Диетология. Барановский Ю.А. 2008г.. Под редакцией А. Ю. Барановского
 Скачать 30.37 Mb.
|
|
Глава 36 Пищевая непереносимость Непереносимость пищи относится к наиболее актуальным проблемам современной клинической и профилактической медицины. Извращенные реакции организма на пищу изучаются давно. Первые клинические наблюдения патогенной роли пищи были проведены еще Гиппократом в V веке до н. э. Он рекомендовал врачам тщательно наблюдать за пациентами с болезненными реакциями на пищу, чтобы выявить непереносимые продукты. Именно Гиппократом впервые был предложен принцип индивидуализации пищевого рациона больных с пищевой непереносимостью в зависимости от их реакции на употребление тех или иных пищевых продуктов. По данным Института иммунологии М3 РФ, на непереносимость пищевых продуктов указывают 65 % больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Из них приблизительно у 35 % наблюдаются аллергические реакции на пищу, а у 65 %– псевдоаллергические. Истинная пищевая аллергия, как основное аллергическое заболевание, в структуре всей аллергопатологии за последние 5 лет составила до 5,5 %, реакции на примеси в составе пищевых продуктов – 0,9 %. Поиски причин пищевой непереносимости ведутся очень давно, однако этиопатогенетические основы рассматриваемого процесса удалось расшифровать только в XX столетии. Классификация патологических реакций на пищевые продукты Комиссия по неблагоприятным реакциям на пищевые продукты Американской академии аллергии и иммунологии и Национального института аллергии и инфекционных заболеваний классифицирует пищевую непереносимость следующим образом: А. Токсические реакции. Обусловлены наличием в пищевых продуктах пищевых токсинов вследствие заражения, наличия пищевых добавок, фальсификаций. Клинические проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта. Примеры: отравление суррогатами алкоголя, афлотоксинами из муки, зараженной грибком Fusarium и др. Б. Нетоксические реакции. Подразделяются на иммуноопосредованные и неиммуноопосредованные реакции. I. Нетоксические иммуноопосредованные реакции. 1. Истинная пищевая аллергия (связана с иммунологическими механизмами – реакция гиперчувствительности немедленного типа, опосредуемая IgE). 2. Истинная пищевая непереносимость (также связана с иммунологическими механизмами, но здесь происходит реакция гиперчувствительности замедленного типа, опосредуемая IgG). II. Нетоксические неиммуноопосредованные реакции. 1. Псевдоаллергическая пищевая непереносимость связана с определенными свойствами некоторых пищевых продуктов; например, прием в пищу раздражающих продуктов – земляники, сырой капусты, редиса, рыбы – может вызывать у некоторых лиц прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что приводит к дегрануляции тучных клеток и выбросу гистамина. 2 . Непереносимость пищи, возникающая как результат дефицита пищеварительных ферментов (например, непереносимость молока вследствие врожденного или приобретенного дефицита лактазы – фермента, расщепляющего молочный сахар). 3. Психогенная непереносимость пищи или идиосинкразия (возникает как следствие стрессов и других изменений психической сферы). Прежде, чем охарактеризовать каждый вид пищевой непереносимости, необходимо вспомнить, что такое гиперчувствительность. Гиперчувствительность — это патологический процесс, который проистекает из иммунологически специфичных взаимодействий между антигенами (эндо генными или экзогенными) и антителами или сенсибилизированными лимфоцитами. Это определение исключает те нарушения, при которых обнаруживаемые антитела не имеют патофизиологического значения, даже когда их наличие может иметь диагностическое значение. Классификация гиперчувствительности по Gell и Coombs Тип I — это реакции, при которых антигены (аллергены) соединяются со специфическими антителами IgE, которые, в свою очередь, связываются с рецепторами мембран тучных клеток и базофилов крови. Реакции антигенантитело вызывают быстрый выброс мощных вазоактивных и воспалительных медиаторов, синтезированных заранее (например, гистамин, триптаза) или непосредственно образованных из липидов мембран (например, лейкотриены и простагландины). В течение нескольких часов тучные клетки и базофилы также высвобождают провоспалительные цитокины (например, интерлейкин- 4 и интерлейкин-13). Медиаторы вызывают расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, гиперсекрецию желез, спазм гладких мышц и инфильтрацию тканей эозинофилами и другими воспалительными клетками. Заболевания, связанные с гиперчувствительностью I типа: аллергические риниты, конъюнктивиты, атопические дерматиты, аллергическая астма, системная анафилаксия, а также некоторые случаи крапивницы, желудочно-кишечных реакций на пищу. Как правило, пациенты с атопическими заболеваниями имеют наследственную пред расположенность к развитию опосредованной антителами IgE гиперчувствительности к вдыхаемому или проглатываемому веществу (аллергену), которое безвредно для лиц, не страдающих атопией. Тип II— это цитотоксические реакции, происходящие, когда антитело реагирует с антигенным компонентом клетки, или антигеном, или гаптеном (не полноценным антигеном), который связан с клеткой или тканью. Реакция антигенантитело может активировать ряд цитотоксических клеток (Т-киллеры и макрофаги), вызывая антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичностъ. Она обычно включает активацию комплемента и может вызывать опсонизацию путем покрытия клеток антителами; реакция развивается через активацию компонентов комплемента от С3 (с последующим фагоцитозом клеток) или через активацию полного каскада комплемента с последующим цитолизом или повреждением ткани. Заболевания, связанные с гиперчувствительностью II типа: Кумбс-позитивные гемолитические анемии, вызываемая антителами тромбоцитопеническая пурпура, лейкопения, пузырчатка, пемфигоид, синдром Гудпасчера и пернициозная анемия. Антирецепторные антитела являются IgG. Примеры реакций на связанные с клетками неполноценные антигены (гаптены) – это гиперчувствительность к лекарствам. Белковые и полипептидные препараты могут стимулировать выработку специфических антител прямым иммунологическим путем. Большинство молекул лекарств гораздо меньше и не могут являться антигенами сами по себе. Однако некоторые из них ковалентно связываются с белками и образующийся конъюгат способен стимулировать образование специфических антител к лекарству. Лекарство или один из его метаболитов должен быть химически реактивен по отношению к белкам. Характерная для многих лекарств связь с транспортными сывороточными белками гораздо слабее и недостаточно прочна для создания антигенности. Тип III – иммунокомплексные реакции вызываются отложением растворимых циркулирующих иммунных комплексов антиген-антитело в сосудах и тканях. Иммунные комплексы активируют комплемент и, таким образом, запускают последовательность событий, приводящих к миграции полиморфноядерных клеток и выбросу в ткани лизосомальных протеолитических ферментов и факторов проницаемости, приводя к ост рому воспалению. Последовательности формирования иммунных комплексов частично зависят от относительных соотношений антигена и антитела в комплексе. При избытке антитела, иммунные комплексы быстро осаждаются в месте расположения антигена (например, в суставах при ревматоидном артрите) или фагоцитируются макрофагами, не принося вреда. При небольшом избытке антигена иммунные комплексы становятся более растворимыми и могут вызывать системные реакции, откладываясь во многих тканях. Заболевания, связанные с гиперчувствительностью III типа: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, полиартрит, криоглобулинемия, гиперчувствительный пневмонит, бронхолегочный аспергиллез, острый гломеруло-нефрит. При некоторых из этих заболеваний реакции гиперчувствительности III типа предшествует опосредованная IgE реакция. Моделью гиперчувствительности III типа является феномен Артюса, когда сначала происходит гипериммунизация антигеном с образованием большого количества циркулирующих IgG, а затем небольшое количество антигена попадает под покровную ткань (кожу или слизистую оболочку). Антиген связывается с избытком IgG и активирует комплемент, так что на месте попадания антигена быстро (через 4–6 ч) возникает воспаленный, отечный, болезненный очаг, который может перейти в стерильный абсцесс, содержащий множество полиморфноядерных клеток, а затем некротизироваться. При попадании в неиммунизированный организм большого количества антигена, для выработки антител требуется некоторое время (10–14 дней), после которого образуются комплексы антиген-антитело, откладывающиеся в эндотелии сосудов, где они вызывают распространенные повреждения (васкулит), характеризующиеся активацией комплемента и присутствием полиморфноядерных лейкоцитов. Важно, что иммунные комплексы, сами по себе, не могут вызывать повреждения, для этого требуется повышенная сосудистая проницаемость, как при опосредованных IgE реакциях (тип I) и/или активация комплемента. Тип IV— клеточные, клеточно-опосредованные, отсроченные или туберкулиновые реакции гиперчувствительности, вызываемые сенсибилизированными Т-лимфоцитами после контакта со специфическим антигеном. Циркулирующие антитела не участвуют или не требуются для развития тканевых повреждений. Перенос отсроченной гиперчувствительности от сенсибилизированного к несенсибилизированному лицу осуществляется периферическими лимфоцитами, а не сывороткой крови. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, активированные контактом со специфическим антигеном, могут вызывать иммунологическое повреждение путем прямого токсического действия или через выделение растворимых веществ (лимфокинов). В культуре ткани активированные Т-лимфоциты разрушают клетки-мишени после сенсибилизации во время прямого контакта. Цитокины, выделяемые активированными Т-лимфоцитами, включают несколько факторов, которые влияют на активность макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов-киллеров. Заболевания, связанные с гиперчувствительностью IV типа: контактные дерматиты, гиперчувствительные пневмонии, отторжение аллотрансплантатов, гранулемы от внутриклеточных микроорганизмов, некоторые виды гиперчувствительности к лекарствам, тиреоидит и энцефаломиелит после вакцинации от бешенства. Истинная пищевая аллергия Среди перечисленных форм пищевой непереносимости истинная пищевая аллергия занимает особое место. Это обусловлено тем, что она является как одной из частых причин, так и следствием многих острых и хронических заболеваний, не только инвалидизирующих больных, но иногда опасных для жизни. Распространенность истинной (IgE-опосредованной) пищевой аллергии не столь высока, как считают многие врачи. По данным отечественных и зарубежных исследователей, она колеблется в широких пределах: от 0,01 до 50 %. Вероятно, ряд специалистов в понятие «пищевая аллергия» включают только истинную IgE-опосредованную пищевую аллергию, другие – IgE и IgG– опосредованную. По оценке Британской аллергологической ассоциации истинной пищевой аллергией страдают 1,5 % населения, она обычно развивается в младенчестве, наиболее часто у лиц с явной наследственной предрасположенностью к атопии. 20 % грудных детей имеют аллергию на один или несколько продуктов, чаще всего на коровье молоко, но с возрастом число детей с пищевой аллергией сокращается, так что пищевой аллергией страдают 6 % детей старшего возраста, 4 % подростков и 1–2 % взрослых. Практически той или иной степенью антигенности обладают все пищевые продукты, исключая соль и сахар. Антигенные свойства изучены более или менее полно у продуктов, вызывающих аллергию чаще других. Наиболее выражены сенсибилизирующие свойства у продуктов белкового происхождения, как животных, так и растительных. Коровье молоко — наиболее сильный и часто встречающийся аллерген. Проблема аллергии к коровьему молоку особенно важна для питания маленьких детей, у которых в связи с высокой проницаемостью кишечной стенки, недостаточностью ферментов и попаданием непереваренных пищевых белков в кровоток пищевая аллергия вообще встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Молочные белки в неизмененном виде могут всасываться в любом возрасте. Молоко содержит около 20 белков, обладающих различной степенью антигенности. В очищенном виде получены казеин, α-лактальбумин, β- лактоглобулин, альбумин бычьей сыворотки и бычий γ-глобулин. При кипячении разрушаются альбумин бычьей сыворотки и α-лактальбумин, поэтому чувствительные к этим фракциям больные хорошо переносят молоко после 15-20-минутного кипячения. Самый сильный сенсибилизирующий аллерген молока – β-лактоглобулин. Его молекулярная масса составляет от 17000 до 34000. Антигенная активность казеина сравнительно низка. Сенсибилизация компонентами коровьего молока может происходить внутриутробно и через молоко матери. Сочетание аллергии к коровьему молоку и говядине встречается редко. Молоко входит в состав многих готовых видов пищи (некоторые сорта хлебных изделий, кремы, шоколад, мороженое и др.). В сыре содержится в основ ном казеин и немного α- лактальбумина, поэтому некоторые больные с аллергией к молоку могут включать его в диету. Сгущенное и сухое молоко содержат все антигенные белки молока. При сенсибилизации к видоспецифическим белкам коровье молоко можно заменить козьим. Яйца курицы известны как часто встречающийся пищевой аллерген. Протеины яйца могут всасываться в кишечнике неизмененными. Описаны тяжелые реакции, включая анафилактический шок, на минимальные количества яйца. Антигенные свойства протеинов белка и желтка различны, поэтому некоторые больные могут без вреда здоровью есть только белок или только желток. При аллергии на куриные яйца нельзя их заменять утиными или гусиными, так как протеины куриного яйца не являются видоспецифичными. Аллергия к куриному яйцу часто сочетается с аллергией к мясу курицы. Яйца применяют в изготовлении многих пищевых продуктов: сдобных сортов хлеба, печенья, тортов, кексов, мороженого, конфет. Культуры вирусов и риккетсий для приготовления вакцин против гриппа, сыпного тифа, желтой лихорадки выращивают на курином эмбрионе. Готовые вакцины содержат незначительную примесь протеинов яйца, однако способную вызвать у людей с аллергией к белкам яйца тяжелые реакции, иногда с летальным исходом. Рыба обладает не только выраженными антигенами, но и гистаминолиберирующими свойствами. Возможно, что в связи с этим реакции на прием в пищу, а также на вдыхание паров рыбы во время варки бывают особенно тяжелыми, иногда опасными для жизни. Больные с высокой степенью чувствительности обычно не переносят все виды рыбы. При невысокой степени чувствительности чаще встречается непереносимость одного или нескольких близких видов. Ракообразные (раки, крабы, креветки, омары). Антигенные компоненты их точно не установлены, резко выражена перекрестная антигенность, то есть в случае непереносимости одного вида следует элиминировать из диеты и остальные. Возможна также перекрестная чувствительность к дафнии, которая является пресноводным рачком и вызывает ингаляционную аллергию при использовании в виде сухого корма для аквариумных рыбок. М я с о . Несмотря на высокое содержание белка, мясо редко вызывает аллергию. Антигенный состав мяса различных животных различен. Поэтому больные, страдающие аллергией к говядине, могут есть баранину, свинину, курицу. Высокая степень гиперчувствительности встречается редко. Известно, что у больных с аллергией к конине может быть повышенная чувствительность к лошадиной сыворотке. Такие больные могут давать аллергическую реакцию немедленного типа на первую в жизни инъекцию противостолбнячной сыворотки. Пищевые злаки. Считается, что пищевые злаки (пшеница, рожь, пшено, кукуруза, рис, ячмень, овес) часто вызывают сенсибилизацию, но редко дают тяжелые реакции. Исключение представляет гречиха, которая, по некоторым наблюдениям, склонна вызывать серьезные реакции. После исследований A. A. Rowe (1937) большое значение придавали аллергии к пшенице, особенно в формировании бронхиальной астмы и аллергического ринита. По-видимому, не так редко у больных поллинозом, вызванным сенсибилизацией к пыльце злаковых трав (тимофеевка, ежа, овсяница), бывает аллергия к пищевым злакам, поэтому течение болезни становится круглогодичным. При назначении элиминационных диет врач должен знать технологию приготовления основных пищевых продуктов и помнить, что пшеничная мука входит в состав многих колбас, сосисок. Рисовая и пшеничная мука входят в состав некоторых сортов пудры. Овощи, фрукты и ягоды. Традиционно известны как «сильные» аллергены земляника, клубника и цитрусовые. Плоды растений из одного ботанического семейства обычно имеют общие антигенные свойства. Замечено, что больные поллинозом с аллергией к пыльце березовых часто не переносят яблоки, а также морковь, которая никакого отношения к этому семейству не имеет. При тепловой обработке антигенность овощей, фруктов и ягод снижается. Орехи вызывают сенсибилизацию относительно часто и иногда высокой степени. Хотя тяжелые реакции вызываются чаще одним видом орехов, перекрестная чувствительность с другими видами не исключается. Больные поллинозом с аллергией к пыльце орешника (лещины) часто не переносят орехи. Орехи широко применяются в кондитерской промышленности. У высокочувствительных больных реакции могут быть на минимальные количества ореха, например в ореховых маслах. Шоколад. Значение шоколада и какао как причины истинной пищевой аллергии преувеличено. Чаще шоколад вызывает псевдоаллергические реакции или аллергические реакции, протекающие по замедленному типу. Высокая степень гиперчувствительности встречается редко. Известны аллергические реакции на кофе, специи и приправы (перец, горчица, мята). Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии Генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Примерно у половины больных, страдающих пищевой аллергией, имеется отягощенный аллергологический анамнез: они или их кровные родственники страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма). Большое значение имеет генетически обусловленная способность организма продуцировать аллергические антитела, например, типа IgE. Нарушения питания во время беременности и лактации (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко). Ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание (нарушения питания у детей, выражающиеся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов массе тела и возрасту ребенка). Недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков. Повышение проницаемости слизистой оболочки кишечника , которое отмечается при воспалительных и дистрофических заболеваниях кишечника, дисбиозе, глистных и протозойных инвазиях. Снижение кислотности желудочного сока, недостаточная функция поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желчных путей и кишечника, способствуют всасыванию высокомолекулярных соединений. Состав микрофлоры кишечника, состояние местного иммунитета слизистой оболочки кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины). При нормальном функционировании желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам не развивается. |