Патология водного обмена

• Название: Патология водного обмена
• Дата: 27.12.2022
• Размер: 50.86 Kb.
• Имя файла: PATOLOGIYa_VODNOGO_OBMENA.docx
• Тип: Документы; #866200

ПАТОЛОГИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА

Нарушения водно-электролитного обмена относятся к числу наиболее рас- пространенных патологических явлений. Эти расстройства сопровождают и усу- губляют многие заболевания, являясь причиной серьезных осложнений и даже ле- тальных исходов.

Вода является средой, в которой протекают основные жизненные процессы.По существу, вода и растворенные в ней электро- литы представляют собой ту внутреннюю среду организма, постоянство которой является одним из главных условий жизни.

1. Количество и распределение воды в организме

Содержание воды в организме человека среднего возраста составляет пример- но 55–60 % от массы тела (около 30–45 л). С возрастом количество воды постепен- но уменьшается.

Вся вода в организме делится на внутриклеточную и внеклеточную (экстра- целлюлярную). В свою очередь, внеклеточная жидкость делится на внутрисосуди- стую, интерстициальную (межклеточную) и трансцеллюлярную.

Внутрисосудистая вода включает жидкость плазмы крови, на долю которой приходится 4–5 % от всей массы тела.

Интерстициальная вода — это жидкость, содержащаяся в межклеточных про- странствах различных тканей. Ее количество составляет 15–18 % от массы тела. Эту жидкость можно рассматривать как ультрафильтрат плазмы. По содержанию электролитов она практически не отличается от плазмы.

Трансцеллюлярная вода — это жидкость, образующаяся в результате активной деятельности клеток. Ее количество в организме невелико и в среднем составляет 1–3 % от массы тела. Это — спинномозговая жидкость, водянистая влага глаза, лимфа, жидкости в полостях тела и пищеварительные соки.

Между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами происходит постоянное перемещение жидкости.

Вода перемещается по осмотическому градиенту в сторону более высокой концентрации электролитов.

Состав жидкостей в различных внеклеточных пространствах существенно различается. Состав и количество внутриклеточной жидкости более постоянны и изменения их, как правило, вторичны.

Вода в организме находится в трех состояниях: 1) конституционная вода ци- топлазмы, входящая в структуры макромолекул белков, жиров и углеводов; 2) свя- занная вода, находящаяся в комплексе в основном с коллоидами; 3) свободная, яв- ляющаяся средой, в которой растворены соли, белки и кристаллоиды.

Колебания водного баланса у человека зависят от интенсивности процессов обмена, температуры тела, климатических влияний, количества и состава пищи.

Суточная потребность в воде взрослого человека составляет около 40 мл на 1 кг массы тела, или 2,5 л. Эту воду организм получает с питьем (около 1,2 л), с пищей (около 1 л). Выведение воды осуществляется почками (1–1,5 л/сут); вода также испаряется с поверхности кожи (0,5–1,0 л/сут) и через легкие (0,4 л/сут), а также удаляется с калом (0,1–0,2 л/сут).

2. Классификация дисгидрий

Нарушения водно-электролитного обмена — дисгидрии — принято делить на дегидратацию (обезвоживание, эксикоз), при которой происходит уменьшение общего содержания воды в организме, и гипергидратацию, характеризующуюся увеличением общего содержания воды в организме.

Гипо- и гипергидратации, в свою очередь, подразделяются на внеклеточные, клеточные и тотальные.

Важной характеристикой биологических жидкостей является их осмотическое давление. Мерой выражения осмотического давления является количество раство- ренных частичек в 1 литре жидкости — осмолярная концентрация (осмомоль, или миллиосмомоль на литр). Каждый ммоль/л одного растворенного вещества создает осмотическое давление, равное 19 мм рт. ст.

В зависимости от изменения осмотической концентрации, то есть от преиму- щественной потери или поступления воды или солей, выделяют следующие формы дисгидрий:

1. 
   изоосмолярные — когда вода и соли теряются или поступают в организм в пропорциональных количествах. Осмолярное давление крови не нарушается;
   

2. 
   гипоосмолярные, при которых осмотическое давление плазмы крови сни- жается;
   
3. 
   гиперосмолярные изменения, сопровождающиеся повышением осмотиче- ского давления крови.
   

1. Обезвоживание

Обезвоживание развивается в тех случаях, когда выделение воды превышает ее поступление в организм. Это может быть результатом недостаточного поступле- ния воды в организм вследствие водного голодания, нарушения глотания, непро- ходимости пищевода, коматозного состояния и др. или следствием повышенной ее потери в связи с гипервентиляцией легких, усиленным потоотделением, диареей, упорной рвотой, кровопотерей, полиурией.

При обезвоживании теряются, в первую очередь, внеклеточная жидкость и ионы натрия, а при более тяжелой его степени — также внутриклеточная вода и калий.

Изоосмолярная дегидратация. Данная форма обезвоживания возникает в тех случаях, когда теряется жидкость, близкая по электролитному составу к плазме крови. Это наблюдается при массивной потере крови или плазмы при ожогах, у больных с кишечным токсикозом. Выраженная форма изоосмолярной гипогидрии наблюдается при холере, которая, как известно, характеризуется упорной диареей, приводящей к потере воды и электролитов.
При этом виде обезвоживания осмотическая концентрация вне и внутри кле- ток не меняется. Уменьшается главным образом объем внеклеточной воды, что приводит к уменьшению минутного объема сердца, падению системного артери- ального давления, поэтому клинические проявления обусловлены преимуществен- но нарушением кровообращения.

Гипоосмолярная дегидратация. Эта форма расстройства развивается, когда происходит непропорциональная потеря воды и электролитов, и преимущественно теряются электролиты. Это может иметь место при неукротимой рвоте; обильном и длительном потоотделении, особенно если потеря воды возмещается питьем жид- кости без соли; при кишечной непроходимости; при кишечной форме острой лу- чевой болезни. При этих состояниях наряду с водой теряется большое количество солей. Дегидратация такого вида может развиться при парентеральном введении изотонического раствора глюкозы или солевых гипотонических растворов после массивной кровопотери, недостаточной продукции минералокортикоидов в орга- низме (болезнь Аддисона), осмотическом диурезе (выделение с мочой больших количеств мочевины, сахара).

Снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к перехо- ду воды в клетки, вследствие чего кровь сгущается, что приводит к серьезным на- рушениям кровообращения. Для этого состояния характерны нарушение кислотно- основного состояния (при неукротимой рвоте — алкалоз, при профузной диарее — ацидоз), выраженная гипоксия. Возможно развитие преренальной острой почечной недостаточности.

Поскольку вода перемещается во внутриклеточное пространство, содержание воды в клетках, несмотря на обезвоживание, увеличивается. Этим объясняется то обстоятельство, что у больных с гипоосмолярной гипогидратацией может отсут- ствовать жажда.

Гиперосмотическая дегидратация. Данная форма расстройства возникает в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов, и в первую оче- редь натрия. Это бывает при длительном и выраженном потоотделении, при гипер- вентиляции легких, при гиперсаливации (пот и слюна гипотоничны по отношению к крови), а также при поносе, рвоте, полиурии, когда потери воды недостаточно возмещаются. Гиперосмотическая дегидратация может быть результатом недо- статочной выработки антидиуретического гормона, длительной гипергликемии при сахарном диабете. В этих случаях наступает снижение объема внеклеточной жидкости, сопровождающееся возрастанием ее осмотической концентрации. В результате увеличения осмотического давления внеклеточной жидкости вода на- чинает выходить из клеток и происходит их дегидратация. Обезвоживание клеток вызывает нарушение функции многих жизненно важных органов, вызывает силь- ную жажду. У новорожденных клеточная дегидратация служит причиной «солевой лихорадки».

2. Гипергидратация

Гипергидратация (гипергидрия) наблюдается либо при избыточном поступле- нии воды в организм (водная интоксикация), либо при недостаточном ее выведе- нии (нарушение выделительной функции почек, при нарушении регуляции водно- электролитного обмена).

Изоосмолярная гипергидратация. Изоосмолярная гипергидратация — это относительно редкая форма дисгидрии. Может наблюдаться в течение некоторого времени после введения избыточных количеств физиологического раствора, осо- бенно при недостаточной функции почек. Такое состояние может возникнуть при заболеваниях, сопровождающихся отеками (например, при правожелудочковой сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, циррозе печени, белковом голодании и др.).

Последствия такой гипергидратации сводятся к увеличению объема циркули- рующей крови, повышению артериального давления, перегрузке сердца, а также к выраженному отеку с угрозой развития в тяжелых случаях отека легких, мозга.

Гипоосмолярная гипергидратация (водное отравление). Причиной ги- поосмолярной гипергидратации может быть избыточный прием жидкости, не со- держащей осмотически активных веществ (воды, чая, соков) у лиц с нарушенной психикой. К водной интоксикации приводят чрезмерные внутривенные инфузии (например, в послеоперационном периоде) бессолевых или гипотонических рас- творов, особенно при недостаточности выделения воды из организма, например при олигоуриях почечного происхождения. Аналогичные нарушения возникают

при значительных потерях солей через пищеварительный тракт (рвоты, понос), с потом. Обильный прием воды в этих случаях быстро приводит к ее избытку. Ги- поосмолярная гипергидратация развивается также при острой почечной недоста- точности, выраженных отеках при недостаточности кровообращения или циррозе печени, увеличении выработки вазопрессина (синдром Пархона).

Гиперосмолярная гипергидратация. Наиболее часто встречающейся при- чиной развития гиперосмолярной гипергидратации является вынужденный при- ем большого количества морской воды в качестве питьевой. Гиперосмолярная гипергидратация возникает также в результате введения в организм избыточных количеств гипертонических растворов. При этом увеличиваются объем внутрикле- точной жидкости и ее осмотическая концентрация. В связи с этим внутриклеточ- ная жидкость начинает выходить из клеток и пополнять внеклеточную жидкость. В результате внеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмии снижается. Одновременно наблюдается обезвоживание тканей.

Обезвоживание клеток сопровождается нарушением в них обменных процес- сов. Для этого состояния характерно мучительное чувство жажды, которая застав- ляет человека вновь пить соленую воду.

3. Отек

Под отеком понимают избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве. Отеки могут быть генерализованными и локализованными, рас- полагающимися на ограниченном участке.

Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке носит название анасар- ки. Скопление жидкости в полостях тела получило название водянки. Различают водянку брюшной полости — асцит, плевральной — гидроторакс, околосердечной сумки — гидроперикард и др. Скопившаяся в тканях или полостях воспалительная жидкость называется экссудатом, а невоспалительная — транссудатом.

Обмен воды между кровью и тканями осуществляется по закону Старлинга. Согласно положению Старлинга жидкость удерживается в капиллярах благодаря коллоидно-осмотическому (онкотическому) давлению, которое создается глав- ным образом мелкодисперсными белками (альбуминами) и растворенными осмо- тически активными веществами (электролитами). В норме величина коллоидно- осмотического давления плазмы крови — 25–28 мм рт. ст., а интерстициальной жидкости — около 5 мм рт. ст. Разность этих давлений составляет так называемую эффективную онкотическую всасывающую силу (или просто эффективное онко-

тическое давление), действие которой направлено на возвращение профильтровав- шейся жидкости из интерстициального пространства в венозные капилляры. Вода перемещается из капилляров в межтканевое пространство и обратно в силу раз- ности гидростатического и онкотического давления. Гидростатическое давление крови в капиллярах неодинаковое и колеблется от 30–32 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра до 8–10 мм рт. ст. — в венозном конце, а гидростатическое дав- ление тканевой жидкости отрицательное, оно на 6–7 мм рт. ст. ниже величины ат- мосферного давления. Разность между гидростатическим давлением крови и ги- дростатическим давлением интерстициальной жидкости составляет эффективное гидростатическое давление, которое равняется 36–38 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра и 14–16 мм рт. ст. — в венозном.
В артериальном конце капилляра эффективное гидростатическое давление выше эффективного онкотического давления. Происходит фильтрация жидкости из сосудов в межтканевое пространство, а в венозном конце капилляра — наобо- рот. Таким образом, создается сила, направленная на возвращение ультрафильтрата в капилляр.

На интенсивность обмена воды между сосудистым руслом и тканью влияет также степень проницаемости капиллярной стенки.

Таким образом, основными факторами развития отеков являются:

1. 
   Повышение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (сердечная недостаточность, цирроз печени, нарушение проходимости вен, сдавление вен, слабость венозных клапанов, повышение общего объема жидкости и др.).
   
2. 
   Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови (гипопротеи- немия различного поисхождения).
   
3. 
   Увеличение коллоидно-осмотического давления интерстициальной жид- кости (накопление белков, продуктов метаболизма, электролитов в межклеточном пространстве).
   
4. 
   Повышение проницаемости капиллярных сосудов, что способствует выходу белков и снижению эффективной онкотической всасывающей силы в капиллярах. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят токсические вещества
   

— яд змей, насекомых, некоторые бактериальные токсины, боевые отравляющие вещества; действие вазоактивных веществ — гистамина, кининов, простагланди- нов и др.; нарушение трофики стенки сосудов; гипоксия, ацидоз.

5. 
   Понижение механического сопротивления подлежащих тканей фильтрации (при альтерации тканей).
   
6. 
   Нарушение оттока лимфы, в результате чего не удаляется та часть жидкости и белков, которые профильтровались, но не успели реабсорбироваться в венозное русло.
   

В механизмах развития отека также существенную роль играет нарушение регуляции водно-солевого обмена. В зависимости от ведущего патогенетического фактора различают следую- щие виды отеков:

1. 
   Застойные (гидростатические). Классическим примером застойного отека является отек, который развивается при сердечной недостаточночти.
   
2. 
   Онкотические. Эта патогенетическая форма отеков встречается при нефротическом синдроме вследствие массивной протеи- нурии, при поражении печени, когда нарушается белковосинтетическая функция печени, при энтеропатиях, обширных ожогах, голодании, злокачественных обра- зованиях.
   
3. 
   Мембраногенные. К числу мембраногенных отеков относятся воспалитель- ные, аллергические, ангионевротический и токсические отеки.
   
4. 
   Лимфогенные. Причинами затруднения оттока лимфы могут быть врожден- ная гипоплазия лимфатических сосудов, недостаточность их клапанного аппарата, сдавление лимфатических сосудов рубцами, опухолями, закупорка раковыми клет- ками, паразитами, поселяющимися в лимфатических сосудах (филяриатоз). В зависимости от причины и заболевания или патологического процесса, вы- звавшего отек, различают сердечные, почечные (нефритические, нефротические), воспалительные, аллергические, печеночные, кахектические, дистрофические, токсические, нейрогенные, травматические отеки.
   

Последствия отека зависят от его причины, локализации, степени распро- страненности. Во многих случаях исходы могут быть благоприятными — отечная жидкость рассасывается. Значительное накопление жидкости вызывает сдавление тканей, нарушение их трофики и функций. Отечная ткань легко повреждается, ин- фицируется.