Ефремов Патофизиология. Основные понятия. Патофизиология. Основные понятия
 Скачать 1.21 Mb.
|
ГЛАВА 15. ПАТОЛОГИЯ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЕРИОДА РАЗВИТИЯ
Доминанта беременности - совокупность физиологических сдвигов в организме во время беременности. При воздействии патогенных факторов в ЦНС нередко формируется новая доминанта - патологическая, а гестационная доминанта (нормальная) частично или полностью затормаживается. Подавление гестационной доминанты нарушает: в начале беременности - имплантацию зародыша (нередка его гибель); в период органогенеза - формирование плаценты и соответственно развитие эмбриона (также вероятна его гибель). В развитии плода ведущую роль играет биологическая система "мать-плацента-плод". Эта система формируется под влиянием организма матери (нейроэндокринная система), плаценты и процессов, происходящих в организме плода. Критические периоды развития - периоды высокой чувствительности организма плода к различным влияниям внутренней и внешней среды, как физиологическим, так и патогенным. Критические периоды совпадают с периодами активной дифференцировки, с переходом от одного периода развития к другому (с изменением условий существования зародыша). В первом периоде выделяют предымплантационную стадию и стадию имплантации. Второй период - период органогенеза и плацентации, начинающийся с момента васкуляризации ворсин (3-я неделя) и завершается к 12-13-й неделе. Повреждающие факторы в этих периодах способны нарушить формирование мозга, сердечно-сосудистой системы, нередко и других органов и систем. Как своеобразный критический период, выделяют период развития на 18-22-й неделе онтогенеза. Расстройства проявляются в виде качественных изменений биоэлектрической активности головного мозга, рефлекторных реакций, гемопоэза, продукции гормонов. Во второй половине беременности чувствительность плода к действию повреждающих факторов значительно снижается.
ПАТОЛОГИЯ ПРЕНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА1. Гаметопатии (нарушения в периоде прогенеза или гаметогенеза). 2. Бластопатии (нарушения в периоде бластогенеза). 3. Эмбриопатии (нарушения в периоде эмбриогенеза). 4. Фетопатии ранние и поздние (нарушения в соответствующих периодах эмбриогенеза). Гаметопатии. Речь идет о нарушениях, связанных с действием повреждающих факторов во время закладки, формирования и созревания половых клеток. Причинами могут быть спорадические мутации в половых клетках родителей либо более отдаленных предков (наследуемые мутации), а также многие экзогенные патогенные факторы. Гаметопатии часто приводят к половой стерильности, спонтанным абортам, к врожденным порокам развития либо к наследственным заболеваниям. Бластопатии. Нарушения бластогенеза обычно ограничено первыми 15 сут после оплодотворения. Повреждающие факторы примерно те же, что и при гаметопатиях, но в ряде случаев связаны и с нарушениями эндокринной системы. В основе бластопатий лежат нарушения периода имплантации бластоцисты. Большая часть зародышей, имеющих нарушения в периоде бластогенеза, элиминируется путем спонтанных абортов. Средняя частота гибели зародышей в период бластогенеза составляет 35-50%. Эмбриопатии. Патология эмбриогенеза ограничивается 8 неделями после оплодотворения. Характерна высокая чувствительность к повреждающим факторам (второй критический период). Эмбриопатии в основном проявляются очаговыми или диффузными альтернативными изменениями и нарушением формирования органов. Последствия эмбриопатий - выраженные врожденные пороки развития, нередко - гибель эмбриона. Причины эмбриопатий - как наследственные, так и приобретенные факторы. К экзогенным повреждающим акторам относятся: вирусная инфекция, облучение, гипоксия, интоксикации, лекарственные препараты, алкоголь и никотин, нарушения питания, гипер- и гиповитаминозы, гормональные дискорреляции, иммунологический конфликт (АВО, резус-фактор) и др.
Частота эмбриопатий: не менее чем в 13% случаев зарегистрированных беременностей. Фетопатии. Патология плодного периода охватывает время внутриутробного развития с 9-й недели и до рождения ребенка. Среди причин фетопатий имеют значение вирусная, микробная или паразитарная инфекции, иммунологический конфликт матери и плода, гормональные нарушения, а также нарушения кровообращения - маточного, плацентарного и пуповинного. Выделяют ранние и поздние фетопатии. Ранние фетопатии подразделяют на: - инфекционные (вирусные, микробные); - неинфекционные (облучение, интоксикации, гипоксия и др.); - диабетогенного происхождения; - гипоплазии. Как правило, все повреждающие факторы опосредуют свое влияние через плаценту. Поздние фетопатии также бывают инфекционными и неинфекционными. Среди неинфекционных этиологическое значение имеют внутриутробные асфиксии, нарушения со стороны пуповины, плаценты, околоплодных оболочек. В ряде случаев поздние фетопатии связаны с заболеваниями матери, сопровождающимися гипоксией. Патогенные факторы могут действовать восходящим путем через околоплодные воды. Фетопатии характеризуются стойкими морфологическими изменениями отдельных органов либо организма в целом, приводящими к нарушению строения и расстройствам функций, подразделяемым по: 1) этиологическому признаку: а) наследственные (мутации на уровне генов и хромосом; гаметические, реже в период зиготогенеза); б) экзогенные; в) мультифакторные (связаны с совместным действием генетических и экзогенных факторов). 2) времени воздействия тератогена - повреждающего фактора, приводящего к формированию пороков развития. 3) локализации. Конечные результаты пренатальной патологии - преимущественно врожденные пороки развития и понтанные аборты. ГИПОКСИЯ И АСФИКСИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГОПод асфиксией понимают патологическое состояние, при котором в крови и тканях снижается содержание кислорода и нарастает содержание углекислоты.
Гипоксия - патологическое состояние, при котором отмечается снижение содержания кислорода в тканях. В зависимости от времени возникновения асфиксии делят на: - антенатальную (внутриутробную); - перинатальную - развивается в родах (с 28-й недели внутриутробной жизни и до 8-го дня новорожденности); - постнатальную - возникшую после родов. По классификации Л.С. Персианинова, все причины, вызывающие гипоксию или асфиксию плода, делят на три группы. 1. Заболевания материнского организма, ведущие к снижению содержания кислорода и нарастанию углекислоты в крови. Сюда относятся дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, гипертоническая болезнь беременной, кровопотеря. 2. Нарушения маточно-плацентарного кровообращения. К расстройствам гемоциркуляции в пуповине приводят ее сдавление или разрыв, преждевременная отслойка плаценты, переношенная беременность, аномальное течение родового акта (в том числе "бурные роды"). Нарушение циркуляции крови в сосудах пуповины само по себе вызывает асфиксию, но, кроме того, при сдавлении пуповины в результате раздражения ее рецепторов рефлекторно развивается брадикардия и повышается артериальное давление. Нередко наступает смерть при нарастающем замедлении сердечных сокращений плода. Аналогичные изменения могут возникать и при натяжении пупочного канатика. 3. Асфиксия, обусловленная заболеваниями плода. Однако болезни плода нельзя рассматривать как совершенно самостоятельные, возникающие независимо от материнского организма. К заболеваниям плода относятся гемолитическая болезнь, врожденные пороки сердца, пороки развития ЦНС, инфекционные болезни, нарушения проходимости дыхательных путей. По длительности течения асфиксии подразделяют на острые и хронические. При острой асфиксии в основе компенсации лежат рефлекторные и автоматические реакции, обеспечивающие увеличение минутного объема сердца, ускорение кровотока, повышение возбудимости дыхательного центра.
При хронической асфиксии компенсаторно активируются метаболические процессы, связанные с увеличением синтеза ферментов в клетках. Компенсаторно увеличивается также поверхность и масса плаценты, емкость ее капиллярной сети, возрастает, и объем маточно-плацентарного кровотока. Отмечено, что активацию компенсаторных механизмов ускоряет присоединившаяся гиперкапния. При хронической асфиксии ускоряется созревание ферментных систем печени - глюкуронилтрансферазы, а также ферментов, обеспечивающих поддержание уровня сахара крови. В патогенезе острой асфиксии имеют значение расстройства кровообращения и ацидоз. В организме плода развиваются застойные явления, стаз, повышается проницаемость сосудистой стенки. Все это приводит к периваскулярному отеку, кровоизлияниям, разрыву сосудов и кровотечению. Кровоизлияние в мозг может стать причиной нарушения функций ЦНС и даже гибели плода. Недостаток кислорода нередко сопровождается расстройствами синтеза нуклеиновых кислот, активности ферментов, тканевого метаболизма. Хроническая асфиксия - одна из причин возникновения сосудистых опухолей головного мозга - ангиом. Родившиеся в состоянии асфиксии часто имеют неврологические расстройства: процессы возбуждения у них преобладают над процессами торможения; нередко выявляется та или иная степень умственного недоразвития. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Новикова Е., Полякова Г.П. Клинические аспекты процессов адаптации у новорожденных. - М.: Медицина, 1974. - Гл. 6. - С. 159-165. 2.Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология. - Томск, 1994. - 465 с. 3.Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология. - Томск, 2000. - 540 с. 4.Алиханян С.И., Акинфьев А.П., Чернин П.С. Общая генетика. - М., 1985. 5.Анисенкова А.Ю., Дзеранова Н.Я., Попов В.В., Исаков В.И. Болезни системы кроветворения // Спутник терапевта. Внутренние болезни в вопросах и ответах. Ред. Ю.Р. Ковалев. - СПб.: Фолиант, 2001. 6.Атаман А.В. Патофизиология в вопросах и ответах. - Киев: Вища школа, 2000. 7.Балахонов А.В. Ошибки развития. - Л., 1990. 8.Бельгов А.Ю., Строев Ю.И. Гормональный профиль юношеского ожирения. - СПб., 1993. - С. 99-103. 9.Бочков Н.П. Медицинская генетика. - М., 1984. 10.Бочков Н.П., Чеботарев А.Н. Наследственность человека и мутагены внешней среды. - М., 1989. 11.Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. - Ека-- теринбург: Уральский рабочий, 1994. - 384 с. 12.Воробьев А.И., Лорие Ю.И. Руководство по гематологии. - М.: Медицина, 1979. - С. 355-463. 13.Гаврилов Л.А., Гаврилова Н.С. Биология продолжительности жиз- ни. - М.: Наука. - С. 249. 14.Галлер Г, Ганефельд М., Яросс В. Нарушения липидного обмена. Диагностика, клиника, лечение. - М.: Медицина, 1979. - С. 327. 15.Гармашева Н.Л. Патофизиологические основы охраны внутриутробного развития человека. - М.: Медицина, 1985. - 198 с. 16.Гармашева Н.Л., Константинова Н.Н. Введение в перинатальную меди- цину. - М.: Медицина, 1978. - Гл. 7. - С. 88-93, Гл. 10. - С. 186-193. 17.Гомеостаз / Под ред. А.Д. Горизонтова - М.: Медицина, 1981. - С. 419-457. 18.Горизонтов П.Д. Гомеостаз. - М.: Медицина, 1981. - С. 464. 19.Деведенкова Е.В., Либерман И. Клиническая генетика. - 1975. 20.Джонсон П. Периферическое кровообращение. - М.: Меди--
цина, 1982. - 440 с. 21.Дубинин Н.П. Общая генетика. - М., 1976. 22.Елисеев О.М. Отеки в клинике внутренних болезней. Пато-- генез и лечение. - М: Медицина, 1970. - С. 5-60. 23.Желудочно-кишечные заболевания у детей раннего возраста. - Киев: Здоров’я, 1984. - 216 с. 24.Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология - М.: Медпресс-информ, 2002. - С. 426-447. 25.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Механизм развития болезней и синдромов. Патофизиологические основы гематологии и онкологии. - ЭЛБИ - СПб.: Санкт-Петербург, 2002. 26.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. - СПб., 1999. - 624 с. 27.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. - СПб., 2000. - С. 132-209. 28.Зилва Дж.Ф., Пэннел П.Р. Клиническая химия в диагностике и лечении. - М.: Медицина, 1988. - Гл. 12. 29.Зубарева К.М. Болезни системы крови. - М.: Медицина, 1979. - С. 10-58. 30.Казначеев В.П., Дзизинский А.А. Клиническая патология транскапиллярного обмена. - М.: Медицина, 1975. - 240 с. 31.Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липопротеиды, дислипопротеинемии и атеросклероз. - Л.: Медицина, 1984. - С. 168. 32.Климов П.К., Фокина А.А. Физиология поджелудочной железы. - Ленинград: Наука, 1987. - 152 с. 33.Козимец Г.И., Гольдберг Е.Д. Кинетические аспекты гемопоэза. - Томск, 1985. - С. 79-115. 34.Кон Р.М., Рот К.С. Ранняя диагностика болезней обмена ве-- ществ. - М.: Медицина, 1986. - Гл. 9. 35.Крижановский Г.Н. Патофизиология как интегрированная медико-биологическая наука / Пат. физиол. и эксперим. тер. - 1980. - № 5. - С. 3-5. 36.Куприянов В.В., Бородин Ю.И., Караганов Я.Л., Выренков Ю.Е. Микролимфология. - М.: Медицина, 1983. - 288 с. 37.Куприянов В.В., Караганов Я.Л. Микроциркуляторное русло. - М.: Медицина, 1975. 38.Лавкович В.И. Гематология детского возраста. - М.: Медицина, 1974. - С. 61-131. 39.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Курс лекций. - М.: Меди--
цина, 1997. - 750 с. 40.Лопухин Ю.М. Холестериноз. - М.: Наука, 1986. 41.Мизин В.Т. Дискуссия по проблеме "предболезнь" / Пат. физ. и эксперим. терапия. - 1990. - № 2. - С. 48-50. 42.Мусил Я. Биохимия патологических процессов. - М.: Меди-- цина, 1985. 43.Наследственные болезни при беременности / Под ред. Дж. Д. Шуль-- мана, Дж. Л. Симпсона, пер. с англ. - М., 1985. 44.Новое в гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. - М.: Медицина, 1974. 45.Общая патология человека / Под ред. А.П. Струкова и др. - М.: Медицина, 1980. - Т. 1. - 448 с. 46.Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новиц-- кого. - Томск: Изд-во Томского ун-та, 1994. - С. 3-18. 47.Патологическая физиология / Под. ред. В.А. Фролова и др. - М.: Изд--во Университета дружбы народов, 1987. - С. 3-27. 48.Руководство по гематологии / Под ред. А.И.Воробьева. - М.: Ньдиамед, 2003. - Т. 2. - С. 3-160. 49.Руководство по патологической физиологии. - М.: Медицина, 1966. - Т. 1. - С. 18-50. 50.Савченков Ю.И. Очерки физиологии и морфологии функциональной системы мать-плод. - М.: Медицина, 1980. - 214 с. 51.Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии. - М., 1988. - 322 с. 52.Селезнев С.А. Клинические аспекты микроциркуляции. - М.: Медицина, 1985. 53.Татонь Я. Ожирение. Патофизиология, диагностика, лече-- ние. - М.: Медицина, 1981. 54.Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. - М., Мир, 1989. 55.Тератология человека / Под ред. Г. И. Лазкжа. - М.: Медицина, 1991. - 348 с. 56.Учебник патологической физиологии / Под ред. А.Д. Адо и М.М. Ишимовой. - М.: Медицина, 1980. - С. 3-32. 57.Учебник по патологической физиологии / Под ред. Н.Н. Зайко. - 1985. - С. 3-31. 58.Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - М.: Мир, 1986. - Т. 3.- С. 288. 59.Фред Дж. Шиффман Патофизиология крови.- СПб.: Невский диалект, 2000.
60.Хелевин Н.В., Лобанов А.М. Задачник по общей и медицинской генетике. - М., 1984. 61.Чернух А.М. Микроциркуляция. - М.: Медицина, 1975. 62.Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. - СПб.: Спе-- циальная литература, 1998. - 563 с. 63.Шутова Н.Т., Черникова Е.Д. Патологическая физиология развивающегося организма. - Л., 1974.
|