Ответы на экзамен по офтальмологии. Строение, иннервация и функции век
 Скачать 0.71 Mb.
|
|
97. Осложненная катаракта и причины ее развития. Причины развития: возникает в глазах с хроническим вялотекущим процессом в увеальном тракте из-за токсического воздействия продуктов воспаления на хрусталик, при дистрофиях сетчатки, глаукоме, увеопатиях. Характерно помутнение под задней капсулой хрусталика, в наружных слоях задней коры. Сначало помутнение появляется у полюса, затем распространяется по задней поверхности, принимая форму чащи (задняя чащеобразная катаракта). В дальнейшем помутнение может захватить весь хрусталик. Больные жалуются на ослепленность и плохое зрение при ярком освещении, острота зрения вблизи уменьшается больше, чем вдаль. Некоторые больные испытывают монокулярное двоение. 98. Метаболические катаракты, их лечение. Метаболические катаракты – возникают в результате нарушений обмена веществ при ряде заболеваний: а) сахарный диабет: влияет на прозрачность хрусталика, индекс его рефракции и объем аккомодации. Одновременно с повышением уровня сахара в крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике, затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Гидратация влияет на силу рефракции хрусталика. Диабетическая катаракта почти всегда двухсторонняя, помутнение в хрусталике расположено субкапсулярно, появляется одномоментно и быстро прогрессирует. Множественные серо-белые субкапсулярные помутнения первоначально располагаются в поверхностных передних и задних кортикальных слоях хрусталика. Вакуоли появляются в капсуле хрусталика и превращаются в белые субкапсулярные помутнения. Своевременное лечение инсулином способно задержать развитие катаракты. б) галактоземия – аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, при котором в организме новорожденного нарушено превращение галактозы в глюкозу. Накопление галактозы и галактитола внутри хрусталика ведет к повышению внутриклеточного осмотического давления, жидкость поступает в хрусталик. Ядро и эпинуклеарные слои коры приобретают вид «капель масла», видимых в проходящем свете. в) гипокальциемия (тетаническая катаракта) – проявляется помутнениями различной интенсивности передних и задних слоев коры, которые расположены субкапсулярно и обычно отделены от капсулы прозрачной зоной. Помутнение может быть стабильным или прогрессировать. г) болезнь Вильсона-Коновалова – аутосомно-рецессивное заболевание с нарушением метаболизма меди; возникает кольцо Кайзера-Флейшнера золотисто-коричневого цвета, образованное гранулами пигмента, расположенными в зоне десцементовой оболочки. Кольцо отделяет от лимба полоска прозрачной роговичной ткани. Часто формируется подсолнухообразная катаракта. Коричневый пигмент откладывается под передней капсулой хрусталика и в субкапсулярных слоях коры в форме звезды, сходной с лепестками цветка подсолнуха. В большинстве случаев катаракта не приводит к серьезному ухудшению зрения. д) миотоническая дистрофия – аутосомно-доминантное наследственное заболевание с задержкой релаксации сокращенных мышц. У больных наблюдаются птоз, слабость мускулатуры лица, появляются многоцветные переливающиеся кристаллы в задних субкапсулярных слоях хрусталика. Помутнения, как правило, прогрессируют. Лечение метаболических катаракт: лечение основного заболевания (инсулинотерапия, сахароснижающие при СД, соответствующая диета и т.д.). 99. Консервативное и хирургическое лечение катаракт. 1. Консервативная – применяется при начальном помутнении хрусталика для предупреждения его прогрессирования. Терапия направлена на коррекцию метаболических процессов, нормализацию электролитного обмена, окислительно-восстановительных процессов, уменьшение гидратации хрусталика (офтан-катахром, сэнкаталин, квинакс, рибофлавин, АТФ). 2. Хирургическое – экстракция катаракты – основной метод лечения катаракты. Выделают экстракции а) интракапсулярную – хрусталик извлекают в капсуле. Обычно выполняется методом криоэкстракции: доступ через дугообразный корнеосклеральный разрез кверху; ирисретрактором захватывают верхний край зрачка и подтягивают радужку и зрачок кверху, обнажая у края разреза хрусталик; охлажденный наконечник криоэкстрактора прикладывают к передней поверхности хрусталика, который примораживается к криоэкстрактору и легко удаляется из глаза. б) экстракапсулярную – вскрывают переднюю капсулу хрусталика, удаляют ядро и хрусталиковые массы, а заднюю капсулу вместе с узким ободком передней оставляют на месте. В дальнейшем хрусталиковая сумка служит для размещения искусственного хрусталика. Может выполняться мануальными и энергетическими методами (ультразвуковая факоэмульсификация катаракты: производят дробление хрусталика с помощью ультразвука, а хрусталиковые массы выводят из передней камеры с помощью строго сбалансированной системы притока и оттока жидкости, причем полностью удаляется передняя капсула хрусталика, а задняя – остается; лазерная экстракция катаракты). 100. Показания к экстракции катаракт различной этиологии. Подготовка больных к операции экстракции катаракты. Показанием к операции является снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни. Степень зрелости катаракты не имеет значения при определении показаний к ее удалению. Подготовка больных к операции экстракции катаракты: а) перед операцией обязательно проводят исследование обоих глаз и оценку общего состояния организма. б) для того, чтобы составить представление о сохранности зрительно-нервного анализатора глаза, определяют его способность локализовать направление света. Исследуют поле зрения и биоэлектрические потенциалы. Операцию экстракции катаракты проводят и при выявленных нарушениях, рассчитывая восстановить хотя бы остаточное зрение. в) если обнаруживают признаки воспаления глаза, а также его придатков, обязательно проводят противовоспалительную терапия до операции г) при выявлении недиагносцированной глаукомы врач принимает решение о выполнении предварительной антиглаукоматозной операции или комбинированного вмешательства – экстракция и антиглаукоматозная операция (т.к. при удалении катаракты из глаукомного глаза может возникнуть тяжелое осложнение – экспульсивная геморрагия, следствием которой может быть необратимая слепота). д) общее обследование пациента направлено на выявление очагов инфекции в органах и тканях, расположенных рядом с глазом (зубы, носоглотка, околоносовые пазухи). До операции должны быть санированы очаги воспаления любой локализации. е) в современных условиях непосредственная предоперационная подготовка больного существенно упрощается в связи с тем, что все микрохирургические манипуляции малотравматичны, при их выполнении обеспечивается надежная герметизация полости глаза и пациенты после операции не нуждаются в строгом постельном режиме выявление очагов инфекции в органах и тканях, расположенных рядом с глазом (зубы, 101. Афакия. Признаки афакии и способы коррекции. Афакия – состояние глаза без хрусталика: а) врожденная первичная (хрусталиковая пластинка не отшнуровывается от наружной эктодермы в эмбриогенезе) и вторичная (формирующийся хрусталик спонтанно рассасывается) б) приобретенная - возникает при самостоятельном рассасывании и после извлечения катаракты Признаки афакии: 1) глубокая передняя камера глаза 2) дрожание радужки (иридодонезис) при биомикроскопии из-за потери опоры Способы коррекции: а) очковая коррекция собирательными линзами +10,0-12,0 дптр (для чтения +3,0 дптр) для эмметропичного глаза. Имеет ряд недостатков: ограничение поля зрения; увеличение ретинального изображения; невозможно применение при односторонней афакии (из-за неравенства изображения одного и того же предмета на двух сетчатках - анизейкония) б) контактная коррекция - можно добиться повышения зрения до 1,0; ограничения применения: остаточная анизейкония; индивидуальная непереносимость; аллергия; возможность развития инфекционных осложнений в) интраокулярная коррекция - наиболее оптимальный метод коррекции, хирургическая операция, при которой помутневший или вывихнувшийся естественный хрусталик заменяют искусственной линзой соответствующей силы, которую рассчитывают по специальным таблицам или компьютерным программам. Преимущества: более физиологична; не дает сужения поля зрения; устраняет зависимость пациентов от очков; не дает искажения предметов, на сетчатке формируется изображение нормальной величины. 102. Артифакия. Виды интраокулярных линз (ИОЛ). Артифакия - наличие искусственного хрусталика в глазу. Виды ИОЛ по принципу укрепления в глазу: а) передне-камерные линзы - помещаются в передней камере глаза, находят опору в передней камере, контактируют с очень чувствительными тканями глаза (радужка, роговица). Провоцируют образование синехий в углу передней камеры, поэтому редко используются. б) зрачковые (пупиллярные) линзы (ирис-клипс-линзы) - их вставляют в зрачок по принципу клипсы, где они удерживаются передними и заднии опорными элементами. Недостаток зрачковых линз: возможность вывиха опорных элементов или всей линзы. в) заднекамерные линзы - размещают в сумке хрусталика после удаления ядра и кортикальных масс при экстракапсулярной экстракции катаракты. Они занимают место естественной линзы в общей оптической системе глаза, поэтому обеспечивают наиболее высокое качество зрения. Лучше других укрепляют разделительный барьер между передними и задними отделами глаза, предупреждают развитие многих тяжелых послеоперационных осложнений (вторичная глаукома, отслойка сетчатки и др.). Они контактируют только с капсулой хрусталика, не имеющей нервов и сосудов, и не способны к воспалительной реакции. Среди заднекамерных линз можно выделить заднекапсулярные, которые крепят непосредственно на капсулу. Их используют в тех случаях, когда после ранней перенесенной травмы не сохранилась прозрачная сумка хрусталика, а осталась лишь уплотненная мутная задняя капсула, сросшаяся с остатками передней. ИОЛ изготавливают из жесткого или мягкого материала, они могут быть мультифокальными или выполненными в виде призмы. В один глаз можно ввести сразу два искусственных хрусталика, если по каким-либо причинам оптика артифакичного глаза оказалась несовместимой с оптикой другого глаза. 103. Аномалии размера и положения хрусталика. а) лентиконус - конусовидное выпячивание заднего или переднего полюса. Передний обнаруживается при боковом освещении, задний - при биомикроскопии. Приводит к нарушению рефракции. Соответственно центральным отделах отмечается миопическая рефракция с неправильным астигматизмом. б) микросферофакия - аномалия, при которой диаметр хрусталика уменьшен и хрусталик имеет шарообразную форму, что приводит к увеличению его преломляющей силы. При этом наблюдается миопия высокой степени. При центральном положении шаровидный хрусталик может ущемляться в зрачке и вызывать вторичную глаукому. в) лентиглобус - локализованная деформация поверхности хрусталика сферической формы. Рефракция в области лентиглобуса миопическая. г) колобома хрусталика - бывает первичной (клиновидный дефект экваториального края хрусталика, встречается как изолированная аномалия) и вторичной (дефект экваториального края хрусталика, вызванный неправильным развитием цилиарного тела). Колобома обычно расположена в нижнем квадранте, в этом области зонулярные волокна полностью или частично отсутствуют. д) эктопия хрусталика - смещение хрусталиковой линзы вследствии гипоплазии зонулярных фибрилл. Наблюдается при синдроме Марфана. В глазах обнаруживается симметричное смещение хрусталика, чаще кверху и кнутри или кверху и кнаружи. Гипоплазия зонулы с возрастом усиливается, волокна зонулы в участках растяжения рвутся, возникают грыжи стекловидного тела, которые увеличивают смещение хрусталика вплоть до полного его вывиха. 1. простая эктопия - смещение хрусталика без разрыва фибрилл зонулы 2. осложненная эктопия - разрыв фибрилл зонулы и проминенция стекловидного тела в переднюю камеру глаза. При обследовании больных с синдромом Марфана методом проходящего света можно отчетливо видеть экватор хрусталика, при офтальмоскопии - двойное изображение глазного дна. 104. Врожденная катаракта, показания к оперативному лечению. Классификация врожденной катаракты: а) по происхождению: наследственная и внутриутробная б) по виду локализации: полярная, ядерная, зонулярная, диффузная, полиморфная в) по степени снижения зрения: I (острота зрения 0,3 и выше), II (острота зрения 0,2-0,05), III (ниже 0,05). г) по наличию осложнений и сопутствующих изменений: 1) простая катаракта без осложнений и сопутствующих изменений 2) катаракта с сопутствующими осложнениями (нистагм, амблиопия, косоглазие) 3) катаракта с сопутствующими изменениями (микрофтальм, аниридия) Клинические проявления врожденной катаракты: а) передняя полярная - ограниченное помутнение белого цвета, слегка проминирующее в переднюю камеру, участок гиперплазии субкапсулярного эпителия. Возникает как результат нарушения хода эмбрионального развития или является следствием внутриутробного ирита. б) задняя полярная - остаток артерии стекловидного тела, локализующийся у заднего полюса хрусталика в) веретенообразная - занимает самый центр хрусталика, помутнение располагается строго по переднезадней оси в виде тонкой серой ленты, по форме напоминающей веретено. Оно состоит из трех звеньев, трех утолщений. Это цепочка соединенных между собой точечных помутнений под передней и задней капсулами хрусталика, а также в области его ядра. г) зонулярная (слоистая) - чередование прозрачных и мутных слоев хрусталика; мутный слой располагается на границе ядра взрослого и эмбрионального ядра; по экватору в зоне ядра взрослого имеется второй слой помутнения, отделенный от первого слоем прозрачных волокон, помутнение второго слоя клиновидные, спицеобразные ("наездники"), по интенсивности неоднородные. д) диффузная (корковая, тотальная) - область зрачка серого цвета, помутнения гомогенного характера, предметное зрение отсутствует, мутные хрусталиковые массы могут подвергаться разжижению и последующему частичному рассасыванию до или после рождения ребенка. Исходом может быть пленчатая и полиморфная катаракта. е) полиморфная катаракта - характеризуется атипизмом, многообразными помутнениями в различных отделах хрусталика; помутнения чередуется с прозрачными участками, через которые просматривается глазное дно. В зависимости от интенсивности и величины помутнения в разной степени снижается острота зрения. Подходы к лечению (в том числе и хирургическому) врожденных катаракт: 1) т.к. полярные и веретенообразная катаракты обычно не прогрессируют, а пациенты с раннего детства приспосабливаются смотреть через прозрачные участки хрусталика и нередко имеют полное или достаточно высокое зрение, лечение не требуется. 2) при слоистой катаракте необходимость в оперативном лечении определяется уровнем остроты зрения. 3) тотальная катаракта требует хирургического лечения в первые месяцы жизни, т.к. слепота на оба глаза в раннем возрасте является угрозой развития глубокой, необратимой амблиопии - атрофии зрительного анализатора вследствие его бездействия. 105. Глазные проявления СПИДа. У больных с ВИЧ обнаруживают: а) цитомегаловирусный хориоретинит - часто он является первым симптомом манифеста цитомегаловирусной инфекции и начинающегося СПИДа. Вначале заболевания больные жалуются на нечеткость очертания предметов, мелькание мушек перед одним глазом, а при прогрессировании заболевает и второй глаз. При офтальмологическом исследовании обнаруживают зону некроза сетчатки белого цвета с отеком и геморрагиями в окружающие ткани сетчатки, с закупоркой сосудов и инфильтрацией их стенок. У ВИЧ-инфицированных возможно поражение сетчатки, напоминающие цитомегаловирусные, но вызванные другими возбудителями. б) токсоплазмозный ретинит - проявляется большим количеством очагов бело-желтого цвета, возвышающихся над поверхностью сетчатки, которые напоминают хлопья. Они имеют нечеткие края и локализуются в заднем отделе. Почти никогда не наблюдаются геморрагии. Более, чем у 50% больных СПИДом появляются так называемые ватообразные пятна - поверхностные поражения сетчатки без геморрагий. При офтальмоскопии они напоминают пушистые хлопья (как при СД, АГ). В отличие от цитомегаловирусного ретинита, эти пятна не увеличиваются, часто спонтанно регрессируют и никогда не вызывают значительного нарушения зрения. в) кандидозный ретинит - обычно сочетается с изменениями в стекловидном теле, может закончиться развитием эндофтальмита. г) герпетический ретинит - проявляется острым прогрессирующим некрозом сетчатки в виде четко отграниченных полей. Герпетические поражения вызывают деструкцию сетчатки и слепоту гораздо быстрее, чем цитомегаловирусные. Острый ретинальный некроз чаще начинается на периферии сетчатки и быстро захватывает всю ее ткань. Терапия с использованием противовирусных препаратов почти всегда безуспешна. д) сифилитическое поражение глаза - проявляется папиллитом и хориоретинитом. Патологический процесс захватывает большие участки сетчатки, на которых располагается множество точечных инфильтратов. Проводят лечение основного заболевания и сопутствующих инфекция. Местная терапия симптоматическая. 106. Изменение глазного дна при сахарном диабете. Лечение. При СД возникает диабетическая ретинопатия. Патогенез: при инсулиновой недостаточности нарушаются процессы синтеза белка с образованием парапротеинов, своеобразных аутоантигенов, которым свойственно вызывать образование аутоантител. Клиника: картина изменений сетчатки полиморфна; поражается венозно-капиллярная система сетчатки, хориоидеи, радужки, возникает агрегация эритроцитов, образуются микроаневризмы, облитерируются сосуды, что ведет к наружению тканевого дыхания, неоваскуляризация, тромбоз сосудов, появление геморрагий, очагов помутнения в сетчатке, новообразование соединительной ткани. Ранним призраком диабетической ретинопатии являются: микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. По мере развития ретинопатии экссудатов становится больше, они укрупняются, сливаются и образуют кольцо вокруг желтого пятна. Затем появляются преретинальные витреальные геморрагии, иногда тромбоз вен сетчатки. В терминальной фазе могут отмечаться пролиферативные процессы, образование новых сосудов, множественных кровоизлияний, разрастание соединительной ткани, фиброз и вторичная отслойка сетчатки. 4 стадии течения диабетической ретинопатии: 1) ангиопатия - умеренная дилатация и извитость вен, новообразование венул (флебопатия), редкие единичные микроаневризмы. Функция зрения не нарушена. 2) начальная ретинопатия - изменения в сосудах сопровождаются точечными геморрагиями заднего полюса, начальными явлениями экссудации, единичными белыми очагами вокруг желтого пятна с некоторым снижением остроты зрения (0,9-0,7). 3) выраженная ретинопатия - выявляются множественные кровоизлияния, тромбоз мелких венозных сосудов. Острота зрения ниже 0,7. 4) пролиферативная ретинопатия - те же изменения + развитие пролиферативной ткани и новообразованных сосудов с резких ухудшением зрения. В диагностике наиболее эффективна флуоресцентная ангиография. Лечение: стабилизация СД, соответствующая диета, витаминотерапия; анаболические стероиды (нерабол); ангиопротекторы (дицинон, продектин); антикоагулянты прямого действия (гепарин); фотокоагуляция в ранних стадиях. |