практика. Патофизиологии. Предмет и задачи
 Скачать 104.66 Kb.
|
|
Раздел 3. Частная патофизиология АНЕМИЯ Анемия. Определение понятия, классификации анемий. Качественные изменения эритроцитов при анемиях. Общие проявления анемий. Анемии вследствие кровопотерь, виды, причины, механизм развития, проявления, принципы лечения. Этиопатогенез и картина крови при железодефицитных анемиях, принципы терапии. Этиопатогенез и картина крови при В12-фолиево-дефицитных анемиях. Принципы терапии. Этиопатогенез ахрестических анемий, виды, картина крови и принципы терапии. Отличия от дефицитных анемий. Гипоапластические анемии, виды, причины, патогенез, проявления, принципы лечения. Приобретенные гемолитические анемии, причины, патогенез, проявления. Наследственные гемолитические анемии (эритроцитопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии), патогенез, проявления. ЭРИТРОЦИТОЗ. ЛЕЙКОЦИТОЗ. ЛЕЙКОПЕНИЯ Первичные и вторичные эритроцитозы, патогенез, проявления. Лейкоцитозы, определение. Этиопатогенез нейтрофильного лейкоцитоза, варианты сдвигов лейкоцитарной формулы. Этиопатогенез эозинофильного и базофильного лейкоцитозов. Этиопатогенез моноцитарного и лимфоцитарного лейкоцитозов. Лейкопении, виды, причины, механизмы развития. ГЕМОСТАЗ. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ. Нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Наследственные и приобретенные тромбоцитопатии, причины, патогенез. Тромбоцитопении, виды, причины, патогенез. Нарушения коагуляционного гемостаза. Наследственные гипокоагуляции, виды, причины, механизмы развития, проявления. ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ. ДВС. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Гиперкоагуляция. Наследственные и приобретенные формы. Отличия артериального и венозного тромбогенеза. ДВС-синдром, причины, патогенез. Течение, стадии ДВС-синдрома, принципы терапии. Коронарная недостаточность, определение понятия, ее роль в патологии. Формы развития коронарной недостаточности. Понятие о синдроме реперфузии. Этиология и патогенез коронарной недостаточности. Сердечная недостаточность, определение, формы, этиопатогенез. Механизмы компенсации при сердечной недостаточности. Причины и механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца. АРИТМИИ Аритмии вследствие нарушения функции автоматизма. Номотопные и гетеротопные аритмии, виды, причины, механизм, проявления на ЭКГ. Аритмии вследствие нарушения проведения возбуждения. Блокады и ускорение проведения возбуждения, их виды, причины, механизм развития, проявления на ЭКГ. Аритмии вследствие нарушения возбудимости сердечной ткани, виды, электрофизиологические механизмы, проявления на ЭКГ. ГИПЕРТЕНЗИЯ Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь), этиопатогенез. Симптоматические гипертензии. Виды, механизмы развития. ДЫХАНИЕ Дыхательная недостаточность, определение. Основные группы причин, приводящих к развитию дыхательной недостаточности. Понятие о паренхиматозной и вентиляционной дыхательной недостаточности. Острая дыхательная недостаточность, причины, проявления. Хроническая дыхательная недостаточность, причины, степени дыхательной недостаточности. Одышка. Определение, виды. Причины и механизмы развития. Отек легких, этиология, патогенез, проявления. Бронхообструктивный синдром. Виды, механизмы развития, проявления. ПОЧКИ Патология почек. Основные почечные синдромы. Этиопатогенез и проявления острой почечной недостаточности. Этиопатогенез и проявления хронической почечной недостаточности. ДЕТСКИЕ 1вопрос.Особенности реактивности у детей Основная биологическая особенность ребенка как после рождения, так и во время внутриутробной, жизни — активные рост, развитие, дифференцировка различных органов и тканей. От степени развития и дифференцировки зависит функция и реактивность органов и тканей 1.1. Патофизиология внутриутробного развития Внутриутробный период жизни протекает в условиях особой защищенности, тем не менее это не исключает влияния патогенных факторов на развивающийся организм. Выделяют 3 основные группы причин нарушений внутриутробного развития. 1 Неполноценность половых клеток или гаметопатии. Гаметопатии могут быть результатом наследственных дефектов, влияния патогенных факторов внешней среды и нарушений в организме матери. 2 Патогенные факторы внешней среды. Виды патогенных факторов. − Физические (недостаток кислорода, радиация, температура окружающей среды) − Химические. никотин, алкоголь, пестициды и некоторые лекарственные препараты. − Биологические. вирусы, особенно − Психогенные 3.Болезни матери. Классификация Все нарушения внутриутробного развития делятся в зависимости от его периодизации. 1 Бластопатии. В это время происходит дробление зародыша, т. е. образование эмбриобласта, формирование трофобласта и дифференцировка на три зародышевых листка. При действии патогенных факторов нарушается формирование осей и общего плана строения зародыша. 2 Эмбриопатии. К ним относятся нарушения, возникающие с периода дифференцировки эмбриобласта до конца закладки органов 3 Фетопатии. Нарушения развития плода. Выделяют патологию раннего фетогенеза, характеризующегося образованием тонких структур до достижения жизнеспособности плода 1.2. Характеристика реактивности плода и детей 1.2.1. Период внутриутробной жизни Нервная регуляция в первые месяцы беременности у плода отсутствует, т.к. нервная система функционально и морфологически недоразвита, а нервная связь матери и плода отсутствует. К 4-5 месяцам уже существует иннервация сердца, но она недостаточно развита. Эндокринная регуляция плода в основном осуществляется за счет желез внутренней секреции матери. В первой половине беременности отсутствует воспалительная реакция, фагоцитарная способность лейкоцитов. К 20-23 неделе формируется фагоцитарная функция нейтрофилов. Несколько позже — макрофагальная реакция. Фагоцитоз — ранний защитный механизм плода. Лимфоидная ткань развита слабо, в кроветворной ткани отсутствуют плазматические клетки. 1.2.2. Период новорожденности и первых месяцев жизни Несовершенство нервной системы отражается на функции организма и в этот период. Движения ребенка первых месяцев жизни медленны.Труднее вырабатываются условные рефлексы. Недостаточно сформирована вазомоторная реакция. В иннервации сердца симпатический нерв преобладает над блуждаюшим (т.к. недоразвит центральный отдел вагуса). Слаба барьерная функция кожи, слизистых и лимфоузлов. В первые 6 месяцев. Фагоцитоз у новорожденных и грудных детей незрелый. В фагоцитах наблюдается низкое содержание лизоцима, миелопероксидазы, катионных белков. Поэтому патогенные микроорганизмы могут сохраняться и размножаться в нейтрофилах и макрофагах. Понижена способность плазматических клеток к выработке антител, поэтому возможен генерализованный характер развития инфекций, к которым у ребенка нет иммунитета. Основной обмен у ребенка этого возраста вначале невысок, а затем увеличивается и достигается максимума в 1,5 года. При одновременной слабости секреторной функции пищеварительного аппарата напряженность обмена может привести к развитию диспепсических состояний. не выработана в значительной степени способность приспосабливаться к изменяющимся условиям внешней среды. Однако лучше выражена регенераторная способность. Важную роль в механизмах реактивности играет гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. У плода и новорожденного эта система практически еще не функционирует. Способность к реакции этой системы появляется постепенно, и на различные раздражители она реагирует неодинаково. Повышение активности факторов неспецифической резистентности в первые месяцы жизни связано с началом грудного вскармливания, появлением микрофлоры в кишечнике, влиянием специфических и неспецифических антигенных стимулов. В связи с особенностями реактивности организма в детском возрасте, для патологии в этот период характерна следующая закономерность: чем моложе ребенок, тем менее выражены специфические признаки болезни, а на первый план выступают неспецифические ее проявления; общие клинические симптомы преобладают над местными. С развитием нервной системы и реактивности организма картина заболевания усложняется и совершенствуются механизмы защиты, компенсаторно-приспособительных реакций, барьерных систем, фагоцитоза, способности к выработке антител. 1.3. Школьный возраст Начинают созревать и функционировать половые железы, усиливается работа гипофиза и, особенно, щитовидной железы. Все это ведет к изменению функционального состояния вегетативной и центральной нервной системы. «юношеское сердце», «юношеская гипертония». 1.3. Диатезы Диатез(аномалия конституции)— свойственное детям первых лет жизни наследуемое, врождённое или приобретённое состояние неустойчивого равновесия нейроэндокринной регуляции, обменных процессов и других функций детского организма, которое может привести к необычным, патологическим реакциям на обычные воздействия. При наличии диатеза индивиды не больны, но находятся в состоянии минимальной резистентности или максимального риска развития тех или иных заболеваний.Диатез не является ни болезнью, ни диагнозом. Это совокупность клинических и параклинических признаков, которые могут быть обусловлены многими причинами, но так или иначе способствуют развитию определённых заболеваний либо патологических реакций. I. Диатез экссудативно-катаральный — предрасположенность к аллергическим и воспалительным заболеваниям. II. Аллергический (атопический) диатез. Его развитие связано с генетически обусловленной гиперпродукцией IgE. Патогенез 1 и 2 диатезов связаны с морфофункциональной незрелостью ЖКТ у детей раннего возраста. Низкая активность ферментов, дефицит местных (IgA) и блокирующих (IgG) иммуноглобулнов приводят к неполному расщеплению белков пищи и всасыванию их через повышенно проницаемую стенку кишечника в кровь. Во внутренней среде организа они вызывают аллергическую или псевдоаллергическую реакции с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, кининов, серотонина и т.д.). Чувствительность тканей детей к гистамину более высокая, чем у взрослых. III.Диатез лимфатико-гипопластический—аномалияконституции,сопровождающаяся диффузной гиперплазией лимфоидной ткани(генерализованноеувеличение лимфатических узлов и вилочковой железы),дисфункцией эндокриннойсистемы, резким изменением реактивности организма, снижением иммунитета склонностьюк инфекционным и аллергическим болезням и нарушением адаптации ребёнка к условиямвнешней среды. В основе лимфатико-гипопластического диатеза лежит недостаточность надпочечников. IV. Диатез нервно-артритический — нарушение обмена веществ, в первую очередь мочевой кислоты и пуриновых оснований, проявляющееся повышенной возбудимостью ЦНС, спастическими и аллергическими симптомами. В основе нарушений лежат наследственные факторы 2 вопрос.Особенности течения воспалительного процесса у детей разного возраста Для течения воспаления у новорожденных характерны следующие особенности. 1 Незрелость иммунной системы. Местный процесс у детей в периоде новорожденности и, особенно у недоношенных детей 2-3 месяцев, протекает при незрелости регулирующих систем организма, прежде всего иммунной системы, становление которой происходит на 1-м году жизни, а в некоторых случаях еще позднее. 2 Слабая или отсутствующая способность к ограничению воспалительного процесса. И для фетального, и постнатального периода характерно отсутствие способности к отграничению воспалительного процесса: сепсис с преобладанием септицемии у детей раннего возраста встречается значительно чаще, чем у взрослых. 3 Отсутствие способности рефлекторно осуществлять сосудистый компонент воспалительной реакции. В раннем постнатальном периоде и в периоде новорожденности у детей отсутствует способность рефлекторно осуществлять сосудистый компонент воспалительной реакции. У детей этого периода жизни слабо выражены артериальная, смешанная, венозная гиперемия и явления экссудации. Этим в значительной мере можно объяснить альтеративно-дегенеративный тип воспаления, свойственный новорожденному ребенку. Слабая выраженность сосудистого компонента воспаления объясняет и слабость пролиферативных явлений, что также облегчает генерализацию инфекционного фактора. 4 Слабо выраженная артериальная, венозная гиперемия и явления экссудации. 5 Слабость пролиферативных явлений. 6 Незначительная роль вазоактивных медиаторов воспаления (расширяющих сосуды, влияющих на их проницаемость, ускоряющих экссудацию). 7 Слабо выраженная миграция лимфоцитов в начале антенатального периода (усиливается лишь к началу постнатального периода). 8 Незрелость свертывающего и противосвертывающего звеньев системы гемостаза. Обусловливает склонность новорожденных, особенно недоношенных, к геморрагиям, препятствует образованию тромбов в венозном и лимфатическом русле очага воспаления, что в свою очередь противодействует усилению экссудации с последующим отеком на пораженном участке. 9 Функциональная несостоятельность барьерной функции лимфатических узлов. Регионарные лимфатические узлы начинают функционировать как барьер только после 3-го месяца постнатальной жизни, а у недоношенных детей – на 5-6 месяце жизни. До этого срока лимфатические узлы плохо осуществляют свою барьерную функция и микроорганизмы свободно преодолевают их. Это и незавершенный фагоцитоз создают возможность генерализации инфекции лимфогенным путем. 3 вопрос.Особенности лихорадки в раннем возрасте Плод не нуждается в механизмах терморегуляции, так как он развивается в условиях материнского «термостата».У новорожденных детей температура тела выше. Через 1–1,5 часа после кормления температура тела возрастает на 0,1–0,4°С, после дефекации она, наоборот — снижается. Здоровые новорожденные весьма устойчивы к переохлаждению и предел ректальной температуры, совместимой с жизнью, у них ниже, чем у взрослых (22-23°С). Неустойчивость новорожденных к перегреванию определяется лимитирующими механизмами, связанными с малыми ресурсами водно-солевого гомеостаза. Новорожденные обеспечивают свои потребности в термогенезе с помощью недрожательного механизма, в котором особая роль принадлежит бурому жиру. Выработка тепла у новорожденных детей при лихорадке может, без участия механизма дрожи. Маленькие дети, при лихорадке быстрее худеют и буквально с первых её часов могут казаться осунувшимися, так как уменьшаются комочки Биша. Теплоотдача у детей выше, чем у взрослых. Это связано с тем, что соотношение между поверхностью и объемом тела, в три раза больше, чем соотношение у взрослого. Кроме того, поверхностный слой тела не имеет большой толщины и изолирующая прослойка жира весьма тонка. Важную роль в теплоотдаче у новорожденных и грудных детей играет отдача тепла путем испарения с верхних дыхательных путей, а также процесс потоотделения (количество потовых желез выше, чем у взрослых). Лишь к 2-3 годам у ребенка устанавливается циркадный ритм температуры тела. У детей различают «белую» и «розовую» лихорадку. Если теплоотдача соответствует теплопродукции, это свидетельствует об адекватном течении лихорадки и клинически проявляется относительно нормальным самочувствием ребенка, розовой или умеренно гиперемированной окраской кожи, влажной и теплой на ощупь («розовая лихорадка»). В случае«белой» лихорадки при повышенной теплопродукции теплоотдача неадекватна из-за нарушения периферического кровообращения, течение такой лихорадки прогностически неблагоприятно. Ведущим патогенетическим звеном «белой» лихорадки является чрезмерная гиперкатехоламинемия, что приводит к появлению клинических признаков централизации кровообращения. Клинически при этом отмечаются выраженный озноб, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони, тахикардия, повышение систолического артериального давления, увеличение разницы между подмышечной и ректальной температурой (до 1°С и выше). 4вопрос. Наследственные нарушения обмена углеводов в тканях у детей У детей первого года жизни из-за недостаточной кислотности желудка слюнная α-амилаза способна попадать в тонкую кишку и участвовать в пищеварении. Поэтому,несмотря на то, что активность α-амилазы поджелудочной железы у новорожденныхдовольно низкая, младенцы удовлетворительно способны переваривать полисахариды молочных смесей. К концу первого года жизни активность панкреатической α-амилазывозрастает в 25 раз, к периоду половой зрелости — в 50 раз.Особенностью переваривания углеводов у младенцев является разная скорость гидролиза α-лактозы и β-лактозы. β-Лактоза женского молока не полностью гидролизуется в тонкой кишке и достигает нижних отделов тонкого кишечника и толстой кишки. Это способствует появлению оптимальной кишечной микрофлоры. В коровьем молоке из-за избытка фосфатов преобладает α-лактоза, которая быстро расщепляется уже в верхних отделах тонкого кишечника, быстрее всасывается и приводит после еды к более высокой гипергликемии. Поэтому "искусственники" более склонны к ожирению, чем младенцы со здоровым грудным питанием. У недоношенных детей и новорожденных в первые дни жизни возможно развитие транзиторной непереносимости дисахаридов, обусловленной замедленным созреванием ферментативных систем. Нарушения кишечного всасывания относятся к наследственным аутосомно- рецессивным ферментопатиям. Ведущими типовыми симптомами этой патологии являются: бродильный понос, эксикоз, вторичная гипотрофия. Понос вызывают нерасщепленные дисахариды или невсосавшиеся моносахариды, поступившие в более дистальные отделы кишечника. Увеличение осмотического давления вызывают усиленние перистальтики, увеличение объема кишечного содержимого, нарушение всасывания воды и формирования каловых масс. Непереносимость лактозы (лактазная мальабсорбция) Энзимопатия, обусловленная снижением активности кишечной лактазы. При данном заболевании не происходит расщепления лактозы на глюкозу и галактозу. Как и при и врожденном нарушении всасывания глюкозы и галактозы, симптомы появляются уже после первых прикладываний к груди. Непереносимость сахарозы (сахарозно-изомальтазная недостаточность) В основе болезни лежат мутации, которые нарушают транспортировку синтезируемого в энтероците сахаразо-изомальтазного комплекса из энтероцита в щеточную кайму. Симптоматика проявляется при переходе на искусственное вскармливание, т.е. с введением в организм сахара и крахмала. Нелеченные синдромы мальабсорбции осложняются хроническим дисбактериозом. Клиническая картина напоминает симптоматику непереносимости лактозы. Как правило, возникает типичная осмотическая диарея и любые варианты дисфункции кишечника (тошнота, рвота, вздутие живота, понос, боль в эпигастральной области). Галактоземия Галактоземия связана с нарушением унификации галактозы в глюкозу. Галактоземия возникает при нарушении обмена галактозы, обусловленном наследственным дефектом любого из трёх ферментов, включающих галактозу в метаболизм глюкозы. Наследуется аутосомно-рециссивно. Лечение галактоземии: устранение из рациона питания молочных продуктов. Патоморфологические изменения при галактоземии наиболее типичны в печени. Они характеризуются жировой дистрофией, околодольчатым некрозом, циррозом. Выявляется также отек и набухание мозга, вздутие ядер олигодендроглии в больших полушариях мозжечка. Первые клинические симптомы непереносимости галактозы появляются вскоре после рождения, как только ребенок начинает получать молоко. у новорожденного возникают неукротимая рвота, желтуха, быстро нарастает гипотрофия, развиваются гепатомегалия, асцит. Прогрессирующие диспептические нарушения сопровождаются симптомами нейротоксикоза, которые проявляются судорожным синдромом, нистагмом, грубыми глазодвигательными нарушениями (плавающие движения глазных яблок), затруднением сосания и глотания. Фруктозурия Фруктозурия связана с нарушением унификации фруктозы в глюкозу. Фруктоземия — наследственное заболевание, передающееся по аутосомно- рецессивному типу. В основе лежит пониженние активности фермента фруктозо-1- фосфатальдолазы. При недостаточной активности этого фермента ассимиляция фруктозы задерживается до фруктозо-1-фосфата, который тормозит активность фосфоглюкомутазы (рис. 2). при фруктоземии происходит торможение распада гликогена на этапе глюкозо-1-фосфата и последующее развитие гипогликемии, усиление мобилизации липидов, формирование стеатоза печени и гиперурикемии. Клинические проявления возникают при переводе детей на смешанное или искусственное вскармливание. После приема фруктового сока или фруктов возникают слабость, дрожь, судороги, потливость, рвота, нарушение сознания. Могут отмечаться транзиторная желтуха, протеинурия. Возможны гепатоспленомегалия и цирроз печени. Из-за ускоренного распада АТФ и понижения экскреции уратов в условиях метаболического ацидоза характерна гиперурикемия, в молодом возрасте формируется подагра. Лечение фруктоземии заключается в исключении из рациона соков, ягод, фруктов и овощей. При своевременном выключении фруктозы ребенок развивается нормально и проявления заболевания приобретают обратное развитие. 5 вопрос. Наследственные нарушения обмена аминокислот в тканях у детей Особенностью обменных процессов в детском организме является преобладание анаболических процессов над катаболическими. Растущему организму требуются повышенные нормы поступления питательных веществ, особенно белков. Для детей характерен положительный азотистый баланс. Белки, получаемые за сутки, должны покрывать от 10 до 15% общего калоража пищи; количество их составляет в среднем при грудном вскармливании около 2 г на 1 кг веса в сутки, при искусственном вскармливании 3,5— 5,4 г. Дети дошкольного и школьного возраста должны получать 2,5—3,5 г белков на 1 кг веса. У взрослых незаменимыми являются 8 аминокислот, дополнительно у детей незаменимой аминокислотой до 3 мес. является цистеин, а до 5 лет — и гистидин. Первые 3 мес. жизни характеризуются наименьшим содержанием в моче мочевины (в 2—3 раза меньше, чем у взрослых) и наибольшей экскрецией мочевой кислоты. Количество мочевины в моче нарастает у детей в возрасте от 3 до 6 месяцев, а содержание мочевой кислоты в это время снижается. Содержание аммиака в моче детей в первые дни жизни невелико, но затем резко возрастает и держится на высоком уровне на протяжении всего 1-го года жизни. Дети более чувствительны к голоданию, чем взрослые, дефицит питания приводит развитию иммунной недостаточности и частым инфекциям. Длительная недостаточность белка в рационе питания детей первых 3 лет жизни может вызвать необратимые изменения, сохраняющиеся пожизненно. Квашиоркор — заболевание, характеризующееся несбалансированной алиментарной белково-энергетической недостаточностью. Вызывается избытком калорийных небелковых продуктов (крахмала, сахара), на фоне нелостаточного потребления белка и незаменимых аминокислот. Болезнь обычно возникает у детей 1-4 лет. Белковая недостаточность может быть следствием количественного или качественного несоответствия питания возрасту ребенка, например преимущественного использования продуктов с низким содержанием белка (каши) или содержащих белки с низкой биологической ценностью. Причинами белковой недостаточности могут быть также врожденные нарушения обмена аминокислот, нарушения всасывания белка в кишечнике (например, при глютеновой болезни, энтеропатии), повышенные потери белка с мочой при нефротическом синдроме, нарушение синтеза белка, например при хронических болезнях печени. В ряде случаев белковая недостаточность развивается при тяжелых инфекционных болезнях, кровотечениях, ожогах. Для этого заболевания характерны следующие проявления: −сниженная масса тела −выраженная гипопротеинемия −гиполипопротеинемия −отрицательный азотистый баланс −тотальные отёки, асцит −иммунодефициты −гиперальдостеронизм −гипернатриемия, гипокалиемия −апатия, гиподинамия; −задержка физического и умственного развития. Синдром Лёша-Нихана — наследственное заболевание, характеризующееся увеличением синтеза мочевой кислоты вызванное повышением активности фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы, который катализирует превращение гуанина и гипоксантина в ксантина и, следовательно, мочевой кислоты. В результате, образуется повышенное количество мочевой кислоты 6 вопрос.B12 и фолиеводефицитные анемии у детей По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах и переносящего кислород) в крови, различают: легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови); анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л); тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л). Норма содержания гемоглобина в крови варьируется в зависимости от возраста ребенка. Но, в среднем, гемоглобин должен быть не ниже 100 г/л. Причины В12-дефицитной анемии у ребенка В12-дефицитная анемия у детей встречается преимущественно в возрасте до 3-х лет, реже – в подростковом возрасте, крайне редко – в остальные возрастные периоды (дошкольный, младший школьный и старший школьный). Это связано с повышенным расходом витамина В12 в периоды интенсивного роста. Причины В12 -дефицитной анемии. -Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей -Нарушение всасывания витамина В12, поступившего с пищей, в кровь. -Недостаточное количество внутреннего фактора Касла (Витамин В12 всасывается в тонком кишечнике только в соединении с внутренним фактором Касла). -Структурные изменения тонкого кишечника (хирургическое удаление части тонкой кишки, повреждение внутренней оболочки тонкой кишки различными микроорганизмами, злокачественные новообразования , дисбиоз -Поглощение витамина В12 микроорганизмами -Неполноценное использование витамина В12 (нарушение функций печени, и почек, и др.). -Повышенное потребление витамина В12 – любая злокачественная опухоль , повышение выработки гормонов щитовидной железы, грудной возраст, снижение количества эритроцитов. -Повышенное выделение витамина В12 – недостаточное связывание с белками крови, заболевания печени и почек. Лечение В12-дефицитной анемии у ребенка -Воздействие на причину В12 -дефицитной анемии – избавление от глистов, удаление опухоли, нормализация питания. -Восполнение дефицита витамина В12. -Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы В этиологии фолиеводефицитной анемии играют роль следующие факторы: Недостаточное поступление с питанием (вскармливание козьим молоком); Нарушение всасывания в кишечнике (энтерит); Повышенная потребность (недоношеность; малый вес при рождении; гемолитическая анемия, гипертиреоз, инфекционно-воспалительные заболевания); Использование медикаментов – антагонистов фолиевой кислоты (препараты для лечения эпилепсии, метотрексат); Повышенное выведение (гемодиализ). 7 вопрос . особенности лейкоцитарной формулы В 1 литре крови у новорожденного — 30х10 /л лейкоцитов, в 1 месяц — 12,1х10 /л, в 1 год —10,5xl0 /л, в 3 -10 лет — 8-l0xl0 /л, в 14-17лет, как и у взрослых, — 4-9х10 /л. Такимобразом, имеет место постепенное снижение уровня лейкоцитов. Лейкоцитарная формула у новорожденных такая же, как и у взрослых; на долю |