анемия. Пф нао мус Кафедра персонизированной медицины и педиатрии
 Скачать 0.81 Mb.
|
ПФ НАО “МУС” Кафедра персонизированной медицины и педиатрииДиагностика анемий Выполнил : Киселев Д.И. 650 ВОП Проверила: Бендер Н.Р. Павлодар 2020 г. АнемииОбщие лабораторные признаки анемии: содержание гемоглобина меньше 100 г/л; количество эритроцитов меньше 4xl012/л; содержание железа в сыворотке крови менее 14,3 мкмоль/л АнемииПри снижении содержания гемоглобина в крови до 70-80 г/л обнаруживаются начальные дистрофические явления в сердечной мышце; Если его уровень падает до 50 г/л, дистрофические явления имеют выраженный характер. Вследствие гипоксии в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена и, в первую очередь, молочная кислота, уменьшается резервная щелочность крови, в тяжелых случаях наблюдается склонность к ацидозу, что еще больше ухудшает трофику тканей. Тяжелые анемии, сопровождающиеся значительными нарушениями тканевого обмена, несовместимы с жизнью. АнемииКомпенсаторные процессы в организме: возрастает интенсивность кровообращения - увеличивается ударный и минутный объем сердца; возникает тахикардия, нарастает скорость кровотока; происходит перераспределение крови - мобилизация из «депо» (печень, селезенка, мышцы), ограничивается кровоснабжение периферических тканей, за счет чего увеличивается кровоснабжение жизненно важных органов; усиливается утилизация кислорода тканями; возрастает роль анаэробных процессов в тканевом дыхании; стимулируется эритропоэтическая функция костного мозга. Классификация: I. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические): острая постгеморрагическая анемия; хроническая постгеморрагическая анемия II . Анемии вследствие нарушенного кровообразования: железодефицитные анемии; В12 (фолиево)-дефицитные анемии; гипо- и апластические анемии, возникающие вследствие воздействия на костный мозг экзогенных факторов (физических, химических, медикаментозных) или эндогенной аплазии костного мозга; метапластические анемии, развивающиеся вследствие метаплазии (вытеснения) костного мозга при гемобластозах (лейкозах) или метастазах рака в костный мозг. III. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические): врожденные гемолитические анемии; приобретенные гемолитические анемии; По степени насыщения эритроцита гемоглобином нормохромные (0,8-1,1). гипохромные (меньше 0,8). гиперхромные (больше 1,1). По регенераторной способности костного мозга регенераторные, т.е. с сохранением способности костного мозга к продукции новых эритроцитов; гипорегенераторные и арегенераторные, или апластические, - с полной или почти полной утратой костным мозгом способности к эритропоэзу. Железодефицитные анемииОсновные причины железодефицитных анемий: хронические кровопотери; ахлоргидрия, ахилия, рак, резекция желудка, при которых нарушаются процессы ионизации железа в желудке и, соответственно, всасывание экзогенного железа; дуодениты и энтериты, ведущие к нарушению всасывания экзогенного железа в двенадцатиперстной кишке и других отделах тонкой кишки; Железодефицитные анемии4. недостаточное поступление железа с пищей; 5. беременность и лактация, при которых наблюдается повышенное потребление железа и, нередко, истощение его депо в печени. Железодефицитные анемииКлиническая картина: циркуляторно-гипоксический синдром (при достаточной выраженности анемии и кислородного голодания тканей); ►жалобы на слабость, шум в ушах, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, ноющие боли в области сердца, Железодефицитные анемии2. поражения эпителиальных тканей (тканевый сидеропенический синдром) ►гастроэнтерологические расстройства- извращения вкуса, снижения и извращения аппетита (желание есть мел, сухие макароны, зубной порошок), отмечаются затруднение при глотании, неопределенные болевые ощущения в эпигастрии. ►трофические нарушения кожи и ее дериватов- сглаженность сосочков языка, сухость и шелушение кожных покровов, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос. Железодефицитные анемии3. гематологический (анемия гипохромного типа и признаки дефицита железа). ►сниженный уровень гемоглобина, ► микроцитоз (увеличение количества эритроцитов малого диаметра) ►гипохромию эритроцитов, снижение цветового показателя, среднего содержания гемоглобина в эритроците (весовое и процентное). ►содержание ретикулоцитов в норме или повышено. Железодефицитные анемии►изменяются показатели обмена железа: снижается содержание свободного железа в сыворотке крови и насыщение трансферрина железом. повышается ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки). Железодефицитные анемииОбъективно: Кожные покровы и слизистые оболочки обычно бледные; размеры селезенки, как правило, нормальные тахикардия, систолический шум на верхушке сердца и крупных сосудах (при этом тоны сердца не изменены), на яремных венах может прослушиваться шум «волчка». Железодефицитные анемииПример анализа
Дегеноративные изменения нейтрофилов ____________________________________________________ Анизацитоз ___++______________________ пойкилоцитоз __++________________________________ Полихромазия _____++________ Нормобласты ______________ Длит. кровотечения____________ СОЭ __10_____ мм. час. Свертываемость крови: начало _______ конец __________________________ В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯОсновные причины B12-(фолиево)-дефицитных анемий: нарушением секреции гастромукопротеина (внутренний фактор) при наследственно обусловленной атрофии желез желудка (болезнь Аддисона —Бирмера), при органических заболеваниях желудка (полипоз, рак), после гастрэктомии; повышением расхода витамина B12 (инвазия широкого лентеца, активация кишечной флоры при дивертикулезах толстой кишки); В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ3. нарушением всасывания витамина В12 (органические заболевания кишечника — спру, илеит, рак, состояние после резекции кишки, наследственное нарушение всасывания; 4. нарушением транспорта витамина В12 (дефицит транскобаламина); 5. образованием антител к «внутреннему фактору» или комплексу «внутренний фактор» + витамин В12 В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯПатогенез: Витамин B12 состоит из двух коферментов — метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина. Дефицит первого кофермента обусловливает нарушение синтеза ДНК, вследствие чего деление и созревание клеток красного ряда нарушается, они избыточно растут, не утрачивая ядра. Большие клетки, содержащие ядра, называются мегалобластами, они не созревают до мегалоцитов (гигантские эритроциты без ядер), легко гемолизируются, еще находясь в костном мозге. В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯПри недостатке второго кофермента нарушается обмен жирных кислот, вследствие чего в организме происходит накопление токсичных пропионовой и метилмалоновой кислот: развивается поражение заднебоковых канатиков спинного мозга — фуникулярный миелоз, нарушение чувствительности. В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯКлиническая картина. циркуляторно-гипоксический синдром слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, болевые ощущения в области сердца, сердцебиение. гастроэнтерологический. Снижение аппетита, отвращение к мясу, боли в кончике языка и жжение, чувство тяжести в эпигастрии после еды, чередование поносов и запоров обусловлено поражением желудочно-кишечного тракта и, в частности, выраженной секреторной недостаточностью желудка. В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ3) неврологический; головная боль, неустойчивую походку, зябкость, чувство онемения в конечностях, ощущение «ползания мурашек». 4) гематологического (анемия гиперхромного типа). В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯОбъективно . бледность кожи в сочетании с небольшой иктеричностью и одутловатостью лица расширение сердца влево, тахикардия, систолический шум, шум «волчка» на яремных венах сглаженные сосочки языка вплоть до полной их атрофии («полированный» язык). печень несколько увеличена, может пальпироваться селезенка. отмечаются нарушения глубокой чувствительности, шаткость походки, Нередко при надавливании и поколачивании по плоским и некоторым трубчатым (особенно большеберцовой) костям определяется болезненность-признак гиперплазии костного мозга В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Дегеноративные изменения нейтрофилов ____________________________________________________ Анизацитоз _++________________________ пойкилоцитоз _+++________________________________ Полихромазия _____________ Нормобласты _+ мегалобласты____ Длит. кровотечения____________ СОЭ _10 мм. час. Свертываемость крови: начало _______ конец ________________________________ Резистентность эритроцитов: мак. __Тельца Жолли , кольца Кебота______________________________ В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯТельца Жолли—остатки ядра, сохранившиеся в эритроцитах из-за нарушенного обезъядривания нормобластов, имеют круглую форму, окрашиваются в тон хроматина, содержатся в клетке по одному, реже по два. Кольца Кебота—остатки ядра в виде восьмерки или овала, не содержащие хроматина. Клиническая картина. Болезнь начинается или постепенно, незаметно, или остро, с гемолитического криза. Основные жалобы больных-слабость, головокружение, утомляемость, незначительное повышение температуры. Все эти явления резко усиливаются в период гемолитических кризов. Кожного зуда не бывает. Кожа больных бледна, с несколько желтушным оттенком. Давление на грудину и перкуссия по ней болезненны. Пальпаторно определяется увеличенная и уплотненная селезенка, отмечается небольшое увеличение печени. В крови снижено содержание эритроцитов и гемоглобина при нормальном цветовом показателе. Эритроциты имеют неодинаковую форму, размеры и окраску (пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия): средний размер их несколько меньше, чем в норме (микроцитоз). Много ретикулоцитов, особенно выражен ретикулоцитоз при значительной анемизации и в период после гемолитических кризов. Сыворотка крови больных имеет желтоватую окраску-исследование крови подтверждает, повышение содержания свободного билирубина, от которого и зависит ее цвет. Повышено содержание железа сыворотки, которое высвобождается в больших количествах при гемолизе эритроцитов. Вследствие повышенного выделения билирубина желчь, получаемая при дуоденальном зондировании, имеет очень темную окраску. Моча и кал больного также окрашены темнее, чем у здоровых лиц, суточное выделение стеркобилина с калом и уробилина с мочой увеличено. Пунктат костного мозга свидетельствует о усилении эритропоэза.
Дегеноративные изменения нейтрофилов ____________________________________________________ Анизацитоз +++_________________________ пойкилоцитоз ++ _______________________________________ Полихромазия _____________ Нормобласты ______________ Длит. кровотечения________________ СОЭ _18______ мм. час. Свертываемость крови: начало _______ конец __________________________ Постгеморрагические анемииКлиническая картина В случае наружного кровотечения уже при первом взгляде на больного врач устанавливает его наличие, а нередко и источник (например, при травме), что дает возможность связать тяжелое состояние больного с массивной кровопотерей. Кровотечение из внутренних органов может проявляться кровавой рвотой (алой кровью из пищевода или цвета «кофейной гущи» из желудка), выделением крови при кашле (ярко-красная пенистая жидкость), со стулом (мелена при кровотечении из желудка или тонкой кишки), темная или алая кровь-из толстой кишки (особенно из ее терминального отдела), с мочой (кровавая моча). Следует иметь в виду, что при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта может пройти некоторое время, прежде чем кровь будет выделяться во внешнюю среду с рвотой или испражнениями, а при кровотечении, вызванном, например, разрывом селезенки, печени или травмой грудной клетки, кровь будет скапливаться в полости брюшины или плевры, что не всегда легко установить. Постгеморрагические анемииС самого начала остро возникшего кровотечения больные испытывают резкую внезапно наступившую слабость, головокружение, отмечают мелькание «мушек» перед глазами, шум в ушах, сердцебиение, поташнивание, редко-позывы на рвоту. В тяжелых случаях при массивной кровопотере больные находятся в состоянии шока (если кровотечение вызвано травмой) или коллапса (при кровотечениях, обусловленных поражением внутренних органов). Состояние больного определяется не только количеством теряемой крови, но и скоростью кровопотери. При осмотре обращает на себя внимание резкая, а в ряде случаев мертвенная бледность больного; кожа его покрыта липким холодным потом, кожная температура понижена. Дыхание поверхностное, учащенное. Пульс частый, малого наполнения и напряжения, в тяжелых случаях нитевидный. Артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое, снижено. При аускультации сердца выявляется резкая тахикардия. Постгеморрагические анемииПатологические и компенсаторные изменения при острой кровопотере, закончившейся благополучно, укладываются в три стадии, или фазы. Вначале имеется олигемия, в ответ на которую наступает рефлекторный спазм сосудов, емкость сосудистого русла уменьшается и происходит выход крови из депо. Вследствие этих причин содержание гемоглобина и количество эритроцитов крови в течение нескольких часов и даже 1-1½сут после кровопотери могут оставаться в пределах нормы. На 2-3-й день вследствие притока тканевой жидкости в сосудистое русло возникает гидремия, содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови начинает падать. С 3—7-го дня выявляются признаки резкой активизации эритропоэза. При значительной кровопотере анемия вследствие исчерпания запасов железа в организме становится гипохромной |