Диетология. Барановский Ю.А. 2008г.. Под редакцией А. Ю. Барановского
 Скачать 30.37 Mb.
|
|
Глава 35 Белково-энергетическая недостаточность Недостаточное поступление с пищей нутриентов и энергии (частичное или полное голодание) приводит к развитию патологического состояния организма, которое обозначается в Международной классификации болезней и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10) как белково-энергетическая недостаточность (БЭН). В медицинской литературе существуют и другие термины применительно к данному заболеванию: алиментарная дистрофия, гипотрофия, субстратно-энергетическая недостаточность, кахексия. Термин БЭН не совсем точно отражает суть проблемы, так как наряду с белковой и энергетической недостаточностью, как правило, имеется недостаточность и других нутриентов (витаминов, минеральных веществ, жиров, углеводов). Однако другие термины тоже нельзя считать удачными: понятие «алиментарная дистрофия» указывает только на алиментарный генез заболевания, а понятие «дефицит массы тела» в принципе не раскрывает патогенетической сущности проблемы. Причины белково-энергетической недостаточности Как в прошлом, так и в настоящее время недостаточное питание в большинстве случаев имеет социальные причины. Сюда относятся экстремальные условия (яркий пример – блокада Ленинграда), протестные формы голодания, нищета. Развитию БЭН способствуют также ряд заболеваний. Основные причины БЭН: 1. Недостаточное поступление нутриентов: а) социально-экономические, религиозные и другие причины; б) ятрогенные причины (госпитализация, голодание в связи с обследованиями, больничные диеты, диетические ограничения при разных заболеваниях, нерациональное искусственное питание); в) психонейроэндокринные расстройства с подавлением аппетита и извращением пищевого поведения (неврогенная анорекия, психозы); г) механические нарушения перорального приема пищи: гастроинтестинальная обструкция, стоматологические нарушения, дисфагия; 2. Нарушения переваривания и/или всасывания нутриентов: синдромы мальдигестии и мальабсорбции. 3. Гиперкатаболические состояния: а) состояния, при которых освобождаются цитокины, ускоряющие катаболизм, онкологические заболевания, лихорадка, инфекции; б) эндокринные болезни с нарушением анаболизма и ускоренным катаболизмом (гипертиреоз, сахарный диабет). 5. Повышенная потеря нутриентов (расстройства, связанные с потерей белка и других нутриентов) нефротический синдром, хронические обструктивные болезни легких, кишечные свищи, экссудативная энтеропатия, плазморея при ожоговой болезни, десквамативные дерматиты. 6. Повышенная потребность в нутриентах: а) физиологические состояния (беременность, лактация, детский и подростковый возраст); б) патологические состояния (период реконвалесценции после травм и острых инфекционных заболеваний, послеоперационный период). 7. Поступление в организм антагонистов нутриентов: алкоголизм, отравления антагонистами витаминов и лекарствами. Распространенность белковоэнергетической недостаточности По оценкам ФАО/ВОЗ в конце XX столетия на планете голодали не менее 400 млн детей и 0,5 млрд взрослых. Их количество за 15 лет возросло на четверть, а доля детей с недостаточным питанием в мире в конце 90-х годов стала больше. Потребление рыбы в России за период с 1987 по 1998 г. снизилось на 2/3; мяса, птицы и сахара – на 1/2; колбас, маргарина и масла – на 1/3. Выборочные исследования питания населения России показали, что около 25 % обследованных недоедают, а у 80 % наблюдается дефицит витаминов и микроэлементов. БЭН является одной из основных проблем больных терапевтических и хирургических стационаров. Многочисленные исследования показали, что более 50 % больных, поступающих на лечение, страдают белково-энергетической недостаточностью и выраженным гиповитаминозом (особенно дефицитом фолиевой кислоты, витаминов В2 и С). В 1994 г. Me Writer и Pennington оценили нутриционный статус у 500 пациентов различных отделений больниц Великобритании и выявили БЭН у 200 больных (40 %). Рис. 35.1. Нутриционный статус пациентов 5 видов отделений, определенный в 100 больницах Великобритании (McWriter, Pennington, 1994): 1 – хирургические отделения; 2 – терапевтические отделения; 3 – пульмонологические отделения; 4 – травматологические отделения; 5 – гериатрические отделения. По данным клиник ВОНЦ АМН СССР, госпитальное голодание среди онкологических больных встречается в 30 % случаев. Среди лиц, получающих амбулаторное лечение по поводу хронических и онкологических заболеваний, также около 10 % имеют признаки недостаточного питания. Стоимость госпитализации больного с нормальным нутриционным статусом приблизительно в 1,5–5 раз меньше, чем больного с недостаточным питанием. У больных с БЭН гораздо чаще наблюдают замедленное заживление ран, несостоятельность швов, повышение смертности, увеличение длительности госпитализации и выздоровления, инфекционные осложнения. Патогенез белково-энергетической недостаточности Снижение потребления нутриентов, независимо от этиологии, вызывает сходные изменения. Это потеря не только жировой и мышечной ткани, но и костной и висцеральной. Голодание требует от организма общей экономии энергетического и пластического материала. Но, как и при инсулинзависимом сахарном диабете, при полном голодании создается метаболическая ситуация перераспределения ресурсов в пользу инсулиннезависимых органов и тканей. Инсулинзависимые структуры находятся в положении наиболее обделенных. Запасов гликогена хватает примерно на сутки. При незначительном голодании печень обеспечивает до 75 % глюкозы за счет распада гликогена. Увеличение длительности голодания приводит к повышению уровня глюконеогенеза, липолиза и кетогенеза. Продукция инсулина снижается, в гормонально-метаболической картине голодания резко преобладает действие комплекса контринсулярных регуляторов. При этом происходит мобилизация энергоресурсов соматического компонента тела – скелетных мышц и жировой ткани. Белок мускулатуры имеет энергетическую ценность около 40 ООО ккал. Возникает отрицательный азотистый баланс 10–12 г/сут, что говорит о катаболизме 75-100 г/сут белка. В крови повышается уровень короткоцепочечных аминокислот (валина, лейцина, изолейцина). При этом потеря более 30 % белка несовместима с жизнью. Другим потенциальным источником энергии являются жиры (130 000 ккал). Аминокислоты и продукты липолиза используются печенью для ресинтеза глюкозы и для образования кетоновых тел с целью экономии белка висцеральных органов и обеспечения энергетических потребностей мозга. Суточные энергетические потребности мужчины в покое после 3–5 дней голодания требуют использования 160 г триглицеридов, 180 г углеводов (синтезированных путем глюконеогенеза) и 75 г белка мышц. Таким образом, жиры обеспечивают большую часть энергии при голодании. У человека с нормальными нутриционными показателями при полном голодании собственных запасов хватает на 9-10 нед. При голодании отмечается неравномерность потери массы отдельных органов, которая отмечена еще классиками науки о питании. Особенно много теряют в весе производные мезодермы, а также органы и ткани, представляющие депо углеводов и липидов. При среднем дефиците массы на момент гибели 50–55 %, наибольшие потери наблюдаются в жировой ткани, редуцированной у погибших голодной смертью почти на 99 %. Наблюдается даже исчезновение жира в липомах и обратное развитие липидных отложений в крупных артериях. Сальник и брыжейка становятся тонкими соединительнотканными пленками. Лишаются жира эпикард и желтый костный мозг, что придает им студенистый или слизистый вид. Скелетные мышцы, которые также инсулинозависимы, редуцируют свою массу на 70 %. Очень велики атрофические изменения в лимфоидных органах: масса селезенки снижается на 72 %. Во всех атрофированных органах отмечается отложение липохрома, а в селезенке – гемосидероз. Печень теряет в массе 50–60 %, слюнные железы – 65 %, другие пищеварительные органы – от 30 до 70 %. Наиболее выражена атрофия слизистой оболочки желудка и железистого аппарата поджелудочной железы. В костях наблюдается дистрофическая остеопатия с остеопорозом и субпериостальными переломами. Потеря в массе, приходящаяся на кровь и кожу, примерно соответствует относительной общей потере массы тела, при этом происходит атрофия желез кожи, истончение эпидермиса и утрата сосочков кожи. В то же время, атрофия жизненно важных инсулиннезависимых органов бывает выражена в гораздо меньшей степени. Мозг, надпочечники (особенно, их мозговое вещество), глаза вообще не теряют в массе. При этом спинной мозг теряет в массе больше, чем головной и проявляет больше признаков дегенеративно-дистрофических изменений. Массовые потери почек составляют 6-25 %, что меньше средних в 2–9 раз. По данным В. Д. Цинзерлинга (1943), на почки умерших от голода атрофические процессы вообще не распространяются. Легкие теряют 18–20 % массы. Среди желез внутренней секреции особенно сильно атрофируется щитовидная. Гонады в некоторых опытах почти не теряют своего веса, причем сексуальная способность голодающих животных, особенно, самцов, сохраняется долго. Однако другие авторы свидетельствуют о существенной атрофии гонад (до 40 %) и о нарушении, особенно у голодающих людей, половой функции. Так, у голодающих женщин отмечают аменорею, у мужчин – асперматогенез. К счастью, имеются свидетельства, что голод не оказывает необратимо стерилизующего эффекта. Так, израильский врач М. Дворецкий (1957) сообщил о крайне высокой плодовитости в семьях, образованных лицами, перенесшими алиментарную дистрофию во время заключения их в нацистских концлагерях. При голодании плод находится в привилегированном положении по отношению к материнскому организму. Хотя недоедание у беременных приводит к рождению детей с внутриутробной гипотрофией, но весовые потери материнского организма намного более значимы, чем у плода. Недостаточное питание кормящих женщин ведет к сокращению и прекращению лактации и снижению содержания белков и жиров в грудном молоке. Формы белково-энергетической недостаточности При выраженном дефиците поступления нутриентов чаще всего имеется длительная фаза компенсации, когда эндокринно-метаболические механизмы обеспечивают защиту висцерального пула белка и мобилизуют для энергетических нужд жиры и белки соматического пула (жировой ткани и скелетных мышц). Это проявляется в виде безотечной или марантической формы голодания (алиментарный маразм). При алиментарном маразме (мумифицированной или сухой форме алиментарной дистрофии) значительной степени достигает атрофия мышц и жировой клетчатки («кожа-да кости»), но при этом обычно сохраняются нормальными кожа, волосы, нет изменений в функции печени и других внутренних органов, не возникает отеков. При маразме имеется значительный избыток уровня глюкокортикоидов. Если же белковая недостаточность развивается опережающими темпами на фоне обеспечения энергетической ценности неполноценного питания с помощью углеводов, то компенсация может с самого начала оказаться недостаточной в отношении щажения висцерального белка. Тогда развивается отечная форма голодания (квашиоркор). Декомпенсация наступает раньше, отмечается меньшая выживаемость больных. Слово квашиоркор происходит из языка западно-африканского народа, проживающего на территории современной Ганы. Оно означает «болезнь первенца после рождения младшего». Квашиоркор был описан впервые Williams в 1935 г. у детей Западной Африки, питавшихся исключительно маисом. После отнятия от груди первенец лишается источника полноценного белка и его питание становится недостаточным. Квашиоркор, который является выражением дефицита висцерального белка, характеризуется отеками, десквамацией кожи, выпадением волос, часто увеличением печени или снижением ее функции, анорексией. При этом имеется вторичный гиперальдостеронизм, выражены системные эффекты цитокинов. Некоторые случаи голодания (недоедания) могут протекать по промежуточному варианту: вначале больше напоминая марантическую форму, а при декомпенсации – квашиоркорную. Однозначного мнения, почему человек истощается по тому или иному типу, не существует. Согласно традиционной точки зрения, в условиях преимущественно энергетического дефицита развивается маразм, а белкового дефицита– квашиоркор. Отличительные черты форм Б ЭН представлены в табл. 35.1. При обеих формах имеются общие признаки, например, полидефицитная анемия и гиповитаминозы. Согласно Международной классификации, формы БЭН выделяют лишь при тяжелой степени. При среднетяжелой степени БЭН с явным преобладанием потери висцерального или соматического белкового пула, целесообразно выставлять диагноз следующим образом: «Белково-энергетическая недостаточность среднетяжелой степени с тенденцией к развитию квашиоркора (маразма)». Осложнения белково-энергетической недостаточности Основными осложнениями БЭН, определяющими высокую летальность и расходы на лечение, являются инфекционные процессы. Таблица 35.1 Формы белково-энергетической недостаточности Частое развитие инфекций у пациентов с БЭН связано с рядом факторов, среди которых наибольшее значение имеют нарушения адаптивного ответа и вторичный иммунодефицит. Иммунологические расстройства при БЭН характеризуются в первую очередь нарушением Т-клеточного звена. Снижается абсолютное число Т-клеток, нарушается их функция и дифференцировка. Изменяется функция иммуноглобулинов. Содержание IgG чаще повышается, но может быть и снижено. Наблюдается снижение IgA и, соответственно, ослабление индукции иммунного ответа слизистых оболочек на присутствие антигена. Это связано с уменьшением количества IgA-продуци-рующих клеток, нарушением синтеза секретируемых компонентов и функции Т-клеток. В формировании иммунодефицита при БЭН играют роль многие компоненты (табл. 35.2). Таблица 35.2 Взаимосвязь нарушений питания, иммунной функции и предрасположенности к инфекции (по S. Dreizen., 1979 и R. К. Chandra, 1988) Изолированный дефицит отдельных видов нутриентов также может привести к расстройствам иммунной системы. Так, дефицит цинка вызывает лимфоидную атрофию, которую можно выявить по снижению реакции гиперчувствительности замедленного типа (кожной пробы с антигеном). У лиц, страдающих дефицитом железа или магния, может возникать повышенная заболеваемость инфекционными заболеваниями и нарушения иммунных тестов. Недостаток пиридоксина, фолиевой кислоты, витаминов А и Е приводит к повреждению клеточного звена иммунитета и нарушению синтеза антител. При дефиците витамина С уменьшается фагоцитарная активность лейкоцитов и снижается функция Т- лимфоцитов. Снижение адаптации при БЭН. Нарушения адаптивных систем являются лимитирующим фактором в лечении больных, так как они связаны с изменениями возможностей различных физиологических систем и при восстановлении питания могут приводить к дисэквилибрическим состояниям и измененным потребностям в нутриентах. Важным моментом в снижении адаптации может служить уменьшение активности натриевого насоса, который отвечает за 30 % энергозатрат организма в полном покое. Снижение его активности приводит к изменениям в энерготратах тканей и нарушению электролитных внутриклеточных соотношений. При этом происходит понижение лабильности проводящей системы сердца, способности почек концентрировать мочу, снижается перистальтика ЖКТ. Другая причина базальных энерготрат связана с катаболизмом белка. При БЭН снижено содержание внутриклеточной РНК, пептидов, энзимов. Аминокислотные и ионые потери связаны с кинетикой белка, которые используются как источник энергии. Следующая нарушенная адаптивная функция связана с воспалительной реакцией и иммунным ответом. Кожные повреждения малоболезненны, не имеют отека и не краснеют. При пневмонии на рентгенологическом исследовании не выявляют массивной инфильтрации. Инфекции мочевыводящей системы протекают без пиурии. Могут быть сглажены признаки лихорадки, тахикардии и лейкоцитоза. При истощении нарушается терморегуляторная функция. Клинические проблемы, возникающие при БЭН: мышечная атрофия, снижение респираторной и терморегуляторной функции, переломы, пролежни, уменьшение скорости заживления ран, нарушение иммунной и гормональной функции, увеличение частоты послеоперационных осложнений, снижение резистентности к инфекциям, депрессии и многие другие. В главе 13 приведены основные показатели, которые используются в клинической практике для оценки степени и формы БЭН. Преимущественное уменьшение антропометрических параметров характеризует истощение по типу маразма, выраженное снижение лабораторных маркеров висцерального пула белка (альбумин, трансферрин) характеризует квашиоркор. Иммунологические показатели ухудшаются при обеих формах заболевания. Особое внимание следует обратить на висцеральные белковые маркеры, поскольку их уровень (в первую очередь альбумина) коррелирует с летальностью и развитием осложнений. При работе с истощенными больными надо с осторожностью относиться ко всем лабораторным и инструментальным данным обследования. Практически нет ни одной сферы деятельности организма, на которое БЭН не оказывала бы воздействие. Часто неопытные клиницисты затрудняются интерпретировать у таких больных результаты анализов и их динамику. Надо помнить, что они могут весьма изменяться в зависимости от степени гидратации и быть весьма завышенными до начала лечения (инфузий). Для оценки динамики параллельно с любыми анализами необходимо оценивать гематокрит. Лечение белково-энергетической недостаточности Лечение БЭН должно проводиться в определенной последовательности. Первой задачей является восполнение специфических нутриционных дефицитов и лечение осложнений, таких как инфекция, нарушения кишечной микрофлоры, восстановление адаптивных функций. В дальнейшем должна разрабатываться диета для восстановления потери тканей. Конечной целью является нормализация состава тела. Выбор преимущественного метода лечения БЭН определяется двумя основными факторами: 1) степенью и формой БЭН; 2) этиологией БЭН. Многие специалисты считают, что назначение нутриентов путем внутривенной инфузии является опасным, так как можно легко перейти порог при нарушенной способности к гомеостазу. Полное или преимущественное парентеральное питание показано преимущественно в тех случаях, когда исходной причиной БЭН являлись заболевания связанные с мальабсорбцией или гиперкатаболизмом. Также оно применяется при развитии осложнений БЭН. При парентеральном питании в начальной фазе лечения БЭН важно не вводить излишний белок, калории, жидкость и электролиты. Назначение нутриентов через желудочно-кишечный тракт позволяет использовать кишечник как барьер между врачом и метаболизмом больного, поэтому лечение БЭН требует по возможности максимального использования пищеварительной системы. При алиментарном генезе БЭН парентеральное питание назначается больным при тяжелой степени заболевания в форме квашиоркора с выраженными дистрофическими изменениями со стороны гастроинтестинального тракта параллельно с инициацией энтерального питания. При истощении в форме маразма, а также среднетяжелой степени БЭН назначают энтеральные смеси. В зависимости от ситуации используются зондовый доступ или пероральный прием препарата (медленное питье через трубочку). При тяжелой БЭН желательно применять сбалансированные полу-элементные смеси, при среднетяжелой степени можно назначать стандартизованные полимерные среды, либо гиперкалорийные гипернитрогенные смеси. Легкая форма БЭН обычно компенсируется путем щадящей диеты с повышенным содержанием белка и энергии (в условиях ЛПУ – высокобелковый вариант диеты). Специфические витаминные и минеральные дефициты должны корректироваться при активном лечении. Обычно требуется назначение препаратов железа, магния, кальция, фосфора, цинка, фолиевой кислоты, витамина А. По нашим наблюдениям, довольно часто возникает необходимость в применении никотиновой кислоты для купирования пеллагры. Считается благоразумным вводить белок и калории в количестве, близком к потребностям, тем больным, чьи специфические дефициты восполнены, а инфекции вылечены. Чтобы достичь положительного азотистого и энергетического баланса, необходимого для восстановления тканей, нужно повысить количество нутриентов. У большинства больных это возможно благодаря возвращению аппетита и увеличению перорального приема пищи. Однако у некоторых пациентов приходится усиливать парентеральное питание. На наш взгляд следует придерживаться нижних границ рекомендуемых норм, поскольку высокое введение белка (до 2,0 г/кг) часто не соответствует поврежденным метаболическим способностям к его усвоению. Критериями эффективности лечения является положительный азотный баланс и нарастание нутриционных показателей, в первую очередь массы тела. Однако у больных с квашиоркором в первые дни лечения масса тела, как правило, уменьшается за счет выведения гипоальбуминемических отеков, а затем начинает нарастать примерно на 100– 150 г/сут. Реабилитация больных часто связана с непропорциональным нарастанием массы тела (не за счет белка, а за счет жировой ткани), что требует в дальнейшем коррекции состава тела. Особой проблемой является БЭН, развившаяся вследствие неврогенной анорексии. В этом случае лечебное питание малоэффективно без психотерапевтического воздействия. Пациенты, а это, как правило, молодые девушки, соглашаются с диетическими рекомендациями врача, но при этом тайком после еды вызывают рвоту, принимают слабительные средства, имитируют плохую переносимость растворов для парентерального питания. Такое поведение обусловлено страхом перед ожирением или избыточной (с точки зрения пациентки) массы тела. На начальном этапе психотерапевтическое воздействие должно быть направлена на: – преодоление анозогнозического отношения к болезни, явного или скрытого противодействия лечению; – коррекцию представлений больной об идеальной массе тела; – коррекцию представлений больной о способах контроля и поддержания массы тела. Многие больные с БЭН недооценивают тяжесть своего состояния, отказываются от госпитализации. К сожалению, иногда врачи амбулаторного звена неадекватно оценивают ситуацию даже при тяжелой степени БЭН и не настаивают на срочной госпитализации. БЭН среднетяжелой и тяжелой степени, в особенности при снижении висцерального белкового пула, должна лечится в стационарных условиях! Внимание больного необходимо обратить на угрожающий для жизни характер соматоэндокринных нарушений, связанных с потерей массы тела. Пациент должен понимать, что главным показателем выздоровления является восстановление массы тела. На начальных этапах лечения пищевой режим должен быть строго регламентирован. Контроль за пищевым поведением больных осуществляет средний медперсонал. Больные ведут дневник самонаблюдения, в котором фиксируют суточный пищевой рацион, время и ситуацию приема пищи. В специальной графе отмечают психоэмоциональное состояние (ощущения, эмоции, мысли, поведение) во время приема пищи. Важное значение имеет осуждение медперсоналом и родственниками патологического пищевого поведения и, наоборот, похвала и поощрение за достигнутые успехи в лечении. |