Патологическая анатомия содержание, задачи, объекты и методы исследования. Патологическая анатомия

• Название: Патологическая анатомия содержание, задачи, объекты и методы исследования. Патологическая анатомия
• Дата: 27.01.2022
• Размер: 1.54 Mb.
• Имя файла: GOTOVO.docx
• Тип: Закон; #343419
• страница: 5 из 34

9) Нарушение обмена нуклеопротеидов: виды, механизмы их развития, морфологическая характеристика и функциональное значение.

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - ДНК и РНК. Эндогенная продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) уравновешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных продуктов нуклеинового обмена - мочевой кислоты и ее солей.

Подагра (от греч, podos - нога и agra - охота) – периодическое выпадение в суставах мочекислого натрия, которое сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживают повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемию) и моче (гиперурикурию). Соли обычно откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложений солей, как и очагов некроза, развивается воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток. По мере увеличения отложения солей и разрастания вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки, суставы деформируются. Изменения почек при подагре заключается в скоплениях мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах и собирательных трубочках с обтурацией их просветов, развитие вторичных воспалительных и атрофических изменений (подагрические почки).

10) Общая характеристика минеральных дистрофий, виды. Механизмы развития кальцинозов. Виды камней, механизм их образования, осложнения камнеобразования.

Минералы участвуют в построении элементов клеток и тканей, входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма.

Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа.

Нарушения обмена кальция

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета.

Кальций абсорбируется в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция. Основная масса кальция находится в костях (депо кальция), где соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном веществе костей кальций относительно стабилен, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов - лабильный. Растворение кости и вымывание кальция проявляются в одних случаях лакунарным рассасыванием, в других - пазушным рассасыванием или гладкой резорбцией. Лакунарное рассасывание кости осуществляют клетки - остеокласты; при пазушном рассасывании, как и при гладкой резорбции, происходит растворение кости без участия клеток, образуется «жидкая кость». Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и некоторыми железами.

Обмен кальция регулируется околощитовидныит железами (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитонина (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижено. Гиперфункция околощитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождается вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.

Нарушения обмена кальция: кальциноз, известковая дистрофия, или обызвествление. В основе лежат выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с этим различают внутри- и внеклеточное обызвествление. Кальциноз может быть системным (распространенным) или местным.

Механизм развития. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальциноза различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеет распространенный характер. Основная его причина - гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукцией паратгормона, недостатком кальцитонина). Образование известковых метастазов отмечают при разрушении костей (множественных переломах, миеломной болезни, метастазах опухоли), остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки (отравлении сулемой, хронической дизентерии) и почек (поликистозе, хроническом нефрите), избыточном введении в организм витамина D.

Соли кальция при метастическом обызвествлении выпадают в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий. Это объясняется выделением кислых продуктов этими органами; их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов. В миокарде и стенке артерий известь откладывается в связи с омыванием ткани артериальной кровью и относительной их бедностью углекислотой.

Внешний вид органов и тканей меняется мало, иногда на поверхности разреза видны плотные беловатые частицы. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки паренхимы, волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфатаз (образование фосфата кальция). В стенке артерий и в соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Вокруг отложений извести отмечают воспалительную реакцию.

При дистрофическом обызвествлении, или петрификации, отложения солей кальция имеют местный характер, и обычно их обнаруживают в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии; гиперкальциемия отсутствует. Основная причина дистрофического обызвествления - физико-химические изменения тканей, обеспечивающие абсорбцию извести из крови и жидкости тканей.

При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые сростки каменистой плотности - петрификаты, в ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань - оссификация. Петрификаты образуются в казеозных очагах при туберкулезе, гуммах, инфарктах, фокусах хронического воспаления.

Механизм метаболического обызвествления (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) не выяснен. Общие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз, склероз) предпосылки отсутствуют.

Различают системный и ограниченный интерстициальный кальциноз. При интерстициальном системном (универсальном) кальцинозе известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах.

Исход неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Значение определяется распространенностью, локализацией и характером обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функциональным нарушениям и может вызвать ряд осложнений (например, тромбоз). Отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т.е. имеет репаративный характер.

Нарушения обмена меди

Медь - обязательный компонент цитоплазмы, где она участвует в ферментативных реакциях.

Нарушения обмена меди наиболее ярко проявляются при гепатоцеребральной дистрофии (гепатолентикулярной дегенерации) - болезни Вильсона–Коновалова. При этом наследственном заболевании медь депонирует в печени, мозге, почках, роговице (патогномонично образование кольца Кайзера-Флейшера - зеленовато-бурого кольца по периферии роговицы), поджелудочной железе, яичках. Развиваются цирроз печени и симметричные дистрофические изменения ткани головного мозга в области чечевичных ядер, хвостатого тела, бледного шара, коры. Содержание меди в плазме крови понижено, а в моче - повышено. Различают печеночную, лентикулярную и гепатолентикулярную формы болезни. При болезни Вильсона-Коновалова возможно повышенное сродство некоторых тканевых белков к меди.

Калий - важнейший элемент, принимающий участие в построении клеточной цитоплазмы. Баланс калия обеспечивает нормальный белковолипидный обмен, нейроэндокринную регуляцию.

Увеличение содержания калия в крови (гиперкалиемию) и тканях отмечают при аддисоновой болезни, и оно связано с поражением коры надпочечников, гормоны которых контролируют баланс электролитов. Дефицитом калия и нарушением его обмена объясняют возникновение периодического паралича - наследственного заболевания, проявляющегося приступами слабости и развитием двигательного паралича.
Железо в основном содержится в гемоглобине, и морфологические проявления нарушений его обмена связаны с гемоглобиногенными пигментами.

Образование камней

Камни, или конкременты (от лат, concrementum - сросток), - очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Вид камней (форма, величина, цвет, структура на распиле) различен в зависимости от их локализации, химического состава, механизма образования. Встречаются огромные камни и микролиты. Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные камни находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые - в лоханках и чашечках почек, цилиндрические - в протоках желез. Камни могут быть одиночными и множественными, которые нередко имеют граненые, притертые друг к другу поверхности, — это фасетированные камни. Поверхность камней бывает гладкой и шероховатой, что травмирует слизистую оболочку, вызывает ее воспаление. Цвет камней определяется их химическим составом: белые - фосфаты, желтые - ураты, темно-коричневые или темно-зеленые - пигментные. В одних случаях камни на распиле имеют радиарное строение (кристаллоидные), в других - слоистое (коллоидные), в третьих - слоисто-радиарное (коллоидно-кристаллоидные). Химический состав камней тоже различен. Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестериново-пигментно-известковыми (сложными, комбинированными). Мочевые камни состоят из мочевой кислоты и ее солей (уратов), фосфата кальция (фосфатов), оксалата кальция (оксалатов), цистина и ксантина. Бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи.

Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевыводящих путях - желчнокаменная и мочекаменная болезни. Особые виды камней - венные камни (флеболиты), представляющие собой отделившиеся от стенки петрифицированные тромбы, и кишечные камни (копролиты), возникающие при инкрустации уплотнившегося содержимого кишечника.

Патогенез камнеобразования сложен и определяется как общими, так и местными факторами. Основные общие факторы - нарушения обмена веществ приобретенного или наследственного характера. Особое значение имеют нарушения обмена жиров (холестерин), нуклеопротеидов, ряда углеводов, минералов. Хорошо известна связь желчнокаменной болезни с общим ожирением и атеросклерозом, мочекаменной болезни - с подагрой, оксалурией. Местные факторы - нарушение секреции, застой секрета и воспаление в органе, где образуются камни. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органическую (коллоидную) матрицу, в которой откладываются соли и строится камень. Впоследствии камень и воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирование камнеобразования.

Механизм образования камня складывается из двух процессов: образование органической матрицы и кристаллизации солей.

Значение. В результате давления камней на ткань возникает ее омертвение (почечные лоханки, мочеточники, желчный пузырь и желчные протоки, червеобразный отросток), что приводит к образованию пролежней, перфорации, спаек, свищей.

11) Полнокровие: определение, виды, причины и механизмы развития, макро- и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход.

Полнокровие может быть артериальным и венозным. 

Артериальная гиперемия (активная) — это повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие усиленного притока артериальной крови.

Общая артериальная гиперемия наблюдается редко, при общем увеличении объема циркулирующей крови и при увеличении числа эритроцитов (эритремия).

 Местная артериальная гиперемия встречается чаще и может быть физиологической и патологической. Примерами физиологической артериальной гиперемии может быть рефлекторная гиперемия (краска стыда) и рабочая. Клиническими признаками артериальной гиперемии являются покраснение, увеличение органа или ткани в объеме, повышение температуры на данном участке за счет усиления обмена веществ.

Патологическая местная артериальная гиперемия бывает 6 видов:

1. Ангионевротическая - при поражении сосудосуживающих нервов или симпатических ганглиев. Например, при гриппе, сыпном тифе в связи с поражением симпатических ганглиев и параличом сосудосуживающих нервов на коже отмечаются участки гиперемии.

2. Коллатеральная - гиперемия вокруг места, где затруднен кровоток по магистральному сосуду.

3. Вакатная гиперемия - развивается в связи с уменьшением барометрического давления (может быть местной и общей). Примером местной вакатной гиперемии является гиперемия под медицинской банкой. Общая вакатная гиперемия может наблюдаться при кессонной болезни у водолазов, кесонных рабочих при быстром их подъеме из области повышенного барометрического давления. При этом вакатная гиперемия сочетается с другими видами расстройства кровообращения, а именно, с кровоизлияниями, тромбозом и газовой эмболией.

4. Воспалительная артериальная гиперемия.

5. Артериальная гиперемия на почве артериовенозного свища. Например, при ранении рядом лежащих подключичной артерии и вены с образованием между ними сообщения (свища) - кровь устремляется в вену.

6. Гиперемия после анемии (постанемическая) - усиленный приток крови в участки, где ранее было малокровие, в связи со сдавлением сосудов. Например, после быстрого удаления опухоли или асцитической жидкости из брюшной полости усиленный приток крови к органам брюшной полости сопровождается перераспределением крови, ишемией головного мозга и обморочным состоянием больного.

Венозное полнокровие - это повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с затрудненным оттоком крови. При этом расширяются периферические вены и капилляры.

Различают общее и местное венозное полнокровие. Местное венозное полнокровие (гиперемия) наблюдается при затрудненном оттоке венозной крови из определенного участка тела, органа. Например, при тромбофлебите печеночных вен (синдром Бадда- Киари) наблюдаются венозная гиперемия и характерные изменения в печени.

Наиболее частой причиной общего венозного полнокровия, которое бывает острым и хроническим, является, соответственно, острая и хроническая сердечная недостаточность. Например, острый инфаркт миокарда может быть причиной острой сердечной недостаточности и острого венозного полнокровия органов. Хроническое общее венозное полнокровие является следствием хронической сердечной недостаточности при декомпенсации порока сердца, при хронической ишемической болезни сердца.

Венозное полнокровие обуславливает гипоксию тканей, стенок сосудов и приводит к повышению их проницаемости, поэтому происходит выход за пределы сосудистой стенки плазмы - плазморрагия, а затем и выход эритроцитов - эритродиапедез. При этом в тканях наблюдаются отек, дистрофические и некротические изменения.

Хроническое венозное полнокровие сопровождается не только плазморрагиями, отеком, диапедезом эритроцитов, дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы, но и приводит к атрофии паренхимы и склеротическим изменениям в органах и тканях, поскольку гипоксия стимулирует, усиливает выработку коллагена фибробластами. Способствует склеротическим изменениям также застой лимфы, который всегда сопровождает венозное полнокровие.

При хроническом венозном полнокровии органы увеличиваются в объеме и уплотняются, а также приобретают характерную окраску. Так, легкие увеличиваются в объеме за счет полнокровия, отека, уплотняются за счет разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и приобретают на разрезе бурый цвет, обусловленный накоплением гемосидерина в сидерофагах как в стенке, так и в просвете альвеол. Поскольку картина хронического венозного застоя в легких чаще наблюдается при декомпенсации порока сердца, а именно, стеноза митрального клапана, клетки - сидерофаги называют клетками сердечного порока, а в целом изменения в легких - бурой индурацией легких.

Изменения в печени при хроническом венозном полнокровии, наряду с увеличеним органа в объеме, придают на разрезе характерный пестрый вид за счет чередования темно-красных и серо-желтых участков. Эта пестрота похожа на пестроту мускатного ореха, что и послужило основанием назвать печень при хроническом венозном полнокровии мускатной печенью. Темнокрасные участки соответствуют центру печеночных долек, где расширены, переполнены кровью центральная вена, приводящие синусоиды и диапедезные кровоизлияния, а печеночные клетки атрофированы, большая часть их в центре дольки погибают. Участки серо-желтого цвета соответствуют периферии долек, где из-за поступления артериальной крови (в синусоид впадает капилляр, несущий артериальную кровь) венозного застоя не происходит, а в гепатоцитах наблюдается жировая дистрофия. В исходе мускатной печени развивается застойный или мускатный цирроз печени. Мускатный цирроз называют также сердечным циррозом, т.к. чаще встречается при декомпенсации митрального порока сердца.

Характерные изменения в почках, селезенке называются цианотической индурацией. При этом органы увеличены, цианотичные, т.е. темно-синюшного цвета за счет венозной крови, уплотнены за счет диффузного разрастания соединительной ткани в связи с гипоксией.

Кожа при хроническом венозном полнокровии изменяется, в первую очередь, в периферических участках тела, вдали от сердца - на кончике носа, ушных раковинах, ногтевых фалангах пальцев. Она имеет синюшный цвет (акроцианоз), холодная, т.к. снижается обмен веществ в связи с гипоксией; возможны осложнения в виде трофических язв.