Ответы на экзамен по офтальмологии. Строение, иннервация и функции век
 Скачать 0.71 Mb.
|
|
107. Гипертоническая ангиопатия и ангиосклероз. Гипертоническая ангиопатия чаще соответствует фазе неустойчивого повышения АД и начальным стадиям эссенциальной гипертензии, включая 2Б. При устранении гипертонических явлений глазное дно приобретает нормальный вид. Клинически характеризуется расширением, извитостью и большей, чем обычно, ветвистостью вен. Становятся видны мелкие сосуды, не обнаруживаемые в норме. Артерии могут быть не изменены, но часто несколько сужены, имеют неравномерный калибр. В ряде случаев обнаруживается симптом Гвиста (штопорообразная извилистость мелких венозных стволиков в макулярной области). Может отмечаться легкая гиперемия диска зрительного нерва. Возможны единичные точечные кровоизлияния. Гипертонический ангиосклероз: вышеописанные явления + утолщение стенок артерий, появление вдоль них неравномерного светового рефлекса, выявление симптомов медленной и серебрянной проволоки - отложение в стенках артерий липидов и облитерация отдельных артериальных стволиков. Типичен симптом артерио-венозного перекреста, имеющих три степени (симптом Салюса-Гунна): Салюс I - некоторое вдавление вены пересекающей ее артерией, в связи с чем на участке перекреста вена представляется истонченной и по обе стороны артерии конически суживается. Салюс II - вена перед перекрестом изгибается, образуя дугу, и резко истончается под пересекающей ее артерии. Салюс III - вена в центре дуги становится невидимой, как бы прерванной на некотором протяжении по обе стороны от перекреста. Ангиосклероз соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического АД и наблюдается при 2А и 2Б стадиях. 108. Гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия. Гипертоническая ретинопатия - описанные в в. 107 изменения + поражения ткани сетчатки. В ней появляются очаговые помутнения и кровоизлияния. В области желтого пятна обнаруживаются беловатые и желтоватые очаги, а также плазморрагии, образующие фигуру полной или неполной звезды или в виде кольца. Может встречаться дисковидный макулярный отек сетчатки. Зрение обычно снижено. Наблюдается при 3А и 3Б степенях. Нейротенинопатия развивается в позднем (но иногда в 2А и 2Б стадиях) периоде АГ, служит неблагоприятным прогностическим признаком. Характеризуется не только изменением в сосудах и тканях сетчатки, в процесс вовлекается диск зрительного нерва, который становится отечным, увеличенным. Отек распространяется на сетчатку. Вокруг диска и на нем отмечаются геморрагии. Офтальмологическая картина сходна с проявлениями застойного диска, но в отличие от него отмечается резкое нарушение цветовосприятия, снижение зрительных функций: падение центрального зрения и сужение поля зрения. В исходе может развиться атрофия зрительного нерва. Лечение: стабилизация АД; симптоматическое лечение препаратами, способствующими рассасыванию кровоизлияний на глазном дне и помутнений сетчатки, улучшающие процессы обмена веществ (калия иодид, дионин, аутогемотерапия, витамины группы В и др.). 109. Продукция и отток внутриглазной жидкости (ВЖ). ВЖ непрерывно продуцируется цилиарной короной при активном участии непигментного эпителия сетчатки и в меньшем количестве в процесс ультрафильтрации капиллярной сети. Влага заполняет заднюю камеру, затем через зрачок поступает в переднюю камеру (она служит ее основным резервуаром и имеет вдвое больший объем, чем задняя) и оттекает в основном в эписклеральные вены по дренажной системе глаза, расположенной на передней стенке угла передней камеры. Около 15% жидкости уходит из глаза, просачиваясь через строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены - увеосклеральный путь оттока ВЖ. Незначительная часть жидкости впитывается радужкой (как губкой) и лимфатической системой. Регуляция внутриглазного давления. Образование водянистой влаги находится под контролем гипоталамуса. Определенное влияние на секреторные процессы оказывает изменение давления и скорость оттока крови в сосудах ресничного тела. Отток внутриглазной жидкости регулируется при помощи механизма ресничная мышца - склеральная шпора - трабекула. Продольные и радиальные волокна ресничной мышцы передними концами прикрепляются к склеральной шпоре и трабекуле. При ее сокращении шпора и трабекула отходят кзади и кнутри. Натяжение трабекулярного аппарата увеличивается, а отверстия в нем и склеральный синус расширяются. 110. Роль М.М. Краснова, Т.И. Ерошевского, А.П. Нестерова, Е.И. Ковалевского в изучении глауком. Краснов Михаил Михайлович - развивает патогенетически ориентированную микрохирургию глауком; впервые разработал новые методы безножевого лечения глаукомы с помощью предложенных им оригинальных лазерных установок, не применявшихся ранее в медицинской практике. Ерошевский Тихон Иванович - занимался вопросами врожденной и первичной глаукомы. Первый офтальмолог в СССР, который начал успешно проводить лечение врожденной глаукомы у детей с помощью гониопунктуры. Нестеров Аркадий Павлович - открыл эффект Нестерова (явление функциональной, т.е. обратимой, блокады склерального синуса глаза человека) и его роль в патогенезе глаукомы, указал на новые возможности лечения этого заболевания; один из основателей нового направления в офтальмологии гидростатики и гидродинамики глаза, которое поставило на научную основу изучение патогенеза, диагностики и лечения глаукомы. Изучал анатомию и патоморфологию дренажной системы глаза, описал неизвестные ранее патофизиологические механизмы — блокада шлеммова канала, витреальный и хрусталиковый блоки, исследованы факторы, способствующие их возникновению, разработал новую теорию патогенеза первичной глаукомы, описал редкие клинические формы глаукомы, разработал новую классификацию глауком, признанную за рубежом. На большом материале изучил особенности циркуляции внутриглазной жидкости при глаукомах, увеитах, катаракте, поражениях сетчатки и внутриглазных опухолях. Предложил электронный офтальмотонограф, новый портативный глазной тонометр и индикатор внутриглазного давления, разработал новые безопасные и эффективные методы введения лекарственных препаратов во внутренние структуры глаза при болезнях сетчатки и зрительного нерва. 111. Классификация глауком. а. Первичная 1. открытоугольная глаукома взрослых 2. закрытоугольная глаукома взрослых 3. врожденная глаукома (ранняя врожденная, инфантильная, ювенильная) б. Вторичная 1. врожденные офтальмологические, обусловленные аномалиями развития переднего отрезка глаза 2. врожденные синдромные при факоматозах (нейрофиброматоз, ангиоматоз) 3. приобретенные вторичные глаукомы детей и врослых, возникшие после заболеваний и травм По стадиям глаукомы: а) начальная: не имеется краевой экскавации диска зрительного нерва и выраженных изменений периферического поля зрения. Может наблюдаться расширенная физиологическая экскавация диска и нерезко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения (появление небольших скотом, увеличение размеров слепого пятна, симптом обнажения слепого пятна). Систематическое повышение ВГД, ассиметрия в состоянии двух глаз. б) развитая: стойкое сужение границ поля зрения более, чем на 10 градусов, с носовой стороны или слияние парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума); краевая экскавация диска зрительного нерва в) далеко зашедшая: резко выраженное стойкое сужение поля зрения (меньше 15 градусов от точки фиксации по радиусу) или сохранение отдельных участков поля зрения г) терминальная стадия: утрата предметного зрения (наличие только светоощущения) или полная потеря зрительной функции В зависимости от состояния ВГД: а) с нормальным ВГД (а) (тонометрическое до 27 мм рт.ст., истинное до 23 мм рт.ст.) б) с умеренно повышенным ВГД (b) (офтальмотонус 28-32 мм рт.ст., истинное 23-28 мм рт.ст.) в) с высоким ВГД (с) (офтальмотонус от 33 мм рт.ст. и выше, истинное выше 28 мм рт.ст.) В зависимости от динамики зрительных функций: а) стабилизированная (отсутствие изменений поля зрения в течение достаточно длительного периода наблюдений 6 мес и более) б) нестабилизированная (наличие сужения поля зрения, появившегося за период наблюдения и выходящего за пределы возможной погрешности исследования) 112. Составные части офтальмотонуса. Методы диагностики глаукомы. ВГД зависит от: 1) растяжимости наружной капсулы глазного яблока (ригидности оболочек) 2) объема внутреннего содержимого глазного яблока (кровенаполнения сосудов глаза и характера гидродинамики глаза). Т.к. ригидность можно считать постоянной величиной для одного и того же глаза, изменение ВГД является функцией прироста объема глаза. Методы диагностики глаукомы: а) измерение офтальмотонуса (см. вопрос 38) б) оценка периферического зрения (см. вопрос 29) в) осмотр глазного дна (офтальмоскопия, биомикроскопия, биомикроскопия с фундус-линзой) г) нагрузочные пробы (водно-питьевая: натощак больному дают 0,5-1,0 л воды, тонометрию проводят до приема жидкости и спустя 15, 30, 45 мин после нее; проба положительна, если ВГД увеличивается более, чем на 5 мм рт.ст. или слепое пятно удлиняется на 5 дуговых градусов и более). д) разгрузочная пилокарпиновая проба (реакция положительна при снижении ВГД на 5 мм рт.ст. и более или существенное уменьшение размеров слепого пятна через 30-60 мин после инстилляций в глаз 1% р-ра пилокарпина).аза) 113. Клиника первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), лечение. Глаукома - большая группа заболеваний глаз, которая характеризуется постоянным или периодическим повышением ВГД с последующим развитием атрофии (с экскавацией) зрительного нерва и типичным дефектом поля зрения. Клиника ПОУГ: 1) в большинстве случаев возникает и прогрессирует незаметно для больного. Объективно: 2) в глазах передние ресничные артерии у места входа их в эмиссарии расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобр ("симптом кобры"). 3) щелевая лампа: дистрофические изменения в строме радужной оболочки, нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка 4) гониоскопия: угол передней камеры открыт на всем протяжении; у многих трабекула имеет вид темной полосы из-за отложения в ней зерен пигмента, которые попадают во влагу передней камеры при распаде пигментного эпителия радужной оболочки 5) наиболее важный симптом - повышение ВГД - в начальной стадии болезни носит непостоянный характер, часто может быть выявлен только при суточной тонометрии. 6) глаукоматозная атрофия (экскавация) зрительного нерва - побледнение диска, образование углубления, которое сначало занимает центральные и височные отделы диска, затем охватывает весь диск. 7) дефекты поля зрения: первые симптомы возникают в парацентральной области (увеличиваются размеры слепого пятна, особенно его высота, появляются парацентральные скотомы, которые затем могут сливаться со слепым пятном, образуя обширные дугообразные скотомы; эти явления вначале обратимы и исчезают при снижении ВГД, затем становятся постоянными). Впоследствии появляется сужение поля зрения. Особенно резко границы поля зрения суживаются в верхне-носовом сегменте. В далеко зашедшем случае от заболевания остается только трубчатое зрение. В финальной стадии зрительные функции полностью исчезают. Лечение: см. вопрос 118. 114. Первичная закрытоугольная глаукома (ПЗУГ), этиология, особенности клинического течения. Этиология: индивидуальные анатомические особенности; возрастные изменения в различных структурах глаза, особенно в его дренажной системе; индивидуальные особенности обменных процессов; состояние нервной и эндокринной системы организма. Патогенез: главным звеном является блокада угла передней камеры корнем радужной оболочки, которая возникает в результате функционального блока зрачка. Функциональный зрачковый блок возникает в глазах с чрезмерным передним положением хрусталика (при малой величине глазного яблока, большой величине хрусталика, относительно переднем положении ресничного тела). В таких глазах радужка плотная и на значительной площади прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение жидкости из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию радужной оболочке кпереди, особенно в области корня радужки, т.к. здесь она очень тонка. Угол передней камеры суживается, а при определенных условиях закрывается. ВГД сначало повышается периодически в результате расширения зрачка, внезапного увеличения кровенаполнения сосудистой оболочки глаза или увеличения скорости секреции водянистой влаги. Во время приступа часто образуются спайки между радужкой и корнеосклеральной стенкой угла передней камеры (гониосинехии). Клиническое течение: обычно начинается с острого или подострого приступа, который возникает под действием различных факторов (эмоциональное напряжение, длительное пребывание в темноте, при медикаментозном расширении зрачка и др). 1. Острый приступ (см. вопрос 115). 2. Подострый приступ: симптомы те же, но выражены в меньшей степени. Давление повышается до 35-45 мм рт.ст., поэтому никогда не бывает странгуляции сосудов, образования задних синехий и гониосинехий. Во время приступа угол передней камеры блокируется не по всей окружности. 115. Острый приступ глаукомы. Общая и местная симптоматика. Больной жалуется на боли в глазу и голове (связаны со сдавлением нервных элементов в корне радужки и ресничном теле), затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света (связаны с отеком роговицы). При резко выраженном приступе может появиться тошнота и рвота. В редких случаях боль иррадиирует в сердце, область живота. Объективно: расширение передних ресничных артерий, в меньшей степени вен, но может быть диффузная, смешанного типа, инъекция глаза. Роговая оболочка отечна, камера мелкая, зрачок расширен - связан с парезами его сфинктера, вызванным резким повышением ВГД. На высоте приступа может наступить странгуляция отдельных сосудов радужки, что приводит к некротическим и воспалительным явлениям, выражающимся в отеке радужки, образовании задних синехий по краю зрачка и гониосинехий. Глазное дно видно в тумане. Диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами, можно видеть пульсацию центральной артерии сетчатки и иногда геморрагии на диске и около него. Во время острого приступа офтальмотонус повышается до 60-80 мм рт.ст., отток жидкости из глаза почти полностью прекращается, при гониоскопии выявляется почти полное закрытие угла передней камеры. Обратное развитие приступа связано с парезом секреторной функции ресничного тела. Давление в заднем отделе глаза снижается, радужка вследствие своей упругости постепенно отходит от угла передней камеры. Инъекция глазного яблока, отек роговицы и расширение зрачка сохраняется некоторое время после снижения ВГД. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии по краю зрачка и очаговая атрофия радужной оболочки, вызванная странгуляцией ее сосудов. 116. Консервативное лечение острого приступа глаукомы. Показания к оперативному вмешательству. 1) острый приступ глаукомы - неотложное состояние: а) инстилляции пилокарпина каждые 15 мин в течение 1-ого часа, затем каждый час (2-4 раза) и в последующем каждые 4 часа б) одновременно в пораженный глаз закапывают какой-нибудь бета-адреноблокатор (бетаксолол, тимолол) в) внутрь дается глицерол и ацетазоламид г) можно поставить 2-3 пиявки на висок Если через 24 часа приступ не купировался, показано оперативное лечение - иридэктомия. 2) подострый приступ глаукомы а) в легких случаях производят 3-4 инстилляции пилокарпина, тимолола б) внутрь принимают ацетазоламид 3) приступ злокачественной (некупирующейся острой) глаукомы: а) ! миотики противопоказаны (т.к. раслабляют цинновы связки и способствуют возникновению витреохрусталикового блока) б) мидриатики циклоплегического действия (1% атропин 3-4 раза в день) в) бета-адреноблокатор (тимолол 2 раза в день) г) диакарб и глицерол внутрь д) ГКС (для устранения воспалительных явлений в глазу) е) при неэффективность - оперативное лечение (удаление хрусталика, витрэктомия). Показания к оперативному вмешательству при остром приступе глаукомы: 1. Невозможность купировать острый приступ в течение 24 часов от момента начала 2. При успешном медикаментозном лечении острого приступа - выполнение иридэктомии в более поздние сроки 3. При отсутствии динамики от лечения злокачественной глаукомы. 117. Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы от острого иридоциклита.
|