Патологическая анатомия содержание, задачи, объекты и методы исследования. Патологическая анатомия

• Название: Патологическая анатомия содержание, задачи, объекты и методы исследования. Патологическая анатомия
• Дата: 27.01.2022
• Размер: 1.54 Mb.
• Имя файла: GOTOVO.docx
• Тип: Закон; #343419
• страница: 6 из 34

12) Стаз: определение, причины, механизм развития, функциональное значение для организма.

Стаз (от лат.stasis— стояние) — это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах.

Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др.

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики — это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Клиническое значение стаза вытекает из того, что он представляет собой частое явление. Стазы и престатические состояния наблюдаются при ангионевротических кризах (гипертоническая болезнь, атеросклероз), при острых формах воспаления, при шоке, при вирусных заболеваниях, таких как грипп, корь. Наиболее чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга. Стаз может вести к развитию микроинфарктов. Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность развития омертвения тканей, что в корне может изменять ход развития воспалительного процесса. Например, при воспалении в легких это может вести к нагноению и развитию гангрены.

С общебиологической точки зрения стаз представляет собой декомпенсацию приспособительных механизмов, лежащих в основе регуляции периферического кровообращения и кровенаполнения органов.

Стаз необходимо дифференцировать со «сладж-феноменом». Сладж — это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Этот синдром носит название также внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ. Как местный (регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой респираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресс-синдром).

При различного происхождения гипоксиях может наблюдаться изолированный спазм вен, так называемый “венозный криз” по Риккеру. Это может вызвать лейкостаз — скопление гранулоцитов внутри сосудистого русла: в венулах, капиллярах. При шоке лейкостазы бывают распространенными и сопровождаются лейкодиапедезом.

Стаз — явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

13) Кровотечения, кровоизлияния: определение, виды, причины, механизмы их развития, последствия для организма.

Кровотечение— выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела, просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наруж­ного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена(кишечное), а внутреннего — гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум и гемартроз.

В зависимости от источника кровотечения делятся на артериаль­ные, венозные, артериально-венозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных органов) и сер­дечные.

1. Артериальное кровотечение - истечение крови из поврежденной артерии - характеризуется массивным выбросом ярко - красной крови в виде фонтанчика, вытекает быстро, пульсирующей струей. Цвет крови ярко - красный благодаря насыщению кислородом. При повреждении крупных артерий или аорты в течение нескольких минут может излиться большая часть циркулирующей крови, произойдет кровопотеря несовместимая с жизнью.

2. Венозное кровотечение - истечение крови из поврежденной вены - характеризуется медленным поступлением крови темно - вишневого цвета. Характеризуется непрерывным вытеканием струи крови из поврежденного сосуда в связи с невысоким давлением в венах и не носит угрожающего характера для жизни пострадавшего. Исключение составляют крупные вены грудной и брюшной полости. Повреждения крупных вен шеи и грудной клетки опасны из-за возможности воздушной эмболии.

3. Капилярное кровотечение - истечение крови из мельчайших кровеносных сосудов - капилляров. Такое кровотечение наблюдается при неглубоких порезах и ссадинах кожи, мышц, слизистой оболочки, костей. Такое кровотечение как правило прекращается самостоятельно. Его продолжительность значительно увеличивается при пониженном свертывании крови.

4. Паренхиматозное - истечение крови при повреждении паренхиматозных органов - печени, селезенки, почек и легкого. Эти кровотечения сходны с капиллярными, но опаснее их, так как сосуды указанных органов не спадаются вследствие анатомического строения стромы органа, возникает обильное кровотечение, при котором необходима неотложная помощь.

По механизму различают три типа кровотечений:

1) per diapedesin— кровотечения в результате просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда. Источником такого кровотечения могут быть только капилляры;

2) per rhexin — кровотечения в результате разрыва сосуда или сердца. Разорваться могут все типы сосудов и камеры сердца;

3) per diabrosin— кровотечения в результате разъедания стенки сосуда опухолью, гноем, желудочным соком, каким-то агрессивным химическим соединением.

Повышение проницаемости стенок капилляров может иметь место при воздействии на эндотелий химических факторов (например, уремия, тяжелые отравления алкоголем), повреждении его микроорганизмами (например, риккетсиями при сыпном тифе). Другой возможной причиной диапедеза эритроцитов может быть тромбоцитопения, например, при злокачественных опухолях костного мозга, при ДВС-синдроме.

Разрыв сосуда может происходить от его разрушения ранящим предметом. Повышение давления в сосуде, приводящее к разрыву, может быть связано с артериальной, реже венозной гипертензией, с распространением по сосуду ударной волны (например, по магистральным сосудам нижних конечностей при минно-взрывной травме). Прочность стенки сосуда может быть снижена при васкулитах, а стенки камеры сердца — при миомаляции в результате инфаркта или при формировании на месте инфаркта непрочного рубца. Нередким бывает сочетание этих двух факторов, например, высокое давление в артерии и снижение прочности ее стенки, обусловленное атеросклеротическим поражением.

Разъедание стенки сосуда — тот же некроз, только в результате действия химических, а не механических факторов.

Частным видом кровотечения является кровоизлияние, при котором кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают четыре его разновидности: гематома, кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости; геморрагическое пропитывание (инфильтрация) — кровоизлияние с сохранением целости ткани; кровоподтек (синяк) — плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках; петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах. Кровоподтек до 2 см диаметром — экхимозом.

Проявление симптомов и их выраженность зависят от интенсивности кровотечения, величины и скорости кровопотери.

Субъективные симптомы появляются при значительной кровопотере, но могут быть и при сравнительно малой кровопотере, происшедшей быстро, одномоментно.

Пострадавшие жалуются на: нарастающую общую слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах и мелькание «мушек» перед глазами, головную боль и боль в области сердца, сухость во рту, жажду, удушье, тошноту.

Такие жалобы пострадавшего являются результатом нарушения кровообращения головного мозга и внутренних органов.

Объективные симптомы можно выявить при осмотре пострадавшего: сонливость и заторможенность, иногда наблюдается некоторая возбужденность, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, частый пульс слабого наполнения, учащенное дыхание (одышка), в тяжелых случаях дыхание Чейн - Стокса, снижение артериального и венозного давления, потеря сознания. Местные симптомы различны. При наружном кровотечении местные симптомы яркие и легко определяются. При внутреннем кровотечении они менее выражены и иногда определяются с трудом.

• 
  1. I степень - легкая - кровопотеря составляет 500 - 700 мл. крови (ОЦК снижается на 10-12%);
  
• 
  2. II степень - средняя - кровопотеря составляет 1000-1500мл. крови (ОЦК снижается на 15-20%);
  
• 
  3. III степень - тяжелая - кровопотеря составляет 1500-2000 мл. крови (ОЦК снижается на 20-30%);
  
• 
  4. IV степень - кровопотеря составляет более 2000 мл. крови (ОЦК снижается более чем на 30%).
  

Самыми частыми осложнениями кровотечений являются:

1. Острое малокровие, которое развивается при потере крови от 1 до 1,5 л.

2. Геморрагический шок, при котором возникают тяжелые нарушения микроциркуляции, дыхания и развивается полиорганная недостаточность. Геморрагический шок требует проведения экстренных реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

3. Сдавление органов и тканей излившейся кровью - сдавление головного мозга, тампонада сердца.

4. Воздушная эмболия, которая может создать угрозу для жизни пострадавшего.

5. Коагулопатические осложнения - нарушение в системе свертывания крови.

Исход кровотечения тем благоприятней, чем раньше оно остановлено.

14) Малокровие: определение, механизмы развития, виды, морфология, значение, исходы.

Малокровие или ишемия (от греч,ischo— препятствовать, задерживать) — уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

—ангиоспастическое;

—обтурационное;

—компрессионное;

—ишемия в результате перераспределения крови.

  Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей. Ангиоспазмы наблюдаются при любой травме (бытовой, оперативной, огнестрельной), тем более, если она сопровождается ощущением боли, страха. Анемические состояния могут возникать в отдаленных участках органа или органов и тканей, например, посттравматические кортикальные некрозы почек при ограниченном их повреждении, анурические состояния при операциях на мочевом пузыре, образование острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при травмах центральной нервной системы, ожогах. Ангиоспазмы могут наблюдаться при введении лекарственных препаратов (например, адреналина). Ангиоспастические процессы могут иметь аллергическую основу. Jenson и Smith (1956) повторными введениями лошадиной сыворотки собаке получили инфаркты кишечника. Инфаркты не развивались при предварительной экстирпации ганглиев вегетативной нервной системы или при внутривенном введении кортизона. У человека инфаркты также могут быть связаны с ангиоспастическим малокровием, а не обусловлены механическим закрытием сосудов, например, неокклюзионная ишемия кишечника при гипертоническом кризе. Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах (“ангиоспазм неотреагированных эмоций”).

Обтурационная ишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.

Компрессионная ишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.

Ишемия в результате перераспределения крови. Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии, так или иначе, связаны с гипоксией или аноксией, то есть с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают острую и хроническую ишемию.

Острая ишемия — полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Микроскопически в тканях происходит исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, разрушение митохондрий. Макроскопически такой участок или целый орган бледный, тусклый. При обработке солями тетразолия, которые позволяют гистохимически определить степень активности дегидрогеназ, ишемические участки остаются неокрашенными (активность ферментов либо снижена, либо отсутствует), в то время как прилегающие участки ткани окрашиваются в серый или черный цвет (уровень активности дегидрогеназ высокий). Острую ишемию следует рассматривать как пренекротическое (прединфарктное) состояние.

Хроническая ишемия — длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. Например, развитие кардиосклероза при хронической ишемической болезни сердца.

Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов:

1. Степени развития коллатералей. В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения. В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии. Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже

2. Состояния коллатеральных артерий. Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает его эффективность; например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий.

Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте.

3. Эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы. Для развития коллатерального кровотока необходима эффективная работа сердца и высокое АД для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.

4. Скорость возникновения преграды. Внезапная артериальная закупорка вызывает более тяжелые ишемические изменения, чем постепенная окклюзия, потому что имеется меньше времени для развития коллатеральных сосудов. Например, внезапная закупорка первоначально нормальной коронарной артерии ведет к инфаркту миокарда. Более постепенная окклюзия той же самой артерии вызывает меньшее ишемическое повреждение миокарда (дистрофические изменения и атрофию кардиомиоцитов, кардиосклероз), потому что коллатеральные сосуды имеют больше времени для развития.

5. Восприимчивость ткани к ишемии. Ткани отличаются по их способности противостоять ишемии. Мозг наиболее высоко восприимчив и инфаркт возникает в течении нескольких минут после артериальной окклюзии. Напротив, скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии несколько часов, прежде чем в них возникнут нарушения. Это определяется особенностями метаболизма — преобладанием гликолиза или окислительного фосфорилирования в тканях. Ургентная хирургическая операция при окклюзии плечевой или бедренной артерии может предотвратить обширный некроз конечности.

6. Метаболический уровень ткани.Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического повреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировке органов для трансплантации.

15) Шок: определение, механизмы развития, виды, морфология, значение, исходы.

Шок - клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.

На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.

Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:

—уменьшение объема крови в результате кровотечения (как наружного, так ивнутреннего);

—чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диаррее, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении;

—периферическая вазодилятация. Генерализованное расширение мелких сосудов ведет к чрезмерному депонированию крови в периферических сосудах. В результате этого происходит сокращение эффективного объема крови, что сопровождается уменьшением сердечного выброса (периферическая циркуляторная недостаточность). Периферическая вазодилятация может возникать при действии метаболических, токсических или гуморальных факторов.

Нейрогенный шок. Обычный обморок одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит, потому что при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.

Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14 рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, особенно TNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие этого для септического шока характерными являются некроз передней доли гипофиза, некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена-Уотерхауза), кортикальные некрозы почек.

Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхности этих клеток, что приводит к массированному выбросу в ткани БАВ (биологически активных веществ -гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают расширение прекапилляров и “слив” крови в систему микрогемоциркуляторного русла. Падение АД приводит к включению компенсаторных механизмов — катехоламинов, которые призваны усилить сократительную деятельность сердца (увеличить минутный объем) и вызвать спазм артериол, обеспечив тем самым восстановление АД. Однако, при анафилактическом шоке “катехоламиновая буря”, как правило, неэффективна, потому что предшествующий выброс гистамина вызывает блокаду a и b-рецепторов. Массированный выброс гистамина обусловливает также развитие спазма гладкой мускулаторы бронхов (бронхоспазм) и кишечника, вплоть до развития картины острой кишечной непроходимости.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите. Одним из видов кардиогенного шока рассматривают обструктивный шок,при котором имеет место преграда для кровотока в сердце или крупных легочных артериальных сосудах. Это наблюдается при массивной легочной эмболии или большом тромбе левого предсердия, закрывающего отверстие митрального клапана. Выраженное нарушение наполнения желудочков, что наблюдается при сдавлении (тампонаде) сердца излившейся кровью при разрыве сердца или воспалительной жидкостью (экссудативный перикардит), приводит к существенному падению сердечного выброса.