патология. модуль 4. Модуль 4. Патология красной крови
 Скачать 192.79 Kb.
|
|
Мурзабулатова Ф.Ш. 31-1 фип 04.10.21 Модуль 4. Патология крови. Занятие № 11 Тема: Патология красной крови Вопросы для контроля самостоятельной работы: Объем циркулирующей крови. Виды нарушений ОЦК по гематокриту. Изменения объема крови и их виды по гематокриту  В норме ОЦК составляет 6-8% от массы тела. Гематокрит: у мужчин 40-48%, у женщин 36-42%. Общий объём крови принято рассчитывать от массы тела (примерно 6–8%); так, у взрослого мужчины объём крови составляет около 5 л. При этом 3,5–4 л обычно циркулирует в сосудистом русле и полостях сердца (циркулирующая фракция крови), а 1,5–2 л депонировано в сосудах органов брюшной полости, лёгких, подкожной клетчатки и других тканей (депонированная фракция). Форменные элементы составляют 36–48% от общего объёма крови. Гематокрит (Ht, или гематокритное число) — отношение объёма форменных элементов крови к объёму плазмы — в норме равен у мужчин 0,41–0,50, у женщин 0,36–0,44). Факторы, влияющие на агрегатное состояние крови. СИСТЕМА РЕГУЛЯЦИИ АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ (РАСК)   СВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА Отвечает за образование тромба ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА Отвечает за рассасывание образовавшегося тромба РАСК обеспечивает: сохранение жидкого состояния крови в норм; свертывание крови в экстремальных состояния; восстановление стенок сосудов после их повреждения. Показателем агрегатного состояния крови является гемостатический потенциал ГСП = тромбин / плазмин  Анемии. Понятие. «Анемии – состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови» БМЭ, т.1. Анемии часто являются симптомом какого-либо заболевания, патологического процесса, поэтому строгая нозологическая классификация анемий невозможна, но существуют признаки, позволяющие дифференцировать анемии. Классификация анемий по этиологии и патогенезу, типу кроветворения, цветному показателю, степени регенерации. Принципы классификации анемий по патогенезу
по типу кроветворения
по цветовому показателю
по размеру эритроцитов
п  о течениюострые хронические Показателем регенерации является количество ретикулоцитов, которое в норме составляет 1-2% при содержании эритроцитов 4-5 1012. Нормальной регенерации соответствует повышение содержания эритроцитов на 4-7% при убыли на каждый 1 10 12 клеток. Острая постгеморрагическая анемия, причины, патогенез, стадии, картина крови. Острая постгеморрагическая анемия вызывается потерей крови в объеме больше 15-20% от объема циркулирующей крови. Изменения картины крови по стадиям острой постгеморрагической анемии
Кроме количественных показателей эритроцитов и гемоглобина при нализе крови имеет значение изучение ее физико-химических показателей, в том числе СОЭ. «СОЭ - свойство эритроцитов оседать при помещении несвернувшейся крови в вертикально расположенную пипетку» (БМЭ,1981). СОЭ – норма 1-10 мм/час у мужчин, 2-15 мм/час у женщин (несколько выше при беременности). Повышение СОЭ – высокоэффективный тест, но неспецифический, так как указывает на активно протекающий процесс, не определяя его природы. Изменения СОЭ, отмечаемые в патологии, нередко имеют диагностическое, дифференциально-диагностическое, прогностическое значение и могут служить показателем эффективности терапии. Поскольку СОЭ зависит в основном от белковых сдвигов в крови (увеличение содержания фибриногена, гаптоглобина, γ-глобулинов), то увеличение СОЭ отмечается при всех состояниях, сопровождающихся воспалением, деструкцией соединительной ткани, тканевым некрозом, иммунными нарушениями. Изменения СОЭ при патологии (по Л.В.Козловской, А.Ю.Николаеву,1984)
При анемии, кроме количественных изменений со стороны эритроцитов и гемоглобина, наблюдаются морфологические изменения периферической крови. Эти изменения проявляются появлением в периферической крови дегенеративных, регенеративных и патологических форм клеток красного ростка кроветворения.
Меняются размер и форма эритроцитов (анизоцитоз и пойкилоцитоз), интенсивность их окрашивания (гипохромия или гиперхромия) и способность окрашиваться как кислой (эозином), так и основной (азуром) красками - полихроматофилия. Кроме того, в периферической крови, например, при постгеморрагической и гемолитической анемиях появляются незрелые формы эритроцитов - ретикулоциты и даже нормобласты. При пернициозной анемии в периферической крови появляются мегалобласты и мегалоциты. Ретикулоциты - популяция новообразованных эритроцитов, еще сохранивших остатки эндоплазматического ретикулума и РНК. Отличия между эритроцитами и ретикулоцитами представлены в таблице.
Норма ретикулоцитов 0,5-1,5% общего содержания эритроцитов, время жизни их в костном мозге 36-44 часа, а в периферической крови - 24-29 час. Повышение количества ретикулоцитов может служить критерием активации кроветворения в костном мозге, наблюдается при кровопотере (особенно острой), гемолитических анемиях; в начале ремиссии при гипо- апластической анемии. Уменьшение числа эритроцитов - показатель снижения эффективности кроветворения, наблюдается при гипо-апластической анемии; при анемиях, вызванных недостаточностью железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Этиология, патогенез и картина крови при железодефицитных анемиях. Железодефицитные анемии - широко распространенные болезни, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем - и эритроцитов. Наиболее частой причиной являются кровопотери, особенно длительные, постоянные, хотя и незначительные (Л.И. Идельсон). Наиболее характерный лабораторный признак - гипохромная анемия. Содержание ретикулоцитов может быть в пределах нормы, а иногда - повышено.  Апластические анемии - группа патологических состояний, при которых наряду с панцитопенией обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге и отсутствуют признаки гемобластозов Гемопоэтическая ткань замещается жировой. Этиология апластических анемий разнообразна.:химические агенты (бензол, НПВП, противосудорожные), иммунные заболевания (тимома и карцинома тимуса). При многообразии причин в основе патогенеза АА лежит усиление апоптоза. В костном мозге находят активированные цитотоксические Т-лимфоциты (CD8+DR+ ). Данные клетки способны производить как гамма-интерферон, так и фактор некроза опухолей (ФНО) – антипролиферативные цитокины, угнетающие гемопоэз за счет индукции апоптоза в гемопоэтических клетках-мишенях. Конституциональная апластическая анемия – анемия Фанкони наследуется как аутосомно-рецессивный признак и проявляется только у гомозигот. Для апластических анемий характерны резкое снижение количества эритроцитов и гемоглобина (до 20-30г/л), сохранение нормохромии (чаще) и микроцитоз. Выраженное уменьшение уровня ретикулоцитов. Гранулоцитопения. Тромбоцитопения. У большинства больных увеличение СОЭ ло 20-30 мм/час. Абсолютный уровень лимфоцитов в большинстве случаев остается нормальным. Диагностика апластической анемии возможна только после гистологического исследования костного мозга для исключения гемобластоза и В12-дефицитной анемии. Этиология, патогенез и картина крови при витамин В12 и фолиево - дефицитных анемиях. Анемии, связанные с дефицитом В12 и фолиевой кислоты – мегалобластные анемии – относятся к группе анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК. Этот синтез может быть нарушен не только в связи с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, но и при некоторых редких наследственных заболеваниях, при которых имеется недостаточность ферментов, участвующих в образовании коферментной формы фолиевой кислоты (5,10-метилентетрагидрофолиевой кислоты), либо в утилизации оротовой кислоты (оротовая ацидурия). У млекопитающих и человека обнаружены две ферментные реакции, в которых участвуют одна из двух коферментных форм витамина В12: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозинкобаламин. Первая из этих реакций обеспечивает нормальное эритробластическое кроветворение. В ходе ее из уридин-монофосфат образуется тимидин-монофосфат, включаемый в ДНК. Для синтеза тимидин-монофосфата необходима активная коферментная форма фолиевой кислоты: 5,10-метилентетрагидрофолиевая кислота, из которой образуется 5-метилтетрагидрофолиевая кислота, а затем – тетрагидрофолиевая кислота. Последняя вновь может превращаться в 5,10-метилентетрагидрофолиевую кислоту, пригодную для синтеза тимидин-монофосфата, после чего цикл повторяется. Без витамина В12 эта циклическая реакция нарушается, в результате чего страдает синтез тимидин-монофосфата, а следовательно – и ДНК.  | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||