). 4) геморрагический - при наличии всех признаков иридоциклита имеется геморрагический экссудат во влаге передней камеры и стекловидном теле. Этиология: вирусная инфекция, при которой поражается стенка сосудов. 86. Острый фибринозный иридоциклит, его этиология, клиника, лечение, возможные осложнения. Фибринозно-пластический иридоциклит (острый) - иридоциклит, характеризующийся наличием фибринозного экссудата в передней камере глаза с его частичной организацией, образованием синехий, связанных со стромой радужки, помутнением стекловидного тела. Этиология: ревматизм, гонорея, сифилис, грипп, токсоплазмоз, болезнь Бехтерева. Клиника: болезнь начинается остро, все признаки иридоциклита хорошо выражены (см. вопрос 83). Возможные осложнения: склеивание экссудатом зрачкового края и закрытие отверстия зрачка (окклюзия зрачка) с последующей атрофией радужки, ее бомбированием, нарушением сообщения между камерами глаза и развитием вторичной глаукомы, ведущей к атрофии зрительного нерва. Принципы лечения всех иридоциклитов: 1. Циклоплегия и мидриаз во избежание спазма цилиарного тела и задних синехий (мидриатики короткого действия - скополамин, тропикамид 2 раза в день) 2. Противовосполительная терапия ГКС в каплях и перорально 3. Купирование болевого синдрома (новокаиновые блокады, анальгетики) 4. Купирование несильно выраженных подъемов внутриглазного давления бета-блокаторами в каплях (не применять для этого миотики, они способствуют образованию синехий!) 5. НПВС (диклофенак по 50 мг 2 раза в день) 6. При недостаточном эффекте ГКС - иммуносупрессоры (циклоспорин, азатиоприн). 87. Ревматоидные увеиты, лечение, возможные осложнения. Ревматоидный увеит – одно из проявлений юношеского ревматоидного артрита. Заболевание чаще встречается у девочек, особенно в возрасте до 3 лет. Клиника характеризуется снижением остроты зрения. Обычно поражаются оба глаза, чаще протекает в виде изолированного серозного переднего увеита, нередко с вовлечением плоской части цилиарного тела и периферии сосудистой оболочки. У лимба на симметричных участках в поверхностных слоях роговица появляются серповидные сероватые помутнения, которые постепенно захватывают всю роговицу соответственно открытой глазной щели. Характерны мелкие преципитаты, участки атрофии в радужке, ранее образование множественных задних синехий, сращение и заращение зрачка. Рано появляются помутнения на передней капсуле хрусталика. Стекловидное тело постепенно мутнеет. Глазное дно поражается редко, но возможны реактивный папиллит, отек макулы, мелкие желтоватые очаги на средней периферии глазного дна, оставляющие после выздоровления белесоватые атрофические рубцы с малым количеством пигмента. Возможные осложнения: дистрофия роговицы; катаракта; помутнения стекловидного тела; задние синехии; сращение и заращение зрачка; снижение остроты зрения; атрофия радужки. Лечение: проводится совместно с ревматологом; общая терапия: внутрь преднизолон, НПВС, в тяжелых случаях иммунодепрессанты в малых дозах, ангиопротекторы (дицинон), ингибиторы протеолиза (контрикал); местная терапия: инстилляция или введение под конъюнктиву дексаметазона, гидрокортизона; мидриатики; рассасывающая терапия (лидаза, папаин, фибринолизин, калия иодид в виде инстилляций, электро- и фонофореза); витаминотерапия; хирургическое лечение (экстракция катаракты, витреоэктомия, антиглаукоматозные вмешательства, кератопластика с курсом антибиотиков). |